Лейкемоидные реакции. Клиническая трактовка отдельных показателей гемограммы. Клиническое значение определения скорости оседания эритроцитов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лейкемоидные реакции. Клиническая трактовка отдельных показателей гемограммы. Клиническое значение определения скорости оседания эритроцитов



План

1. Лейкемоидные реакции. Сущность понятия. Фазы течения. Классификация

1.1 Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типа

1.2 Лейкемоидные реакции миелоидного типа

1.3 Лейкемоидные реакции эозинофильного типа

2. Гематокрит. Определения понятия. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением гематокрита

3. Средний объем эритроцитов. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя

4. Среднее содержание гемоглобина в эритроците. Сущность понятия

5. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя

6. Показатель распределения эритроцитов по объему. Определение

7. Цветовой показатель

8. LE - клеточный феномен. Сущность понятия. Причины возникновения

9. СОЭ. Определение. Патофизиологические механизмы

9.1 Лабораторное определение СОЭ

9.2 Причины повышения СОЭ

9.2.1 Воспалительные заболевания

9.2.2 Инфекционные заболевания

9.2.3 Онкологические заболевания

9.2.4 Другие причины повышения СОЭ

9.3 Причины снижения СОЭ

Литература



1. Лейкемоидные реакции. Сущность понятия. Фазы течения. Классификация

лимфатический гемоглобин эритроцит клеточный

Лейкемоидные реакции представляют собой реактивные, в известной мере функциональные состояния кроветворного аппарата. Их развитие часто определяется индивидуальной реактивностью организма, однако в возникновение ряда лейкемоидных реакций (например, типа инфекционного лимфоцитоза или мононуклеоза) этиологическую роль играет специфический фактор. При инфекционном лимфоцитозе или мононуклеозе доказано действие вируса на лимфатическую и ретикуло-гистиоцитарную системы, а при эозинофильной реакции - действие токсинов некоторых тканевых глистов (фасцилы, трихинеллы, описторха и др.) или невыясненных инфекционных агентов на костный мозг.

В гистопатогенезе лейкемоидных реакций и лейкозов имеются черты сходства (гиперплазия и даже специфическая системная метаплазия), но в глубокой этиопатогенетической общности у этих двух процессов нет. Лейкоз - это неоплазия крови, лейкемоидная реакция, это, фигурально выражаясь, "воспаление" крови.

В зависимости от изменения взаимоотношений между раздражителями и организмом, смены периода раздражения кроветворной системы периодом торможения можно условно различать несколько фаз в течении лейкемоидных реакций:

1 - выраженная лейкемоидная реакция;

2 - фаза спада лейкемоидной реакции;

3 - фаза нормализации со следовыми реакциями.

Классификация лейкемоидных реакций

В основу классификации лейкемоидных реакций целесообразнее всего положить гематологический признак (поскольку всякая лейкемоидная реакция изучается гематологами как лабораторно - гематологический симптом). Вместе с тем в каждом конкретном случае устанавливается этиология лейкемоидной реакции, что дает возможность применить рациональную терапию основного заболевания, приведшего к лейкемоидной реакции.

Выделяют две основные группы лейкемоидных реакций:

Первая группа - лейкемоидные реакции миелоидного типа.

Вторая группа - лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типа.

Первая содержит следующие подгруппы:

1. Лейкемоидные реакции с картиной крови, соответствующей хроническому миелолейкозу. Их развитию способствуют следующие этиологические факторы:

а) инфекции - сепсис, скарлатина, рожа, гнойные процессы, дифтерия, крупозная пневмония, туберкулез, дизентерия, острая дистрофия печени при болезни Боткина и др.;

б) ионизирующая радиация (рентгеновские лучи, радиоизотопы и т.п.);

в) раневой, операционный шок, травма черепа;

г) интоксикации - экзогенная (сульфаниламидами, угарным газом и др.); эндогенная (азотемическая уремия);

д) лимфогранулематоз;

е) метастазы в костный мозг злокачественных опухолей.

2. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Этиологические факторы этих реакций:

а) глистная инвазия - описторхоз, стронгилоидоз, трихинеллез и др.;

б) эозинофильная пневмония (эозинофильные инфильтраты в легких), аллергические лейкемоидные реакции (лекарственные - чаще всего на введение антибиотиков, лекарственные дерматозы и т.д.), тяжелые универсальные дерматиты неизвестного генеза, лейкемоидные реакции при коллагенозах.

3. Лейкемоидные реакции миелобластного типа. Этиологические факторы:

а) сепсис;

б) туберкулез;

в) метастазы злокачественных опухолей в костный мозг.

1.1 Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типа

1. Монолимфатическая реакция крови. Этиологическая основа: болезнь Филатова - инфекционный мононуклеоз - острое вирусное инфекционное заболевание, в основе которого лежит гиперплазия ретикулярной ткани, проявляющееся изменениями крови, реактивным лимфаденитом и увеличением селезенки.

В периферической крови - нарастающий лейкоцитоз от 10-10⁹/л до 30-10⁹/л за счет увеличения количества лимфоцитов и моноцитов. Количество лимфоцитов достигает 50-70 %, моноцитов -- от 10-12 до 30-40 %. Помимо этих клеток, могут выявляться плазматические клетки, атипичные мононуклеары. патогномоничные для данного заболевания. В период ре-конвалесценции появляется эозинофилия. Количество эритроцитов и гемоглобина обычно в пределах нормы и снижается только при инфекционном мононуклеозе, осложненном аутоиммунной гемолитической анемией.

В пунктате костного мозга на фоне нормальной клеточности небольшое увеличение содержания моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, 10 % из них составляют атипичные мононуклеары.

2. Симптоматический инфекционный лимфоцитоз - острое доброкачественное эпидемическое заболевание, протекающее с лимфоцитозом преимущественно у детей в первые 10 лет жизни. Возбудитель заболевания -- энтеровирус из группы Коксаки 12-го типа.

В периферической крови выраженный лейкоцитоз от (30-70) 10⁹/л до 100-10⁹/л за счет увеличения количества лимфоцитов до 70-80 %. В 30 % случаев обнаруживают эозинофилы (6-10 %), полисегментацию ядер нейтрофильных гранулоцитов. В миелограмме отсутствует лимфоидная метаплазия.

Симптоматический лимфоцитоз может быть симптомом таких инфекционных заболеваний, как брюшной тиф, паратифы, бруцеллез, висцеральный лейшманиоз и др.

3. Болезнь кошачьей царапины -- острое инфекционное заболевание, возникающее после укуса или царапины кошки. В начале заболевания в периферической крови отмечается лейкопения, которая в период выраженных клинических проявлений сменяется умеренным лейкоцитозом -- до (12-16)-10⁹/л со сдвигом влево. У отдельных больных возможны лимфоцитоз до 45-60 %, лимфоидные элементы, напоминающие атипичные мононуклеары при инфекционном мононуклеозе. Миелограмму обычно не исследуют.

4. Лимфатические реакции при различных инфекциях у детей (с гиперлейкоцитозом). Этиологические факторы: краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина.

1.2 Лейкемоидные реакции миелоидного типа

В морфологическом отношении лейкемоидные реакции миелоидного типа характеризуются картиной крови, напоминающей до некоторой степени таковую при хроническом миелолейкозе. Обычно отмечается умеренный лейкоцитоз с сублейкемическим сдвигом в лейкограмме до миелоцитов, иногда даже до промиелоцитов.

Можно говорить о лейкемоидной картине, если лейкоцитоз и невелик, но имеется "лейкемический” сдвиг в формуле; можно говорить также о лейкемоидной реакции, если лейкоцитоз очень невелик - порядка 30·10⁹/л - 50 ·10⁹/л, но в лейкограмме имеется только сдвиг до палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов.

В отличии от типичного миелолейкоза миелоидные лейкемоидные картины характеризуются менее выраженным "левым" сдвигом в лейкограмме, но зато частым наличие токсческой зернистости и дегенеративными изменениями в нейтрофилах, поскольку лейкемоидные реакции развиваются при инфекционных или септических заболеваниях. При миелолейкозе, как правило, наблюдается высокий тромбоцитоз, а при лейкемоидной реакции число тромбоцитов нормальное. Далее при хроническом миелолейкозе отмечается резкое повышение (в 3-4 раза) гистамина в сыворотке крови.

Для уточнения диагноза лейкемоидной реакции можно провести исследование пунктатов костного мозга и лимфатического узла.

В случаи лейкоза пунктат костного мозга покажет значительное преобладание белого ростка над красным (20:1) с миелоцитарно - промиелоцитарным сдвигом и повышенным содержанием мегакариоцитов, а в пунктате лимфатического узла определится миелоидная метаплазия.

Лейкемоидные реакции встречаются, в общем при определенных инфекционных заболеваниях и интоксикациях. Этот факт имеет большое практическое значение, так как облегчает возможность точной идентификации лейкемоидных состояний крови. Важнейшими инфекционными заболеваниями, при которых могут наблюдаться лейкемоидные реакции миелоидного типа, являются сепсис, гнойные процессы, туберкулез, крупозная пневмония, дифтерия, скарлатина, дизентерия.

Некоторые другие заболевания, сопровождающиеся лейкоцитозом, могут также давать лейкемоидные реакции.

Лейкоцитоз обычно колеблется от 15·10⁹/л до 50·10⁹/л, причем максимальные цифры его наблюдаются на высоте заболевания; по мере излечения лейкоцитоз исчезает. Важным отличием лейкемоидной реакции от лейкоза принято считать наличие при первой токсической зернистости нейтрофилов. В отличии от лейкоза при лейкемоидной реакции никогда не бывает относительного и абсолютного увеличения числа базофилов.

Лейкемоидные реакции на ионизирующую реакцию. Лейкемоидная реакция миелоидного типа может быть гематологическим признаком как острой, так, и хронической лучевой болезни.

Лейкемоидные реакции эозинофильно-нейтрофильного типа зарегистрированы у людей, подвергшихся острому воздействию ионизирующей радиации в большой дозе. Такие же реакции очень редко имеют место и при длительном воздействии лучевого фактора на человека.

Лейкемоидные реакции при шоке.

В эту группу входят лейкемоидные реакции, возникающие под влиянием раневого шока, операционного шока, травматические лейкемоидные реакции и т.п.

Лейкемоидные реакции на почве интоксикации (стрептоцид и др.) При длительном приеме сульфаниламидов может развиться высокий лейкоцитоз (20 - 30 ·10⁹/л) со сдвигом гранулоцитов, аналогичным таковому при миелолейкозе. Возможно развитие своеобразного гематологического синдрома - лейкемоидной реакции в сочетании с острой гемолитической анемией, возникшей после приема сульфаниламидов.

Наконец, следует упомянуть, что лейкемоидные реакции миелоидного типа могут наступать в результате тяжелых отравлений различными вредными для организма веществами. Большой лейкоцитоз с лейкемоидным сдвигом наблюдается при азотемической уремии.

Лейкемоидные реакции при агранулоцитозе. Необходимо указать на возможность резких парадоксальных лейкемоидных реакций при агранулоцитозе. Механизм их сводится к следующему: в период острого агранулоцитоза проходит резкое угнетение кроветворение в костном мозгу с "арестом" клеток на уровне промиелоцитов и миелоцитов. При этом накапливается огромное количество пролиферирующих элементов, что бы осуществить функцию нормальной физиологической дифференциации и выхода на периферию. После того как снимается патологический барьер, огромные массы этих клеток часто в неокончательно дифференцированном виде поступают на периферию, создавая картину выраженной лейкемоидной реакции.

Лейкемоидные реакции при лечении кортикостероидными гормонами. В настоящее время эти реакции широко известны клиницистам и доказаны экспериментально. Они характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом до 20·10⁹/л со сдвигом главным образом до палочкоядерных и метамиелоцитов при очень небольшом проценте миелоцитов. С отменой гормонов эти реакции быстро сходят на нет.

При злокачественных новообразованиях лейкемоидные реакции иногда развиваются в результате общего действия опухолевого процесса или продуктов распада опухолей. Однако чаще лейкемоидные реакции при них наступают в результате раздражения метастазами ростков миелоидного и эритробластического кроветворения в костном мозгу. При этом в периферической крови отмечается сдвиг до миелоцитов и промиелоцитов. Часто наряду с патологическими элементами красной крови (ассоциированная гранулоцитарная и эритробластическая реакции).

Механизм возникновения подобных лейкемоидных реакций, очевидно, связан с раздражением, но наблюдали немало больных с распространенными метастазами во все кости без лейкемоидной реакции (кроме анемии и единичных нормобластов, в периферической крови ничего отметить не удалось).

Иногда очаги метастазов, вызывающие развитие лейкемоидной реакции, бывают так малы, что на ренгеннограме не фиксируются, и правильный диагноз устанавливают путем цитологического исследования пунктата костного мозга.

При раковых метастазах в кости иногда наблюдается остеосклеротический процесс. Остеосклероз при метастазах рака большей частью характеризуется развитием гипопластической картины крови, однако в некоторых случаях, когда костно-мозговые очаги кроветворения сохранены и притом находятся в состоянии раздражения от метастазов, анемия сочетается с гранулоцитарно-эритробластической реакцией. В крови встречаются мегакариоциты, развивающиеся в очагах экстрамедуллярного кроветворения.

1.3 Лейкемоидные реакции эозинофильного типа

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа привлекают большое внимание врачей. Они являются принадлежностью в основном следующих групп заболеваний.

Гельминтозы с тканевой локализацией паразитов или их личинок (трихинеллез, фасциолез, описторхоз, стронгилоидоз и миграция личинок аскарид, в особенности перманентная миграция личинок аскарид, не адаптированных к организму человека, - Toxocara canis иToxocara catis ).

Далее высокие эозинофилии крови чаще часто обнаруживаются у больных с аллергическими реакциями неопределенной этиологии, в особенности у лиц с врожденной сверхчувствительностью - при эозинофильных инфильтратах органов различной локализации, дерматозах, бронхиальной астме при поедании большого количества клубники, земляники при коллагенозах.

Часто причиной лейкемоидных реакций эозинофильного типа является применение различных лекарств, особенно антибиотиков и сульфаниламидов. Кроме того, очень высокие реактивные эозинофилии наблюдаются у больных с тяжело протекающими формами лимфогранулематоза.

Значительно реже большие эозинофилии крови определяются при злокачественных новообразованиях, гнойной инфекции, эндокринопатиях и как проявление семейно - аллергического диатеза у практически здоровых людей.

Особого внимания заслуживает своеобразная форма лихорадочного, доброкачественного заболевания с основным симптомом - гиперэозинофилией крови. При аналогии с инфекционным мононуклеозом эту форму обозначают как "инфекционный эозинофилез".

Наконец довольно часто встречается лейкемоидная гиперэозинофилия с доброкачественной бессимптомной клиникой, причина которой пока не установлена.

В гематологическом плане лейкемоидные реакции эозинофильного типа характеризуются скоплением в крови огромного количества эозинофилов, в десятки и сотни раз превышающем нормальное содержание этих клеток в ней.60-80-90% эозинофилов при лейкоцитозе более 40-50·10⁹/л не являются большой редкостью. Однако в противоположность нейтрофильным лейкемоидным реакциям сдвиг в ядерной формуле эозинофилов при высоких эозинофилиях крови наблюдается очень редко. Более того, часто отмечается наклонность к сдвигу вправо - гиперсегментация ядер эозинофилов; характерна также вакуолизация цитоплазмы клеток.

Прогностически лейкемоидные реакции эозинофильного типа должны оцениваться при различных заболевания по-разному.

При паразитических заболеваниях гиперэозинофилия не определяет никаких особенностей течения инвазии, отличающих ее от течения данной инвазии вообще. В группе аллергических заболеваний, в особенности при эозинофильных пневмониях, надо помнить о реальной возможности развития отека легкого. Эозинофильные аллергозы с кожной локализацией в ряде случаев протекает очень тяжело и упорно, инвалидизируя больных. При коллагенозах, осложненных поражением сердца, высокая эозинофилия является неблагоприятным признаком и свидетельствует нередко о развитии пристеночного тромбоза эндокарда.

Лекарственная эозинофилия является по существу выражением лекарственной болезни. У одних больных она является единственным отражением сенсибилизации, у других гиперэозинофилия предшествует и сопутствует развитию соматических проявлений лекарственной болезни, в том числе и эозинофильных пневмоний и тяжелых поражений кожи.

Высокая эозинофилия является неблагоприятным симптомом при лимфагранулематозе.

Патогенетически лейкемоидные реакции эозинофильного типа принято связывать с аллергией, в частности с эозинофилотаксисом различных веществ, связанных в процессе течения аллергических реакций (гистамина, гепарина и т. д.). Однако гиперэозинофилия может развиваться и в связи с аллергией при воздействии веществ, обладающих прямым эозинофилотаксисом.

Течение, прогноз и лечение. Течение лейкемоидных состояний миелоидного типа связано с течением основного заболевания. При выздоровлении от основного заболевания исчезает и лейкемоидная реакция.

Болезнь с лейкемоидной реакцией может окончиться летально, но смерть наступает от основного заболевания, а не от лейкемоидной реакции. Поэтому неправильно ставить вопрос так, что "лейкоз - необратимая миелоидная гиперплазия и метаплазия", а "лейкемоидная реакция обратима". Лейкемоидная реакция может быть необратимой, но "необратимость" здесь другая - она зависит от необратимости основного заболевания.

Лимфоцитарные и лимфатические лейкемоидные реакции

В эту группу входят лейкемоидные реакции с преобладанием лимфоидных, плазматических, моноцитарных, или смешанных картин крови. Клиника этих форм, крайне неоднородных по симптоматике, гематологической динамики и течению, сочетается с определенной патологией крови.



2. Гематокрит. Определения понятия. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением гематокрита

Гематокрит (Ht) - объемная фракция эритроцитов в цельной крови (соотношение объемов эритроцитов и плазмы), которая зависит от количества и объема эритроцитов. В современных гематологических счетчиках Ht является расчетным (вторичным) параметром, выводимым из количества эритроцитов и их объема. Ht в норме представлен в табл. 14.

Таблица 14. Ht в норме [Тиц Н., 1997]

Возраст	Женщины, %	Мужчины, %
Кровь из пуповины 1--3 дня 1 нед 2» 1 мес 2» 3-6» 0,5--2 года 3--6 лет 7-12» 13-16» 17-19» 20-29 » 30-39» 40-49» 50-65» >65»	42-60 45-67 42-66 39-63 31-55 28-42 29-41 32,5-41,0 31,0-40,5 32,5-41,5 33,0-43,5 32,0-43,5 33,0-44,5 33,0-44,0 33,0-45,0 34,0-46,0 31,5-45,0	42-60 45-67 42-66 39-63 31-55 28-42 29-41 27,5-41.0 31,0-39,5 32,5-41,5 34,5-47,5 35,5-48,5 38,0-49,0 38,0-49,0 38,0--49,0 37,5-49,5 30,0--49,5

Средние нормы :М. - 40-48%

Ж - 36-42%.

Величина Ht широко используется для оценки степени выраженности анемии, при которой он может снижаться до 25--15 %, а также служит ориентиром для суждения о гемоконцентрационных сдвигах и гемодилюции. Повышение Ht до 55--65 % характерно для эритремии, при симптоматических эритроцитозах он повышается менее значительно -- до 50-- 55 %. Изменения величины Ht при различных заболевания представлены в табл. 15.

Таблица 15. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением гематокрита

Гематокрит повышен	Гематокрит снижен
Эритроцитозы: -- первичные (эритремия); -- вызванные гипоксией различного происхождения; -- новообразования почек, сопровождающиеся усиленным образованием эритропоэтина; -- поликистоз и гидронефроз почек Уменьшение объема циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит и др.) Дегидратация	Анемии Увеличение объема циркулирующей крови: - беременность (особенно вторая половина); - гиперпротеинемии Гипергидратация



3. Средний объем эритроцитов. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя

MCV (mean corpuscular volume) -- средний корпускулярный объем -- средняя величина объема эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах. В гематологических анализаторах MCV вычисляется делением суммы клеточных объемов на число эритроцитов. Однако этот параметр можно рассчитать по формуле:

Ht (%)·10

R (· 10¹²/л),

где R количество эритроцитов в крови

Значения MCV, находящиеся в пределах 80--100 fl, характеризуют эритроцит как нормоцит; меньше 80 fl -- как микроцит; больше 100 fl -- как макроцит.

Средний объем эритроцита нельзя достоверно определить при наличии в исследуемой крови большого числа анормальных эритроцитов (например, серповидных клеток) или диморфной популяции эритроцитов. MCV в норме приведен в табл. 16.

Таблица 16. Средний объем эритроцита в норме [Тиц Н., 1997]

Возраст	Женщины, fl	Мужчины, fl
Кровь из пуповины 1--3 дня 1 нед 2 » 1 мес 2 мес 3--6 мес 0,5--2 года 3--6 лет 7-12 » 13-19 » 20-29 » 30-39 » 40-49 » 50-59 » 60-65 » >65 »	98-118 95--121 88-126 86-124 85-123 77-115 77-108 72-89 76-90 76-91 80-96 82-96 81-98 80-100 82-99 80-99 80-100	98-118 95-121 88-126 86-124 85-123 77-115 77-108 70-99 76-89 76--81 79-92 81-93 80-93 81-94 82-94 81--100 78-103

Клиническое значение MCV аналогично значению однонаправленных изменений цветного показателя и содержания гемоглобина в эритроците, так как обычно макроцитарные анемии являются одновременно гиперхромными (или нормохромными), а микроцитарные -- гипохромными. MCV используют главным образом для характеристики типа анемии, что отражено в приведенной ниже табл. 17.

Изменения MCV могут дать полезную информацию о нарушениях водно-электролитного баланса. Повышенное значение MCV свидетельствует о гипотоническом характере нарушений водно-электролитного баланса, тогда как понижение -- о гипертоническом характере.

Таблица 17. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением MCV

Значения MCV < 80 fl	Значения MCV > 80 fl и < 100 fl	Значения MCV > 100 fl
Микроцитарные анемии: -железодефицитные анемии; -талассемии; -сидеробластные анемии Анемии, которые могут сопровождаться микроцитозом: -гемоглобинопатии; -нарушение синтеза порфиринов -Отравление свинцом	Нормоцитарные анемии: -апластические; -гемолитические; -гемоглобинопатии; -анемии после кровотечений Анемии, которые могут сопровождаться нормоцитозом: -регенераторная фаза железодефииитной анемии	Макроцитарные и мегалобластные анемии: -дефицит витамина В12, фолиевой кислоты Анемии, которые могут сопровождаться макроцитозом: -миелодиспластические синдромы; -гемолитические анемии; -болезни печени



4. Среднее содержание гемоглобина в эритроците. Сущность понятия

Среднее содержание гемоглобина в эритроците в норме отражено в табл. 18. Этот показатель степени насыщения эритроцита гемоглобином можно рассчитать по формуле:

НЬ (г/л)

R (10¹²/л),

где R количество эритроцитов в крови

Таблица 18. Среднее содержание гемоглобина в эритроцитев норме [Тиц Н., 1997]

Возраст	Женщины, пг	Мужчины, пг
1--3 дня 1 нед 2 » 1 мес 2 мес 3--6 мес 0,5--2 года 3-12 лет 13-19 » 20-29 » 30-39 » 40-49 » 150-59 » 60-65 » >65 »	31-37 28-40 28-40 28-40 26-34 25-35 24,0-31,0 25,5-33,0 27,0-32,0 27,5-33,0 27,0-34,0 27,0-34,0 27,0-34,5 26,5-33,5 26,0-34,0	31-37 28-40 28-40 28-40 26-34 25-35 24,5-29,0 26,0-31,0 26,5-32,0 27,5-33,0 27,5-33,5 27,5-34,0 27,5-34,0 27,0-34,5 26,0-35,0

Показатель самостоятельного значения не имеет и всегда соотносится с MCV, цветным показателем. На основании этих показателей различают нормо-, гипо- и гиперхромные анемии,

Снижение показателя (т.е. гипохромия) характерно для гипохромных и микроцитарных анемий, включая железодефицитную, анемию при хронических болезнях, талассемию; при некоторых гемоглобинопатиях, свинцовом отравлении, нарушении синтеза порфиринов.

Повышение показателя (т.е. гиперхромия) наблюдается при мегалобластных, многих хронических гемолитических анемиях, гипопластической анемии после острой кровопотери, гипотиреозе, заболеваниях печени, метастазах злокачественных новообразований; при приеме цитостатиков, контрацептивов, противосудорожных препаратов.



5. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците - показатель насыщенности их гемоглобином. Нормальные величины показателя приведены в табл. 19. В гематологических анализаторах показатель определяется автоматически. Этот параметр можно рассчитать по формуле:

Hb (g/dl)·100

Ht (%)

Таблица 19. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците в норме [Тиц Н., 1997]

Возраст	Женщины, g/dl	Мужчины, g/dl
1-3 дня 1 нед 2» 1 мес 2» 3--6 мес 0,5--2 года 3--6 лет 7-12 » 13-19 » 20-29 » 30-39 » 40-49 » 50-59 » 60-65 » >65 »	29,0-37,0 28,0-38,0 28,0-38,0 28,0-38,0 29,0-37,0 30,0-36,0 33,0-33,6 32,4-36,8 32,2-36,8 32,4-36,8 32,6-35,6 32,6-35,8 32,4-35,8 32,2-35,8 32,2-35,6 31,8-36,8	29,0-37,0 28,0-38,0 28,0-38,0 28,0-38,0 29,0-37,0 30,0-36,0 32,2-36,6 32,2-36,2 32,0-37,0 32,2-36,4 32,8-36,2 32,6-36,2 32,6-36,4 32,6-36,2 32,2-36,9 32,0-36,4

Показатель используют для дифференциальной диагностики анемий. Снижение МСНС характерно для гипохромных железодефицитных анемий, а повышение -- для гиперхромных. Снижение МСНС наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением синтеза гемоглобина. Изменения показателя при различных заболевания отражены в табл. 20.

Таблица 20. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением средней концентрацией гемоглобина в эритроците

Повышена	Снижена до уровня < 31 g/dl
Гиперхромные анемии: -- сфероцитоз, овалоцитоз Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена	Гипохромные анемии: -- железодефицитные; -- сидеробластические; -- талассемии Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена



6. Показатель распределения эритроцитов по объему. Определение

Показатель распределения эритроцитов по объему (RDW) характеризует вариабельность объема эритроцитов. Аналогичную функцию выполняет кривая Прайс-Джонса. Вместе с тем регистрируемые с помощью гематологических анализаторов эритроцитометрические кривые (гистограммы) не соответствуют кривым Прайс-Джонса. Гистограммы, полученные с помощью гематологических анализаторов, отражают объем эритроцитов, а кривые Прайс-Джонса получают при многочисленных и долгих измерениях диаметра эритроцитов под микроскопом.

Величины RDW в норме -- 11,5--14,5 %.

Высокое значение RDW означает гетерогенность популяции эритроцитов или наличие в пробе крови нескольких популяций эритроцитов (например, после переливания крови). RDW следует анализировать вместе с гистограммой эритроцитов, которую представляют гематологические анализаторы.



7. Цветовой показатель

Цветовой показатель (ЦП) отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците. По величине ЦП анемии принято делить на гипо- (ЦП < 0,8), нормо- (ЦП 0,85--1,05) и гиперхромные (ЦП >1,1)*

Гипохромия (снижение ЦП) может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо ненасыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия является истинным показателем дефицита железа в организме (железодефицитная анемия) или железорефрактерности, т.е. неусвоения железа нормобластами костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема (талассемия, некоторые гемоглобинопатии, нарушения синтеза порфиринов, отравление свинцом).

Гиперхромия (повышение ЦП) зависит только от увеличения объема эритроцита, а не от повышенного насыщения его гемоглобином, поэтому гиперхромия всегда сочетается с макроцитозом. Гиперхромными являются анемии мегалобластные (при дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты); гипопластические (в том числе при гемобластозах и диссеминации злокачественных новообразований); многие хронические гемолитические; сидеробластные (при миело-диспластическом синдроме); острые постгеморрагические; сопутствующие циррозу печени; при гипотиреозе, приеме цитостатиков, контрацептивов, противосудорожных препаратов.



8. LE - клеточный феномен. Сущность понятия. Причины возникновения

LЕ-феномен (lupus erythematosus) наблюдается в процессе инкубации периферической крови больных системной красной волчанкой (СКВ) и некоторых других заболеваний аутоиммунной природы. Наиболее распространенным методом исследования LЕ-феномена является метод ротирования крови со стеклянными бусами. Положительный LE-тест включает следующие морфологические образования: LE-клетки - чаще всего нейтрофильный лейкоцит, содержащий фагоцитированный гомогенный ядерный материал. Ядерное тело имеет округлую форму, окрашивается в ярко-красный цвет, занимает центральную часть клетки, оттесняя собственное ядро нейтрофилов к периферии, причем клетка с подобным большим включением выглядит в 2 раза крупнее обычной. Истинные LE -клетки необходимо отличать от так называемых tart-клеток, обычно моноцитов с фагоцитированным ядром (поглощенное ядро внутри tart- клетки сохраняет хроматиновую структуру, то есть не имеет такого "гладкого" вида, как ядро LE -клетки, и окрашивается более базофильно); свободно лежащий ядерный материал (гематоксилиновые тела) - образования ядерной природы, округлой формы величиной с 1-2 лейкоцита, по гомогенной структуре и яркокрасной окраске сходные с телами внутри LЕ-клеток; "розетки" - образования из нейтрофилов, кольцом окружающих ядерное тело.

Внеклеточные ядерные (гематоксилиновые тела) и розетки рассматривают как промежуточные этапы образования LE-клеток. Формирование LE-клеток зависит от LЕ-фактора, содержащегося в плазме крови и других жидкостях у больных СКВ и представляющего собой антинуклеарные антитела (главным образом АТ к нуклеопротеину, в меньшей степени к гистону и ДНК), гамма-глобулиновой природы. Взаимодействие фактора с ядром лейкоцита (при инкубации in vitro) ведет к деполимеризации ядерного хроматина, освобождению ядерного материала из клетки и последующему фагоцитозу его нейтрофильными лейкоцитами, причем для фагоцитоза необходимо участия комплемента.

LE-клетки находят в 80% случаев активной СКВ (% положительного LE-теста увеличивается за счет обнаружения свободно лежащих LE-тел и розеток), но также при ревматоидном артрите, активном гепатите, склеродермии и при лекарственных волчаночноподобных синдромах, которые могут возникнуть при приеме гидралазина, некоторых противосудорожных препаратов, прокаинамида, метилдопа.



9. СОЭ. Определение. Патофизиологические механизмы

Оседание эритроцитов - свойство крови осаждаться на дне сосудов при сохранении ее несвертывающемся состоянии.

Определение скорости оседания эритроцитов - один из самых старых и наиболее простых анализов, до сих пор проводимых в клинических лабораториях. Он основан на хорошо видимом феномене, который знаком всем, кто когда-либо брал образцы крови. Если образец крови, собранный в пробирку антикоагулянтом, оставить в покое, эритроциты медленно падают (оседают) на дно емкости, оставляя над собой жидкую соломенно-желтую плазму. В конце ХIХ века врачи исследовали этот феномен и открыли, что эритроциты в пробах крови взятой от здоровых добровольцев, оседают медленнее, чем эритроциты крови, взятой от лиц, страдающих рядом заболеваний. Из этих наблюдений родился анализ СОЭ.

Патофизиологические механизмы

Скорость, с которой оседают эритроциты, представляет собой комплексный феномен, не до конца понятный и теперь. Эритроциты опускаются на дно капилляра, так как имеют большую плотность, чем плазма, в которой они взвешены. Эритроциты несут на своей поверхности отрицательный заряд, благодаря присутствию белков, связанных с их мембраной. В результате у здоровых лиц электростатические силы стремятся оттолкнуть клетки друг от друга. Эритроциты, таким образом, разделены и падают вниз каждый сам по себе. Если по какой-либо причине они перестают отталкиваться друг от друга, происходит их агрегация с формированием "монетных столбиков". Так как агрегированные эритроциты имеют большую плотность, чем единичные клетки, агрегаты оседают быстрее. Именно эта тенденция клеток преодолевать их обычное отталкивание и агрегировать объясняет повышение СОЭ при различных заболеваниях. Возникает вопрос: что заставляет эритроциты агрегировать. Отчасти причина в плазме, в которой взвешены эритроциты. Некоторые белки плазмы, наиболее заметно фибриноген и иммуноглобулины, действуют как молекулярные мостики между эритроцитами. Присутствуя в больших концентрациях, они заметно повышают агрегацию эритроцитов. Заболевания, связанные с повышением концентрации этих белков, проявляются повышением СОЭ.

Скорость спонтанной седиментации сферических тел в жидкости прямо пропорциональна массе оседающих частиц, разнице в плотности частиц и жидкости и обратно пропорциональна вязкости жидкости. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряет оседание.

Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают Z-потенциал эритроцитов (отрицательный заряд, обусловленный отрицательно заряженными группами сиаловых кислот на эритроцитарной мембране, который способствует взаимному отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии), но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы - фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин. Влияние каждого из белков на СОЭ изучено экспериментально, например, показано, что ускоряющий эффект фибриногена в 33 раза выше, чем б₁-глобулина, в 18 раз выше - в-глобулина и в 3 раза - б₂-глобулина. Однако степень ускорения в конечном итоге зависит от взаимоотношения белков с учетом феномена ингибиции (торможения одними белками ускоряющего влияния на оседание эритроцитов других белков).

На Z-потенциал и оседание эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (сдвиг в сторону ацидоза - снижает, в сторону алкалоза - повышает СОЭ), ионный заряд плазмы (его снижение ускоряет оседание), содержание желчных кислот и желчных пигментов (увеличение их количества ведет к уменьшению СОЭ), липиды крови (при увеличении содержания холестерина СОЭ увеличивается), вязкость крови (при ее увеличении СОЭ уменьшается), наличие антиэритроцитарных антител (изо - и аутоагглютинины, изменяя специфически эритроцитарную поверхность, способствуют их склеиванию и ускоряют оседание).

Число, форма, и размер эритроцитов также влияют на оседание. Эритроцитопения ускоряет оседание, а эритроцитоз его замедляет, однако при выраженной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе СОЭ может быть низкой, несмотря на анемию, поскольку форма клеток препятствует образованию монетных столбиков. В то же время увеличенные в объеме эритроциты (макроциты) оседают быстрее мелких (микроцитов), это хорошо прослеживается при выраженном анизоцитозе, когда верхняя граница эритроцитарного столба в капилляре оказывается нечеткой из-за разной скорости оседания.

9.1 Лабораторное определение СОЭ

Несмотря на небольшие модификации, методика проведения этого анализа осталась неизменной со времени введения ее в практику около 80лет назад. Существуют макро- и микрометоды определения СОЭ. Кровь берут из вены (первая группа методов) или из пальца (вторая группа методов), смешивают с раствором какого-либо антикоагулянта, обычно оксалата или цитрата натрия (1 часть разводящей жидкости и 4 части крови), помещают в градуированный стеклянный сосуд (пипетку) и устанавливают ее вертикально. При оценке СОЭ за постоянную величину принимают время (1ч), относительно которого оценивают переменную величину - оседание.

Время взятия образца крови

Отсрочка исследования образца крови более чем на несколько часов может изменить результаты, что зависит от используемого метода. Кровь, взятая накануне, может быть непригодной для анализа. Лучше всего брать кровь во время, удобное для ее отправки в лабораторию.



Требования к пробе

Большинство лабораторий предлагают специальные пробирки, предназначены только для СОЭ и специально маркированные, которые содержат антикоагулянт натрия цитрат. Необходимый объем пробы обозначен на этикетке. Важно тщательно перемешать антикоагулянт с кровью, аккуратно переворачивая пробирку.

Нормы СОЭ: Муж. - 1-10 мм/ч

Жен: - 2-15 мм/ч

9.2 Причины повышения СОЭ

Клиническая оценка

Определение СОЭ - один из наименее специфических лабораторных тестов. Другими словами, как повышение температуры или пульса, увеличение СОЭ встречается при многих различных заболеваниях. Изменение белков плазмы, которые вызывают повышенную агрегацию эритроцитов и увеличение СОЭ, - признак любого заболевания, связанного со значительным повреждением тканей, воспалением, инфекцией или злокачественной опухолью. Но, к сожалению, во многих случаях СОЭ может при таких заболеваниях оставаться и нормальной. Более того, известно, что СОЭ иногда может повышаться у здоровых людей. Несмотря на эти аномалии, которые затрудняют интерпретацию результатов СОЭ, этот анализ продолжают использовать в клинической практике. В целом, чем выше СОЭ, тем выше вероятность воспалительного инфекционного или онкологического заболевания.

СОЭ в норме меняется в зависимости от возраста и пола. У новорожденных СОЭ редко выше 2 мм/ч, вероятно из-за высокого гематокрита, малого содержания в крови белков вообще и глобулинов в частности, гипохолестеринемии, ацидоза; СОЭ постепенно повышается с возрастом: примерно на 0,8 мм/ч каждые 5 лет. В среднем дети имеют более низкую скорость оседания (1-8 мм/ч), чем взрослые, а лица среднего возраста меньше, чем старики (согласно данным Weinsaft, только 3% лиц в возрасте от 69 до 94 лет имеют СОЭ до 10 мм/ч, более 50% - от 11 до 30мм/ч, остальные даже выше).

У мужчин СОЭ более низкая, чем у женщин, что зависит от концентрации в крови андрогенных гормонов. СОЭ увеличивается у женщин во время беременности (после 3 месяца) и остается повышенной около 3 недель после родов (что зависит частично от увеличения объема плазмы, повышения содержания в крови глобулинов, холестеринов и падения Са), во время менструации (умерено).

Ускорение СОЭ наблюдается при сухоедении, голодании (СОЭ увеличивается параллельно увеличению в крови фибриногена и глобулинов вследствие распада белков ткани), введении некоторых лекарственных препаратов (контрацептивы, высокомолекулярные декстраны), вакцинации (например, против брюшного тифа) и т. д.

Изменения СОЭ, отмечаемые в патологии, нередко имеют диагностическое, дифференциально-диагностическое, прогностическое значение и могут служить показателем эффективности терапии. Поскольку СОЭ зависит в основном от белковых сдвигов в крови (увеличение содержания фибриногена, б₂-глобулинов, особенно б₂-макроглобулинав и гаптоглобина, - глобулинов), то увеличение СОЭ наблюдается при всех состояниях, сопровождающихся воспалением, деструкцией соединительной ткани, тканевым некрозом, малигнизацией, иммунными нарушениями.

9.2.1 Воспалительные заболевания

Воспалительный ответ на повреждение ткани проявляется аномальным повышением синтеза белков плазмы, включая фибриноген, что провоцирует формирование" монетных столбиков" из эритроцитов и повышает СОЭ.

Таким образом, любая болезнь с острым или хроническим воспалительным компонентом может быть связана с повышением СОЭ. В клинической практике этот анализ используют для дополнительного подтверждения воспаления при диагностике хронических заболеваний, таких как ревматоидный артрит, болезнь Крона и язвенный колит. Определение СОЭ часто используют для наблюдения за активностью процесса при этих состояниях. Повышение показателя у пациентов, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями, например ревматоидным артритом, указывает на активность процесса и, следовательно, отсутствие реакции на проводимую терапию. Напротив, уменьшение СОЭ указывает на стихание воспаления в ответ на терапию.

Хотя СОЭ играет ограниченную диагностическую роль, так как существуют более надежные и специфические тесты, есть два заболевания, при которых только показатель СОЭ отклоняется от нормы. Это височный артериит (иногда называемый гигантоклеточным артериитом) и ревматическая полимиалгия. Первое заболевание представляет собой воспаление артерий, обычно головы и шеи. Относительно часто встречается у пожилых людей, вызывая чувство слабости и сильные головные боли. Иногда (если повреждена глазная артерия) возникают эпизоды слепоты. Ревматическая полимиалгия - воспалительное заболевание, поражающее мышцы и вызывающее сильную мышечную боль. Эти два состояния часто появляются вместе у одного пациента, и оба ассоциируются с очень высокой СОЭ (обычно выше 75 мм/ч). В процессе лечения стероидами СОЭ постепенно возвращается к норме, а анализ используют, чтобы контролировать терапию кортикостероидами. Это единственные состояния, при которых диагноз зависит от результатов определения СОЭ.

9.2.2 Инфекционные заболевания

Все инфекционные заболевания связаны с усилением иммунного ответа и повышенной продукцией иммуноглобулинов (антител). Увеличение концентрации иммуноглобулинов в крови повышает тенденцию к формированию "монетных столбиков" из эритроцитов, поэтому все инфекции могут способствовать повышению СОЭ.

При острых инфекциях СОЭ начинает увеличиваться со 2-3го дня от начала заболевания, максимальные показатели отмечаются сравнительно поздно, иногда, например при купозной пневмонии, уже после кризиса, в начальной фазе клинического улучшения. Неувеличенная СОЭ характерна для ранних стадий неосложненных вирусных инфекций (болезни Боткина, коклюша и др.), брюшного тифа, первых суток острого аппендицита. Длительно повышенная СОЭ или новое ее увеличение при инфекциях является диагностическим признаком возникновения осложнений. При рано установленном туберкулезе легких СОЭ часто нормальная, она повышается с прогрессированием процесса или присоединением осложнений (плевральный выпот и т.д.) и может быстро снизиться после начала противотуберкулезной терапии (нередко до рентгенологических признаков улучшения). Активный ревматизм сопровождается повышением СОЭ, но при присоединении сердечной недостаточности кардит может протекать с низкой СОЭ вследствие влияния замедляющих оседание факторов - сгущения крови, ацидоза. Их устранение при восстановлении сердечной компенсации ведет к повышению СОЭ, что, однако не означает ухудшения состояния больного.

В целом бактериальные инфекции чаще, чем вирусные проявляются повышением СОЭ. Особенно высокая СОЭ (выше 75 мм/ч) часто обнаруживается у лиц, страдающих хроническими инфекциями, например подострым бактериальным эндокардитом (инфекция клапанов сердца). Однако в принципе любая бактериальная инфекция может вызвать повышение СОЭ. Показатель СОЭ можно использовать для оценки эффективности терапии у больных, страдающих хронической инфекцией, и для раннего выявления инфекционных осложнений после операций. С высоким риском инфекций связаны ортопедические операции, поэтому в таких случаях некоторые клиники применяют анализ СОЭ.



9.2.3 Онкологические заболевания

Многие больные, страдающие раком различных локализаций, имеют высокую СОЭ. Однако этот показатель повышен не у всех пациентов, и его не используют в диагностике рака. При отсутствии инфекционного или воспалительного заболевания значительное повышение СОЭ (выше 75 мм/ч) может вызвать предположение о наличие опухоли и потребовать дальнейших исследований для ее диагностики. Многие авторы полагают, что значительное повышение СОЭ (больше 100 мм/ч) у онкологического больного - надежное подтверждение распространения опухоли за пределы первичного очага (метастазы).

Единственный случай широкого применения анализа СОЭ в онкологической практике - диагностика множественной миеломы, злокачественного заболевания костного мозга с неконтролируемой пролиферацией плазматических клеток, вызывающих деструкцию костей и боли. Эти атипичные плазматические клетки синтезируют огромное количество аномального иммуноглобулина в ущерб продукции нормальных антител. Так как иммуноглобулины являются белками, которые вызывают образование эритроцитарных «монетных столбиков», множественная миелома почти всегда связана с повышением СОЭ (часто выше 100 мм/ч). Таким образом, увеличение СОЭ является одним из важных критериев диагноза множественной миеломы. Моноклональная иммуноглобулинопатия, обычно IgG-типа, отмечается также при лимфосаркоме, некоторых других опухолях (карциноме прямой и сигмовидной кишки, карциноме молочной железы и простаты).

Наконец, СОЭ почти всегда повышена при болезни Ходжкина (злокачественном заболевании лимфатических узлов). Этот анализ не используют для постановки диагноза, но часто применяют, чтобы проконтролировать течение заболевания и эффективность терапии.



9.2.4 Другие причины повышения СОЭ

Инфаркт миокарда вызывает повреждение мышечной ткани сердца. Последующий воспалительный ответ на это повреждение включает повышенную продукцию белков плазмы (фибриногена), что вызывает агрегацию эритроцитов и, следовательно, увеличение СОЭ. Таким образом, инфаркт миокарда - весьма частая причина повышения СОЭ. Обычно СОЭ повышается после инфаркта, достигая пика через 1 нед. Постепенное возвращение к норме проходит в течение последующих нескольких недель.

Повышение СОЭ при инфаркте миокарда, нужно оценивать с динамикой лейкоцитоза: лейкоцитоз возникает в первые сутки инфаркта и затем быстро убывает, а увеличение СОЭ начинается через 2-4 дня от начала заболевания и держится дольше (так называемые ножницы кривых лейкоцитоза и СОЭ).

Паренхиматозные поражения печени могут характеризоваться разной степенью увеличение СОЭ, что зависит от различных сочетаний в белковом спектре крови, влияния желчных кислот и других факторов. Так, СОЭ повышается при хроническом активном гепатите (нередко значительно), но может быть низкой при циррозе печени вследствие гипофибриногенемии, гипохолестеринемии, повышенного содержания желчных кислот и билирубина.

Заболевания почек обычно сопровождаются резким ускорением оседания эритроцитов, если протекают с нефротическим синдромом, для которого характерна массивная протеинурия и связанная с ней гипоальбуминемия, гиперфибриногенемия, не только относительная, но и абсолютная гипер-б₂-глобулинемия. Увеличение СОЭ свойственно уремии (белковые сдвиги, нарушения электролитного баланса, рН плазмы крови, анемия), раку паренхимы почек, также как злокачественным опухолям другой локализации, особенно с метастазами.

Ускоренное оседание эритроцитов, часто резкое, при системной красной волчанке является важным признаком в оценке активности заболевания (наряду с другими лабораторными показателями - цитопенией крови, LE-клетками, антинуклеарным фактором, уровнем иммуноглобулинов) и выборе адекватной дозы кортикостероидов, а снижение СОЭ - в контроле эффективности лечения и стойкости достигнутой ремиссии. Значительное увеличение СОЭ отражает в известной степени активность патологического процесса (иммунологические сдвиги, степень деструктивных процессов в соединительной ткани) и при других заболеваниях этой группы (узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит) и ревматоидном артрите, причем при ревматоидном артрите оно может служить вспомогательным дифференциально-диагностическим признаком от обменных артритов и остеоартрозов, протекающих обычно с нормальной СОЭ.

Болезни обмена веществ, например тяжелый сахарный диабет и тиреотоксикоз, сопровождаются повышением СОЭ, нарастающей параллельно выраженности интоксикации и распада тканей и нормализующейся после успешного лечения.

При анемиях степень увеличения СОЭ зависит от числа и свойств самих эритроцитов, она выше при макроцитарных (мегалобластной) и гемолитических (кроме некоторых наследственных форм) анемиях, чем при микроцитарных гипохромных.

Связь степени увеличения СОЭ с отдельными клиническими формами внутренней патологии представлены в таблице 21.

Таблица 21. Изменение СОЭ в патологии

Изменение, причины	Клинические формы
Значительное увеличение: - опухолевые заболевания - болезни соединительной ткани - тяжелые инфекции - болезни почек - выраженные анемии Умеренное увеличение Низкая или отсутствие оседания	Множественная миелома и макроглобулинемия Вальденстрема, лимфогранулематоз, лимфома, острый лейкоз, карцинома, саркома Системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия Септицемия, подострый бактериальный эндокардит Гломерулонефрит, амилоидоз, протекающие с нефротическим синдромом, уремия Пернициозная острые и хронические инфекционные заболевания, локализованные гнойные процессы, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, инфаркт миокарда, гипертиреоз, тяжелый сахарный диабет, гепатиты (острый и хронический активный), острый и хронический гломерулонефриты, амилоидоз почек, внутренние кровотечения, интоксикации ртутью и мышьяком Эритремия, анафилактический шок, тяжелая сердечная декомпенсация, неврозы, эпилепсия, серповидноклеточная анемия, гемоглобинопатия С

9.3 Причины снижения СОЭ

Снижение СОЭ встречается намного реже и не имеет большого клинического значения. Аномально высокое количество эритроцитов - эритремия - наиболее вероятная причина понижения показателя. Редкие причины включают серповидно-клеточную анемию и наследственный сфероцитоз. Оба состояния связаны с аномальной формой эритроцитов, что замедляет их оседание.

Низкие показатели СОЭ отмечаются при состояниях, характеризующихся полиглобулией, повышением вязкости крови, ацидозом и гипофибриногенемией.



Литература

1. Влияние лекарственных средств на результаты лабораторных методов исследования / Под ред. Проф. А.А. Спасова. - М.: Фармединфо, 1995. - 82 с.

2. Клиническая оценка биохимических показателей при заболеваниях внутренних органов / В.Г. Передерий, Ю.Г. Хмелевский, Л.Ф. Коноплева и др. - Киев: Здоров'я, 1993. 192 с.

3. Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи. - СПб., 1997. - 128 с.

4. Козловская Л.В., Мартынова М.А. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования (с элементами программирования0 / Под ред. Акад. Е.М. Тареева, проф. А.В. Сумарокова. - М.: Медицина, 1975. - 352 с.

5. Колб В.Г., Камышников В.С. Лабораторная диагностика хирургических заболеваний. - Минск: Высшейш. шк., 1993. - 185 с.

...