Лучевая диагностика остеохондропатий

Размещено на http://www.allbest.ru/

Днепропетровская государственная медицинская академия

Министерства здравоохранения Украины

Кафедра онкологии и медицинской радиологии

Реферат

на тему: « Лучевая диагностика остеохондропатий»

Подготовил врач-интерн I года обучения

Сайко Роман Эдуардович

Руководитель группы: Логвиненко Вячеслав Викторович

План

1. Классификация остеохондропатий

2. Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

3. Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлатера)

4. Ювенильный диспластический остеохондроз (болезнь Шоермана-Мау)

5. Остеохондропатия головок II,III плюсневых костей (болезнь Келлер II)

6. Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келлер I)

1. Классификация остеохондропатий

остеохондропатия бедренный ладьевидный кость

Остеохондропатия - собирательное наименование для целой группы заболеваний костей, основной причиной возникновения которых является асептический некроз в результате местного нарушения кровообращения в кости, с развитием патологического перелома на этом фоне, а также процессов репарации костной ткани в последующем, что дает характерную картину на рентгенограммах. В настоящее время в качестве причины нарушения кровообращения в кости не рассматривается тромбоз либо эмболизация сосуда, более вероятно, что некроз возникает вследствие нарушения иннервации артериальных сосудов. В развитии всех видов остеохондропатий играет важную роль физическая нагрузка. Так, остеохондропатии возникают гораздо чаще при длительной механической нагрузке на определенный участок кости.

Классификация:

Остеохондропатии эпифизов длинных трубчатых костей:

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса);

- Остеохондропатия головки 2-й либо 3-й плюсневой кости (вторая болезнь Келера);

- Остеохондропатия фаланг пальцев кистей;

- Остеохондропатия грудинного отдела ключицы.

Остеохондропатии коротких губчатых костей:

- Остеохондропатия полулунной кости запястья;

- Остеохондропатиясесамовидной кости 1-го плюсне-фаланоговго сустава;

- Остеохондропатия ладьевидной кости предплюсны (первая болезнь Келера);

- Остеохондропатия передних отделов позвонка (болезнь Кальве).

Остеохондропатии апофизов костей:

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера);

- Остеохондропатия апофизов позвонков (болезнь Шоэрмана-Мау);

- Остеохондропатия пяточного бугра;

- Остеохондропатия лонной кости.

Остеохондропатии суставных поверхностей костей:

Остеохондропатия медиального мыщелка бедра

- Остехондропатия мыщелков плечевой кости:

- И другие локализации болезни Кенига.

2. Остеохондропатия головки бедренной кости( болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

Патология относится к числу распространенных: среди ортопедических больных встречается в 0,17-1,9 % случаев. Среди заболеваний тазобедренного сустава в детском возрасте остеохондропатия головки бедра составляет до 25,3 %.

Болеют дети преимущественно в возрасте от 4 до 12 лет, но известны случаи заболевания в более раннем и более позднем возрасте. Мальчики страдают чаще девочек (в 4-5 раз). Левый тазобедренный сустав поражается несколько чаще, чем правый. Двусторонняя локализация процесса наблюдается в 7-10 % случаев. Для остеохондропатии головки бедра характерно длительное течение (в среднем, 2-4 года, а иногда до 5-6 лет).

За врачебной помощью больные обращаются обыкновенно через несколько месяцев, а иногда и несколько лет после начала заболевания. Объективно определяется отсутствие атрофии пораженной конечности или очень незначительная степень ее. Чрезвычайно характерным клиническим симптомом является более или менее значительное ограничение отведения (абдукции) при нормально сохраненном сгибании и разгибании в тазобедренном суставе, несколько затруднена ротация, особенно внутрь.

Изменения на рентгенограммах зависят от стадии процесса.

В I стадии (асептического некроза губчатой кости эпифиза и костного мозга) изменения отсутствуют или они незначительные: в виде остеопороза костей, образующих тазобедренный сустав, извилистости и неравномерности хрящевой эпифизарной пластинки, неоднородности и пятнистости шейки бедра, некоторого расширения щели сустава.

Во II стадии (импрессионного перелома) головка бедренной кости утрачивает характерную трабекулярную структуру, шейка бедра становится более остеопоротичной. Суставная щель отчетливо расширяется по сравнению со здоровым тазобедренным суставом. Эпифиз головки уплотняется, склерозируется и деформируется (вследствие сохраняющейся нагрузки)

В III стадии (фрагментации эпифиза) суставная щель по-прежнему расширена, головка сплющена и как бы разделена на отдельные глыбки или неправильной формы мелкоочаговые фрагменты. Обычно определяется от 2 до 5 таких фрагментов, а иногда и больше. Вертлужная впадина уплощается.

В IV стадии (репарации) определяется формирование новых костных балочек, эпифиз полностью замещается новообразованной костью с участками просветления в центре.

В V стадии завершается структурная перестройка и восстановление формы головки и шейки бедра. Суставная щель суживается и приближается по своей величине к нормальной. Если лечение было правильным, форма восстановленной головки незначительно отличается от сферической; в противном случае формируется грибовидная головка с укороченной расширенной шейкой. При этом вертлужная впадина не полностью покрывает увеличенную деформированную головку, что впоследствии приводит к развитию вторичного коксартроза.

3. Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлатера)

Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15-18 лет. Нередко встречается двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристости большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Зачастую определяется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и более). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровождается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в состоянии покоя.

При рентгенологической диагностике болезни Осгуд-Шлаттера необходимо иметь в виду большое число вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, однако встречаются варианты с наличием добавочных мелких ядер окостенения. Слияние апофиза с метафизом происходит в 16-18 лет.

При остеохондропатии определяются неправильные нечеткие контуры бугристости и ее фрагментация на несколько секвестроподобных фрагментов.

4. Ювенильный диспластический остеохондроз( болезнь Шоермана-Мау)

Встречается чаще у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Заболевание впервые было описано в 1921 г. ортопедом Шойерманном, патологоанатомом Шморлем и хирургом May (1924). Относится к довольно распространенному заболеванию детского возраста, составляя от 0,42 до 3,7 %.

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполноценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел позвонков. Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко сочетается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предрасположенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физическая работа, перенос грузов на спине).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позвоночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дисках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие треугольную форму на рентгенограмме в боковой проекции (рис. 6). В возрасте 14-15 лет начинается, а в 18-20 лет заканчивается процесс их костного слияния. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, характерной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща для взрослого человека. Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-May и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных позвонка, локализация процесса в поясничном отделе позвоночного столба довольно редкая. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Видно, что 6-й, 7-й и 8-й грудные позвонки имеют клиновидную форму. На снимке в прямой проекции - признаки сколиотической деформации грудного отдела позвоночника.

5. Остеохондропатия головок II,III плюсневых костей (болезнь Келлер II)

Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие использования обуви на высоком каблуке. Заболевание чаще возникает справа. Длительность течения процесса 2-2,5 года, развитие болезни постепенное.

Клиника. Отмечается боль в области головки соответствующей плюсневой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Активные и пассивные движения в плюснефаланговом суставе ограничены, может возникнуть укорочение соответствующего пальца. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Боль сохраняется довольно продолжительное время, затем постепенно стихает.

Рентгенологические изменения в I стадии могут отсутствовать. Во II стадии (импрессионного перелома) головка плюсневой кости теряет свою правильную шаровидную или овоидную форму и уплощается, длина ее уменьшается в 2-3 раза, приводя к укорочению соответствующего пальца. В III стадии происходит выраженное расширение суставной щели, секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов, а в IV (репарации) - резорбция некротизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму. V стадия характеризуется развитием вторичного остеоартроза пораженного сустава.

Заболевание не всегда повторяет классическую стадийность остеохондропатий, поэтому отдельные авторы выделяют лишь 3 основные стадии: склероза, фрагментации и деформации головки с частичным восстановлением костной структуры губчатого вещества кости.

Пример остеохондропатииФрейберга-Келера (или вторая болезнь Келера) у молодой девушки, длительное время носившей обувь на высоких каблуках. Виден дефект суставной поверхности головки 2-й плюсневой кости правой стопы, имеет место также уплощение головки и укорочение 2-го пальца в целом. Типичная рентгеновская и клиническая картина.

6. Остеохондропатия ладьевидной кости стопы( болезнь Келлер I)

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущественно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, однако может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет).

В качестве этиологических факторов называют травму, а также нарушение развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность заболевания - 1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевидной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процесса болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край стопы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть несколько). Появляется сплющивание и фрагментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Размещено на Allbest.ru