О психофармакологии, патофизиологии высшей нервной деятельности и клинической психиатрии

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Психиатры всех стран мира независимо от принадлежности к той или иной школе направляют свои усилия на изучение сущности проявлений психозов с целью повышения эффективности лечения больных. К этому же стремятся и психиатры, развивающие психологическое направление в психиатрии, психиатры-клиницисты и психиатры физиологического, электрофизиологического, биохимического, гистопатологического, а в последнее время и психофармакологического направления.

Вопреки мнению некоторых наиболее ортодоксальных представителей каждого из перечисленных направлений, ни одно из них изолированно не в состоянии открыть сущность психоза. Конечные результаты каждого изолированно взятого метода исследования всегда будут односторонними.

Вместе с тем ни одно из существующих направлений в психиатрии не только не исчерпало себя, но продолжает все еще находиться у своих истоков.

В противоположность широко распространенному мнению отнюдь не исчерпал себя и клинический метод (феноменологический, как его называют американские и английские психиатры). Чем углубленнее познание патогенеза психозов, тем совершеннее будет становиться знание их внешних клинических проявлений, тем успешнее будет диагностика, а. в соответствии с этим и непосредственная лечебная практическая деятельность.

В зависимости от особенностей прогресса естествознания значение каждого из упомянутых направлений постоянно меняется. По мере развития науки господствующее положение занимает то одно направление, то другое. Так, в начале XIX в. оно принадлежало психологическому направлению (Esquirol, Heinroth a. Ideler), а под влиянием идей Ч. Дарвина его сменило эволюционное направление Гризингср--Моудсли--Рейбауд--Джексон (Griesinger, Maudsley, Ribaud a. Jackson). В дальнейшем господствующее положение за'няло анатомо-физиологическое и психофизиологическое направление Менерт--Вернике--Вуд (Meynert, Wernike a. Wundt), а затем -- клиническое Кальбаум--Крепелин (Kahlbaum a. Kraepelin). В настоящее время все более преобладающее положение начинает занимать психофармакология.

При господстве любого течения в соответствующем направлении стимулируются, перестраиваются и обогащаются и все другие области психиатрии, что и обусловливает всестороннее исследование патогенеза психозов.

Интенсивно развивающаяся психофармакология в свое время оказала влияние и на павловские исследования в области патофизиологии высшей нервной деятельности. И.П. Павлов применял фармакологическое лечение длительным сном, а также бромом и кофеином для более глубокого экспериментального изучения и воздействия на изучаемые им основные нервные процессы -- возбуждение и торможение.

Дальнейшее развитие психофармакологии не только подтвердило павловское положение об основных нервных процессах, обеспечивающих условно-рефлекторную деятельность, что, в частности, нашло свое отражение и в принципе классификации психотропных средств, но и открыло исключительные возможности для дальнейшего их исследования.

Исследования энергетической деятельности подкорки (ретикулярной субстанции) и физико-химической субстанции нервной деятельности получили большие возможности с развитием психофармакологии. «Настоящую теорию всех нервных явлений даст нам только изучение физико-химического процесса, происходящего в нервной ткани, фазы которого дадут нам полное объяснение всех внешних проявлений нервной деятельности, их последовательности и связи», -- писал в свое время И.П. Павлов [3].

Исследование коренных проблем живого материального субстрата энергетики и регуляции метаболических процессов [12] в области патологии психической деятельности наиболее эффективно может быть осуществлено в настоящее время с использованием психотропных средств.

Помимо патофизиологии высшей нервной деятельности и биохимии мозга, психотропные средства оказали несомненное влияние и на развитие психиатрической клиники и ее соотношение с патофизиологией головного мозга.

Так, в частности, сопоставление эффективности лечения хлорпромазином больных параноидной шизофренией в разные периоды ее течения, или, правильнее, на разных отрезках стереотипа ее развития (паранойяльном, параноидном, парафренном, вторичной кататонии), позволило не только углубить знание клиники этой болезни, но в известной степени и уточнить корреляцию ее психопатологических проявлений с особенностями нарушения высшей нервной деятельности.

Как показало клиническое исследование 659 больных параноидной шизофренией, она обычно начинается с одного из трех видов расстройств -- паранойяльных явлений, навязчивости или деперсонализации. Предполагается, что в основе названных расстройств лежит патологическое инертное возбуждение связей преимущественно второй сигнальной системы, с нарушением взаимоотношения и преобладанием второй сигнальной системы над первой, коры над подкоркой.

Для исследования этой корреляции, наряду с клиническим изучением, были предприняты исследования с помощью топоскопа (электроэнцефалоскопа) и фармакологических проб (мератрана).

Биоэлектрическая мозаика коры головного мозга исследовалась при помощи электроэнцефалоскопа конструкции М.Н. Ливанова и В.М. Ананьева [2], который позволяет регистрировать биоэлектрические потенциалы, отводимые от 50 точек коры головного мозга.

Прибор работает на принципе электронной коммутации, благодаря которой импульсы, поступающие со всех электродов, поочередно усиливаются при помощи одного общего трехкаскадного импульсного усилителя. С усилителя импульсы поступают на кинескоп. На экране кинескопа благодаря развертывающим устройствам возникает 50 светящихся точек, расположенных 5 рядами. Ниже точек на экране находится 50 столбиков, каждый из которых соответствует определенной точке. В свою очередь, каждая точка и каждый столбик как по числу, так и своему положению соответствует определенному электроду, находящемуся на голове больного.

Все 50 электродов укрепляются на голове больного рядами по 10 электродов в каждом ряду. Первый ряд электродов располагается на 4,5 см выше надбровных дуг, пятый на уровне затылочных бугров. Остальные ряды располагаются на равных расстояниях друг от друга. Порядковое обозначение электродов так же, как и точек на экране кинескопа, ведется слева направо и сверху вниз. Первая (верхняя) строчка соответствует первому ряду электродов (лоб), пятая (нижняя) строчка -- последнему ряду (затылок). Первые слева пять точек каждого ряда (1--5, 11 -- 15, 21--25, 31--35, 41--45) -- левое полушарие, пять точек каждого ряда справа (6--10, 16--20, 26--30, 36-40, 46-50) - правое полушарие.

Изменение потенциалов под тем или иным электродом сопровождается изменением яркости свечения соответствующей ему точки и изменением величины столбика. Последнее позволяет количественно оценивать изменение потенциала в одноименной точке. До обследования больного устанавливается равная высота всех столбиков и, следовательно, одинаковая яркость свечения всех точек. Колебания биоэлектрических потенциалов изменяют яркость свечения точек и соответственно -- высоту столбиков. Потенциал каждого электрода (участка коры под электродом) определяется по отношению к среднему потенциалу всех электродов (к среднему потенциалу коры).

Нарастание отрицательного потенциала под электродом сопровождается усилением яркости свечения относящейся к нему точки и возрастанием высоты столбика. Появление положительного потенциала обусловливает противоположные изменения. Участки с положительным потенциалом, исходя из анэлектротонической природы торможения, соответствуют зонам торможения коры. Участки отрицательного потенциала соответствуют зонам коркового возбуждения.

Динамику пространственного распределения и изменения биоэлектрической активности в коре головного мозга наблюдают визуально на экране кинескопа с одновременной регистрацией ее на кинопленку (24 кадра в секунду). Исследование биоэлектрической активности проводится в состоянии покоя (фоновая запись), во время функциональных нагрузок -- при действии прерывистого света нарастающей яркости и действия звуковых раздражителей, а также после приемов мератрана в повышающейся дозе, от 1 до 3 мг.

Во время исследования больные находятся в экранизированной, затемненной и звукозаглушенной камере в горизонтальном положении.

Картина биоэлектрической мозаики у здоровых отличается динамичностью: она меняется каждые 0,04--0,08 секунды: рисунок мозаики редко повторяется и отличается многообразием. Очаги повышенной активности возникают в разных пунктах коры интенсивностью не более 100--150 мкв.

«Переливы» -- измененные яркости свечения (потенциала) значительного числа точек одной какой-либо области с синхронным изменением потенциала с обратным знаком в другой области (например, возникновение негативности в лобной области сопровождается появлением позитивности в затылочной области) -- обычно единичны. При действии светового раздражителя биоэлектрическая мозаика изменяется: исчезает альфа-ритм, изменяется численность, возникают очаги повышенной активности, повышается или снижается диффузная активность.

По сравнению с электроэнцефалографией электроэнцефа-лоскопия обеспечивает наглядную пространственную информацию о биоэлектрической активности головного мозга и ее динамике.

Особенности двух методов регистрации биоэлектрической активности головного мозга -- электроэнцефалографии и электроэнцефалоскопии были наиболее наглядны при сопоставлении данных, полученных у больной, страдающей фотогенной эпилепсией. У нее были видны изменения колебаний биопотенциалов мозга под влиянием прерывистого светового раздражителя с частотой мерцания 4 в секунду. До действия этого раздражителя отмечался более или менее отчетливый веретенообразный альфа-ритм. Под влиянием светового раздражителя наступала депрессия альфа-ритма. В лобных и отчасти височных отделах появлялись колебания, связанные с глазодвигательными реакциями. Под влиянием светового раздражителя с частотой мерцания 12 в секунду возникали пароксизмы патологической активности в виде комплекса «острая медленная волна», регистрировавшиеся во всех отведениях. Под влиянием действия светового раздражителя с частотой 15 мерцаний в секунду у больной возник малый припадок. В это время патологический комплекс «острая медленная волна» стал более продолжительным и интенсивным.

По данным, полученным с помощью электроэнцефало-скопа, при применении светового раздражителя с частотой 12 в секунду был виден «перелив», имеющий лобно-затылоч-ное направление, и очаг повышенной активности в темен-но-затылочной области правого полушария; при действии светового раздражителя с частотой мерцания 15 в секунду возникал первоначально один зрительный очаг повышенной активности в затылочной области, затем там же множественные очаги. Вслед за возникновением их у больной наступил большой судорожный припадок.

У больных параноидной шизофренией в каждый период ее развития динамика биоэлектрической мозаики была значительно снижена, отчетливых изменений в течение 0,1 -- 1,5 секунды не наблюдалось, причем возникающие изменения мозаики отличались чрезвычайным разнообразием. Биоэлектрическая активность характеризовалась постоянными однотипными «переливами». В момент действия светового раздражителя (в 364 из 428 исследований) изменений мозаики не отмечалось. Вместе с тем в изменении активности биоэлектрической мозаики в каждый отдельный период развития параноидной шизофрении (паранойяльный, параноидный, па-рафренный, вторичная кататония) имелись и свои особенности биоэлектрической мозаики, и иная реакция на введение мератрана.

У большинства исследованных больных с паранойяльным состоянием биоэлектрическая мозаика характеризовалась вялостью с редкими, небольшой интенсивности переливами, распространявшимися от лба к затылку: инертных очагов повышенной активности обычно не было. Изменение мозаики под влиянием светового раздражителя наблюдалось значительно чаще, чем при всех других формах шизофрении. После приема мератрана, чаще в дозе 3 мг, через 20--50 минут у большинства подобных больных явно повышалась динамичность биоэлектрической мозаики и у многих больных возникали или усиливались имевшиеся очаги повышенной активности (до 200 мкв).

В отличие от больных шизофренией действие мератрана у здоровых, как правило, вызывало не очаговое, а диффузное повышение активности. У больных, у которых мератран вызвал повышение биоэлектрической активности с образованием очагов, в отличие от больных с ареактивностью в ответ на приемы мератрана дальнейшее лечение хлорпромазином (аминазином) привело к наступлению ремиссии. Это положение свидетельствовало о прямо пропорциональном отношении между сохранностью процессов возбуждения, подвижностью основных нервных процессов и эффективностью применяемой терапии.

Подобное отношение между патологической инертностью основных мозговых процессов и эффективностью терапии выражает общепатологические закономерности. И.В. Давыдовский по этому поводу писал: «...каждый процесс в природе, в том числе и болезненный, относительно устойчив; он имеет ряд звеньев, обусловливающих его развитие».

Излечение, т.е. изменение течения болезни, достигается, по И.В. Давыдовскому, лишь в том случае, когда удается повлиять на какое-либо звено или разрушить ряд звеньев патологического процесса [6].

Указанное отношение между степенью патологической инертности к эффективности терапии хлорпромазином выступает нагляднее в последующие периоды течения шизофрении.

Биоэлектрическая мозаика при галлюцинаторно-параноидном периоде развития бредовой шизофрении по сравнению с паранойяльным этапом характеризовалась гораздо большей вялостью и инертностью. Изменение ее рисунка наблюдалось реже, также реже изменялась она и под влиянием светового раздражителя. В отличие от паранойяльного состояния во время данного периода развития параноидной шизофрении, нередко и до приема мератрана, наблюдались инертные очаги возбуждения (до 250 мкв), создавая картину межполушарной асимметрии.

После приема мератрана у большинства больных появились новые очаги повышенной активности и значительно усилились существовавшие (до 300 мкв). Клинически, как правило, в это время резко усиливалось проявление бреда и симптомов психического автоматизма. В некоторых исследованиях возникала реакция биоэлектрической мозаики на световой раздражитель, до этого отсутствовавшая.

У описанных больных, так же как и у больных паранойяльной шизофренией, степень эффективности лечения хлор-промазином соответствовала степени реактивности биоэлектрической мозаики на введение в организм мератрана, т.е., иначе, степени подвижности основных нервных процессов. Следовало также обратить внимание на большую сложность биоэлектрической мозаики коры головного мозга больных с галлюцинаторно-параноидной шизофренией по сравнению с больными паранойяльной шизофренией. Подобный полиморфизм свидетельствовал о более сложном патогенезе этого периода течения болезни, что коррелировало и с большей сложностью клинической картины параноидного этапа шизофрении по сравнению с паранойяльным.

Нарастающей сложностью и инертностью по сравнению с предыдущими характеризовались изменения биоэлектрической мозаики во время парафренного периода, развития параноидной шизофрении и при вторичной кататонии.

Биоэлектрической мозаике коры головного мозга большинства больных с парафренным состоянием до приема мератрана было свойственно наличие стойких очагов повышенной активности (до 200 мкв). Эти очаги, возникавшие в одинаковом виде через различные промежутки времени, были недостаточно интенсивно выражены. Продолжительность «переливов» достигала 1,5 секунды, они распространялись обычно от лба к затылку; имелись фрагментарные межполушарные переливы, распространявшиеся с одного полушария на другое.

После приема мератрана биоэлектрическая мозаика, как правило, не изменялась. У больных с кататоническими расстройствами, возникавшими в течение параноидной шизофрении («вторичная» кататония), биоэлектрическая мозанка отличалась еще большей сложностью и большей инертностью. До приема мератрана корковая мозаика чаще всего характеризовалась наличием множественных очагов повышенной активности (интенсивностью до 300 мкв), возникающих в одних и тех же точках на протяжении всего исследования (констелляция -- периодическое повторение характера и пространственного распределения корковых потенциалов различных процессов, т.е. их стереотипия). Помимо этого, наблюдались множественные частые «переливы» самого различного напряжения. Прием мератрана примерно у половины больных не изменял корковую биомозаику, у другой же половины больных приводил к уменьшению активности (парадоксальная реакция).

Эффективность лечения хлорпромазином как больных с парафренной клинической картиной психоза, так и со вторичной кататонией была незначительной.

Приведенная корреляция между особенностями клинических проявлений психоза, биоэлектрической мозаикой и реактивностью ее на применение мератрана, естественно, является сугубо первоначальной и самой общей. Тем не менее она в какой-то мере отражает материальный субстрат психопатологических проявлений мозгового процесса и его динамику.

При динамически проводимом клиническом исследовании больных параноидной шизофренией с несомненностью устанавливается, что по мере развития болезни простые («малые») психопатологические синдромы постепенно становятся все более и более сложными («большими»). Так, начальные проявления параноидной шизофрении (в форме систематизированного бреда, или различного вида навязчивости, или, наконец, явлений деперсонализации по мере развития болезни) все больше усложняются появлением новых расстройств: чувством овладения, воздействия, симптомом открытости, псевдогаллюцинациями и другими разнообразными явлениями психического автоматизма. Клиническая картина психоза становится галлюцинаторно-параноидной. При дальнейшем прогрессировании болезни усложнение усугубляется: к галлюцинаторно-параноидному состоянию присоединяется гре-зоподобный фантастический бред величия (парафренный этап развития параноидной шизофрении). В ряде случаев по мере развития болезни наступает новое усложнение: наряду с галлюцинаторно-бредовым состоянием возникают кататони-ческие расстройства.

Этому усложнению соответствуют и данные патофизиологии высшей нервной деятельности, свидетельствующие, что в результате длительно существующего очага инертного возбуждения возникает ультрапарадоксальное фазовое состояние (основа синдрома психического автоматизма). В дальнейшем вследствие индукционного торможения или истощения в клетках коры головного мозга, по-видимому, постепенно развивается охранительное торможение, распространяющееся на отдельные сигнальные системы или анализаторы (физиологическая основа грезоподобного бреда, кататонического состояния).

Все вместе взятое отражает общепатологические закономерности развития любой болезни -- непрерывно развивающейся цепной реакции организма с постепенным увеличением патогенетических звеньев, из которых складывается ее общий патогенез. Причем упомянутое развитие патологической цепной реакции происходит при наличии действующей вредности автоматически. По мере развития параноидной шизофрении паранойяльное состояние (или навязчивость) неизбежно (по принципу саморазвития синдрома французских психиатров) переходит в параноидно-галлюцинаторное, а в дальнейшем -- в парафренное и вторичную кататонию. «Этот автоматизм, -- пишет И.В. Давыдовский, -- с физиологической стороны паредставляет собой сложную цепную реакцию, развивающуюся как некий стереотип в определенном ритме с определенными биохимическими, морфологическими, электрофизиологическими, иммунологическими и другими показателями. Теоретический анализ патологических процессов на современном уровне позволяет со значительной степенью точности определить отдельные звенья цепных автоматически развертывающихся реакций, принимающих обычно вид симптомокомплексов или синдромов. К числу таких стереотипных реакций могут быть отнесены лихорадка, адаптационный синдром Селье, реакция антиген -- антитело, гепаторенальный синдром, шок и многое другое» [8].

Усиление относительной устойчивости, инертность подобных цепных автоматических реакций по мере прогрессирования болезни иллюстрируют в области психозов биоэлектрическая реакция мозга на мератран и эффективность лечения хлорпромазином.

Интересно отметить одну особенность названных автоматически развертывающихся цепных патологических реакций. При наступлении в результате лечения хлорпромазином выздоровления процесс проделывает закономерное изменение, обратное своему развитию. При развитии ремиссии в первую очередь исчезают симптомы. Психоз кончается теми расстройствами, с которых он начался. При наступлении ремиссии сложные симптомы сменяются менее сложными, а затем простыми. Последние при неполном выздоровлении нередко остаются при ремиссии в качестве резидуальных расстройств (явления навязчивости, паранойяльные изменения, астеническое состояние).

В подобной особенности проявляется эволюционная закономерность -- наиболее рано возникшие расстройства являются и наиболее организованными и, следовательно, наиболее инертными звеньями патогенеза болезни. Позднее возникшие расстройства -- менее организованы, менее автоматизированы и менее инертны. При лечении они исчезают в первую очередь.

В результате лечения хлорпромазином у больных параноидной шизофренией биоэлектрическая мозаика постепенно нормализуется: исчезают очаги повышенной активности, ослабляются «переливы», постепенно повышается корковая активность. Но следует отметить, что, несмотря на продолжающуюся ремиссию, при электроэнцефалографическом исследовании у некоторых больных вновь обнаруживаются прежние патологические изменения, хотя и выраженные в меньшей степени.

Существование патологических изменений биоэлектрической мозаики головного мозга, даже если отсутствуют какие-либо изменения в клинической картине продолжающегося светлого промежутка в течении шизофрении, может быть понято в свете концепции А.Д. Сперанского о наличии следовых действий, несмотря на исчезновение проявлений болезни центральной нервной системы [9]. У ряда больных это положение подтверждается наступлением рецидива шизофрении под влиянием воздействия различных неспецифических раздражителей: психогенные травмы, переутомление, банальные инфекции [10].

Нужно отметить, что по мере развития шизофрении генерализуется усложнение биоэлектрической мозаики. Очень нерегулярно можно регистрировать преобладание местных изменений, зависящих от особенностей синдрома. С многочисленными ограничениями можно сказать, что при галлю-цинаторно-параноидном состоянии фокусы повышенной активности локализуются наиболее часто в височной области, при кататоническом состоянии они восходят в моторную кору.

Корреляция усложнения нарушения биоэлектрической активности головного мозга с усложнением клинической картины психоза иллюстрируется данными сопоставления изменения биоэлектрической мозаики больных депрессией маниакально-депрессивного психоза и депрессивно-параноидной шизофрении во время лечения их марсилидом (гидразит изо-никотиновой кислоты, ипразид).

Биоэлектрическая мозаика классической депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза до лечения марсилидом характеризовалась следующими особенностями. Кроме диффузного снижения биоэлектрических колебаний и реактивности, почти не встречалось других изменений активности. Колебания биоэлектрических потенциалов были симметричны. В затылочных областях коры, а в некоторых случаях повсеместно регистрировались альфа-волны. Прерывистый световой раздражитель, а также действие звуковых раздражителей не сопровождались какими-либо отчетливыми изменениями биоэлектрической активности.

После 10--20-го дня лечения марсилидом одновременно с клиническим улучшением состояния у этих больных, как правило, отмечалось постепенное оживление и повышение диффузной активности (острые волны при электроэнцефалографической регистрации), которые чаще всего регистрировались в височной области то правого, то левого полушария, нередко с однообразным повторением (констелляции). Во время действия раздражителей наблюдалась депрессия альфа-ритма. У преобладающего большинства больных имелось повышение реактивности.

Нарушение биоэлектрической мозаики всех больных депрессивно-параноидной шизофренией, синдрома, клинически более сложного по сравнению с однородным синдромом циклотимической депрессии, было более многообразным. В отличие от больных классической депрессией при бредовой депрессии, кроме диффузного снижения подвижности и реактивности, в корковой мозаике обнаруживалась асимметрия активности между соответствующими пунктами обоих полушарий, отсутствие отчетливого альфа-ритма в затылочной области.

У отдельных больных время от времени отмечались периоды снижения активности в лобных отделах коры. Имевшиеся очаги повышенной активности были незначительно выражены и носили инертный характер. Действие раздражителей или сопровождалось изменениями активности, или вызывало некоторое усиление патологических признаков -- углубление асимметрии, увеличение позитивности в лобных долях и усиление инертных очагов повышенной активности.

В результате лечения ипразидом во всех случаях депрессивно-параноидных состояний отмечалось возрастание патологических форм активности: резкое усиление зоны позитивности в лобных отделах, очагов в височных областях. В одном случае в двигательной зоне коры возникли множественные высокоамплитудные очаги повышенной активности, напоминающие те, которые наблюдаются и у больных эпилепсией.

Клинически ни в одном случае депрессивно-параноидной шизофрении не возникло улучшения. У 2 больных состояние ухудшилось за счет усиления бреда. Напротив, больные циклотимической депрессией при лечении или выздоровели, или у них наступало значительное улучшение.

Таким образом, клинически однородному, простому синдрому циклотимической депрессии соответствует и однородное изменение биоэлектрической активности, отражающее диффузное торможение коры и подкорки, с затруднением образования новых корковых связей и сохранностью процессов внутреннего торможения. Нормализация этого состояния под влиянием нейротонического средства свидетельствует об относительной простоте звеньев патогенеза.

Клиническая сложность депрессивно-параноидного синдрома совпадает с полиморфизмом изменения биоэлектрической мозаики, что отражает многообразие нарушений деятельности высшей нервной системы. При состояниях на фоне слабости и повышенной тормозимости нервных клеток отмечается образование индифферентных пунктов и очагов инертного возбуждения. Соответствие клиническому полиморфизму синдрома -- сложности звеньев патогенетической цепи -- подтверждается не только индифферентностью, но и ухудшающим состояние действием марсилида.

Современные психотропные средства позволяют путем воздействия на одно или ряд патогенетических звеньев расчленить сложный синдром на простые. Это можно повседневно наблюдать при лечении хлорпромазином больных периодической депрессивно-параноидной шизофренией.

Нередко при лечении этим средством бред больных, вербальные иллюзии и суетливое возбуждение исчезают; депрессия же остается, а иногда и усиливается. Картина психоза становится однородной и порой трудно отличимой от циклотимической депрессии. Интересно также отметить, что у отдельных больных последующий приступ, после лечения предыдущего хлорпромазином, протекал в виде ажитированнои депрессии, без бреда и галлюцинаций.

Напротив, лечение депрессивно-параноидной шизофрении тофранилом нередко приводит к иному, противоположному расчленению этого сложного синдрома. В таких случаях исчезает депрессия и усиливается бред, иногда с присоединением психического автоматизма.

Все это подтверждает наличие сложного патогенеза описываемого расстройства, что и находит свое внешнее клиническое выражение в виде «большего», неоднородного депрессивно-параноидного синдрома.

Сложность патогенеза больших психопатологических синдромов подтверждается также особенностями депрессии, возникающей в качестве осложнения при лечении хлорпромазином. Первая ее особенность заключается в том, что она наблюдалась, как правило, при лечении больных с полиморфным, т.е. большим синдромом -- галлюцинаторно-параноидным или депрессивно-параноидным, но не наступала при лечении больных с паранойяльным состоянием или циклотимической депрессией, т.е. с малым или однородным синдромом.

Во-вторых, она возникала только тогда, когда исчезали бредовые галлюцинаторные расстройства и явления психического автоматизма. В-третьих, ее клинические проявления были далеко не однородны. Это была не просто депрессия, но по своим клиническим проявлениям -- меланхолия анестетика, т.е. депрессия, сопровождающаяся дереализацией, деперсонализацией, а также возбуждением мышления и речи, акатизией, расстройством сна. Иначе она представляла собой не простой, а по-прежнему полиморфный синдром. Этому соответствовала и биоэлектрическая мозаика.

Все эти данные позволяют рассматривать депрессию не в качестве осложнения, а как видоизменение сложного патогенеза болезни, в результате лечения которой нейтрализация ряда патогенетических звеньев изменяет присущее ей развитие процесса.

Закономерное усложнение клинической картины психического заболевания по мере его прогрессирования впервые на основе изучения хронических систематизированных гал-люцинаторно-параноидных психозов (современная параноидная шизофрения) описал Маньян [16]. Он, однако, в соответствии с традициями Эскироля (Esquirol J.) пытался понять генез этого усложнения психологически. Так, например, развитие фантастических идей величия у больных с бредом преследования Маньян (Mangan V.) трактовал психологически понятным развитием личности; если больного так упорно преследуют, значит он представляет собой нечто необычное.

Но это объяснение сразу же становится бессильным при попытке понимания генеза разных свойств бреда величия и бреда преследования. Бред преследования у этих больных логически последовательный, интерпретативный; возникающий же бред величия -- грезоподобный, образный, типа безудержного фантазирования вслух. Так же бессильно психологическое объяснение перехода в течении параноидной шизофрении паранойяльного состояния в параноидное с возникновением разнообразных явлений психического автоматизма (синдрома Кандинского--Клерамбо).

Допустимо, на первый взгляд, психологическое объяснение происхождения бреда виновности, осуждения, наказания из депрессивного изменения аффекта. Но как психологически объяснить исчезновение этого бреда, несмотря на рез-чайшее усиление депрессии, которое нередко возникает при лечении подобных больных хлорпромазином?

Ни психологически понятными связями, ни символикой, ни психологическими механизмами регрессии нельзя объяснить развитие кататонических расстройств, возникающих в течение экспансивной парафрении, на высоте развития бреда величия.

Стереотипное развитие и усложнение психопатологических синдромов в течении каждой психической болезни доступно лишь каузальной трактовке как внешнее выражение патофизиологических механизмов высшей нервной деятельности. Смена и возникновение сложных синдромов по мере прогрессирования психоза -- результат автоматического развития нарастающего и распространяющегося по структурам расстройства работы головного мозга.

Из двух основных, выделяемых Колле (Kolle К.) [1] исторических направлений развития психиатрии -- каузальное и психологическое, бурно развивающееся в наши дни естествознание оплодотворяет лишь первое. В настоящее время психиатрия еще находится в преддверии знания патофизиологических основ клинических проявлений психозов. Эти основы, естественно, неизмеримо более сложны, чем представляется сейчас. В психиатрии в отличие от соматической медицины еще отсутствует сложившееся учение об общей патологии психозов. Правда, это учение уже заложено патофизиологией высшей нервной деятельности. Современные психотропные средства являются тем инструментом, который обладает возможностью способствовать дальнейшему успешному ее развитию.

Список литературы

шизофрения бредовый хлорпромазин клинический

1. Kolle К. Einfuhrung in die Phychiatrie. -- Stuttgart, 1960.

2. Ливанов М.Н., Ананьев В.М. Электроэнцефалоскопия. -- М., 1960.

3. Павлов И.П. Полное собрание трудов. -- Т. 3. -- М., 1949. -- С. 346.

4. Беленькая И.Я. Электроэнцефалоскопическое исследование больных параноидной формой шизофрении при применении мерат-рана//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. -- 1960. - Вып. 2. - С. 224.

5. Гаврилова Н.Л. Исследование корковой мозаики при различных формах шизофрении//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. - 1960. - Вып. 4. - С. 453.

6. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. -- М., 1956. -- Т. 1. -- С. 21.

7. Василенко В.Х.//Большая медицинская энциклопедия. -- М., 1959. - Т. 9. - С. 163.

8. Давыдовский //..5.//Большая медицинская энциклопедия. -- М., 1960. -Т. 17. - С. 8.

9. Сперанский А.Д. Элементы построения теории медицины. -- М., 1935.

10. Александровский А.Б. Патофизиологические механизмы рецидивов шизофрении//Материалы конференции Института высшей нервной деятельности. -- М., 1959.

11. Лейбович Ф.А. Изменение биоэлектрической мозаики коры головного мозга у депрессивных больных в процессе лечения ип-разидом//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. -- 1959. - Вып. 12. - С. 1470.

12. Северин СЕ. По Энгельгарту//Вопросы философии. -- 1960. -- Т. 7. - С. 113.

13. Савич И.М. О фотогенной эпилепсии//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. -- 1960. -- Вып. 11. -- С. 1482.

14. Морозова Т.Н.//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. - 1961. - Вып. 2. - С. 176.

15. Смулевич А.И.//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. - 1961. - Вып. 2. - С. 236.

16. Magnan V. Lecons cliniques sur les mentale. -- Paris, 1893.

Размещено на Allbest.ru