Влияние СКЭНАР-терапии на состояние редокс-баланса плазмы крови больных с ишемическими повреждениями органов
Проблема ишемии и постишемических расстройств в медицине. Влияние СКЭНАР-терапии на состояние редокс-баланса плазмы крови больных с острым Q-образующим инфарктом миокарда и острой почечной недостаточностью, развившейся на фоне компрессионной травмы.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | русский |
Дата добавления | 01.12.2018 |
Размер файла | 106,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Влияние СКЭНАР-терапии на состояние редокс-баланса плазмы крови больных с ишемическими повреждениями органов
Проблема ишемии и постишемических расстройств в медицине никогда не утратит своей актуальности. В обширную группу заболеваний, одним из основных пусковых патогенетических механизмом которых является нарушение или полное прекращение кровообращения в органе или ткани, входят и такие тяжелые заболевания, как острый инфаркт миокарда (ОИМ) и острая почечная недостаточность (ОПН), развившаяся, в частности, на фоне компрессионной травмы [1, 7].
Ишемия запускает целый каскад процессов, которые на начальных этапах тормозят функцию клеток, обеспечивая на некоторое время их выживание в условиях резкого дефицита кислорода. При возобновлении кровотока - реперфузии тканей - повреждение клеток может продолжиться из-за явлений так называемого кислородного парадокса. Он связан с усилением продуцирования активных форм кислорода и активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в этих условиях. Но реперфузия является «необходимым злом» [4]. Чем скорее она произойдет, тем менее необратимым будет повреждение. Механизмы реперфузионных повреждений в настоящее время называют окислительным стрессом, который изменяет редокс-баланс в организме - соотношение «прооксиданты-антиоксиданты». Это манифестируется накоплением токсичных продуктов ПОЛ и компенсаторным изменением активности компонентов антиокисдантной системы [1, 2, 5, 6].
В настоящее время уже существуют исследования, посвященные изучению течения окислительного стресса у больных с острым Q-образующим ОИМ и ОПН, развившейся на фоне компрессионной травмы с влиянием на него СКЭНАР-терапии в комплексном лечении [3, 8]. В этих работах убедительно доказано, что по сравнению с традиционными методами, применение комплексного лечения с использованием СКЭНАР-терапии позволило добиться лучших клинических результатов за счет купирования явлений окислительного стресса. Нам представилось интересным продолжить исследование и выяснить, есть ли специфика воздействия СКЭНАР-терапии на течение окислительного стресса у больных этих двух групп.
Цель исследования
Выявление возможной специфичности влияния СКЭНАР-терапии на состояние редокс-баланса плазмы крови больных с острым Q-образующим инфарктом миокарда и острой почечной недостаточностью, развившейся на фоне компрессионной травмы.
Задачи исследования
Проведение сравнительного анализа исходного уровня и динамики содержания в плазме крови больных с указанной патологией первичных, вторичных и конечных продуктов ПОЛ: диеновых конъюгатов (ДК), малонового диальдегида (МДА) и шиффовых оснований (ШО), а также активности каталазы (КА) и церулоплазмина (ЦП).
Материалы и методы
С учетом поставленных задач проведен сравнительный анализ биохимических показателей крови в двух группах больных, получавших в комплексе традиционного медикаментозного лечения обработку кожных покровов с помощью аппарата СКЭНАР-97.4.
I группа представлена 17 больными с ОПН, развившейся на фоне компрессионной травмы.
Больные этой группы получали СКЭНАР-терапию по одной из двух общих методик воздействия: «три дорожки позвоночника и 6 точек на лице» и «воротниковая зона, лоб, надпочечники» в субъективно-дозированном режиме (СДР). Курс лечения начинался с момента поступления больных в отделение острого гемодиализа ежедневно и в среднем составлял 8-10 процедур. Забор крови для анализов производился до начала лечения и на 1-2 сутки восстановления диуреза. Отметим, что в этой группе больных средний срок анурического периода составил 11,3±1,3 дня.
II группа представлена 30 больными с острым Q-образующим инфарктом миокарда, не получавшими тромболитическую терапию по разным противопоказаниям.
Сеансы СКЭНАР-терапии в этой группе также проводились по методике «три дорожки позвоночника и 6 точек на лице». Дополнительно обрабатывались область сердца в течение 5-10 мин. и зоны точек канала перикарда (МС4, МС6 и МС7) на левой и правой руке в течение 2-3 мин. Курс лечения состоял из 10-14 сеансов ежедневно и начинался с первого дня заболевания. Исследование крови производили при поступлении и на 16-ый день.
Количество ДК определяли спектрофотометрическим методом И.Д. Стальной (1977). Определение содержания МДА проводили по методу И.Д. Стальной и Т.Д. Горишвили (1977). Для определения ШО липиды экстрагировали по методу Bligh, Dyer (1959). При определении активности КА в плазме крови использовали метод М.А. Королюк и соавт. (1988). Оксидазную активность ЦП в плазме крови определяли по методу Ревина в модификации В.Г. Колба, В.С. Камышникова (1982).
Результаты в обеих группах сравнивались с данными практически здоровых добровольцев - доноров.
Результаты исследования и их обсуждение
Содержание продуктов ПОЛ и активность ферментативных антиоксидантов плазмы крови больных с ОПН, развившейся на фоне компрессионной травмы, до и после комплексного лечения, включающего СКЭНАР-терапию, представлены в таблице 1.
Таблица 1Динамика содержания продуктов ПОЛ и активности ферментативных антиоксидантов плазмы крови больных I группы.
Показатель |
Доноры (n=20) |
Больные ОПН (n=17) |
||
До лечения |
После лечения |
|||
ДК, нмоль/мл |
13,69±1,08 |
20,54±2,71 (+50,0%) р<0,05 |
14,00±11,90 (+2,3%) р>0,1; 0,05<р1<0,1 |
|
МДА, нмоль/мл |
27,97±2,16 |
40,58±2,13 (+45,1%) р<0,01 |
33,05±2,04 (+18,2%) 0,05<р<0,1; р1<0,05 |
|
ШО, отн. ед./мл |
1,41±0,06 |
1,88±0,10 (+33,3%) р<0,01 |
1,58±0,07 (+12,1%) 0,05<р<0,1; р1<0,05 |
|
КА, нмоль Н2О2/ мл |
16,31±1,24 |
12,79±1,35 (-21,6%) 0,05<р<0,1 |
16,05±1,25 (-1,6%) р>0,1; 0,05<р1<0,1 |
|
ЦП, мкмоль/л |
1,31±0,08 |
0,72±0,09 (-45,0%) р<0,01 |
1,08±0,09 (-17,6%) 0,05<P<0,1; р1<0,05 |
Примечание: р - достоверность различия в сравнении с донорами;
р1 - достоверность различия в сравнении с исходным значением;
в скобках указан процент изменения показателя в сравнении с донорами.
Согласно полученным данным у пациентов I группы при поступлении наблюдалось значительные сдвиги в редокс-балансе плазмы крови, которые манифестировались достоверно превышающим норму содержанием ДК, МДА и ШО на 50,0%, 45,1% и 33,3% соответственно. Активность ферментативных антиоксидантов была снижена: активность КА на 21,6%, ЦП - на 45,0%. Причем, если для активности КА это снижение было незначительным (0,05<р<0,1), то для активности ЦП - достоверным.
К началу восстановления диуреза в результате комплексного лечения с использованием СКЭНАР-терапии баланс соотношения выраженности сводобнорадикального ПОЛ и активности АОС плазмы значительно изменился. Положительная динамика снижения уровней МДА, ШО и активности ЦП, по сравнению с исходными данными, была статистически достоверной (р1<0,05), динамика снижения уровня ДК и нормализации активности КА - приближалась к достоверной. Что касается сравнения показателей с условной нормой, то ее достоверно достигли показатели уровня ДК и активности КА. Уровни МДА, ШО и активность ЦП приблизились к норме. В итоге, уровни ДК, МДА и ШО стали превышать норму лишь на 2,3%, 18,2% и 12,1% соответственно. Активность КА изменилась недостоверно, но стала отличаться от нормальной лишь на 1,6%, активность ЦП достоверно повысилась, но оставалась ниже нормы на 17,6%.
Уровень накопления продуктов ПОЛ и активность ферментативных антиоксидантов плазмы крови больных с ОИМ до и после комплексного лечения, включающего СКЭНАР-терапию, представлены в таблице 2.
Таблица 2 Динамика содержания продуктов ПОЛ и активности ферментативных антиоксидантов плазмы крови больных II группы.
Показатель |
Доноры (n=36) |
Больные ОИМ (n=30) |
||
До лечения |
После лечения |
|||
ДК, нмоль/мл |
12,4 ± 1,7 |
29,6 ± 1,9 р<0,001 (+138,7%) |
23,7 ± 1,8 (+91,1%) р<0,001; р1< 0,05 |
|
МДА, нмоль/мл |
20,9 ± 1,6 |
47,6 ± 1,7 р<0,001 (+127,8%) |
44,4 ± 1,5 (+112,4%) р<0,001; p1 > 0,1 |
|
ШО, отн. ед./мл |
1,06 ± 0,09 |
1,65 ± 0,13 р<0,001 (+55,7%) |
1,09 ± 0,07 (+2,8%) p>0,1; р1<0,005 |
|
КА, нмоль Н2О2/ мл |
17,30 ± 1,37 |
14,50 ± 2,20 p>0,1 (-16,2%) |
10,23 ± 1,04 (-40,9%) р<0,001; 0,05<p1<0,1 |
|
ЦП, мкмоль/л |
1,08 ± 0,08 |
1,40 ± 0,11 p<0,05 (+29,6%) |
1,41 ± 0,09 (+30,6%) p<0,05; р1>0,1 |
Примечание: р - достоверность различия в сравнении с донорами;
р1 - достоверность различия в сравнении с исходным значением;
в скобках указан процент изменения показателя в сравнении с донорами;
У пациентов II группы до начала курса терапии содержание всех продуктов ПОЛ достоверно (р<0,001) превышало контрольные значения: уровень ДК на 138,7%, а уровни МДА и ШО - на 127,8% и 55,7% соответственно. Также были выявлены изменения функционирования антиоксидантной системы. В плазме крови пациентов этой группы до лечения наблюдалось повышение оксидазной активности ЦП на 29,6%, при этом изменения активности КА относительно контроля достоверными не были.
Включение СКЭНАР-терапии в комплекс лечебных мероприятий привел к значительному ингибированию интенсивности всех стадий ПОЛ, что подтверждалось снижением содержания его молекулярных продуктов в плазме крови. Уровень ДК достоверно снизился, но оставался выше контрольных значений на 91,1%. Динамика содержания МДА имела ту же направленность, причем в плазме крови этот показатель после лечения оставался на 112,4% выше контроля. Наиболее выраженный эффект комплексной терапии с включением СКЭНАР-терапии имелся в отношении наиболее токсичных конечных продуктов ПОЛ, уровень ШО к концу лечения существенно не отличался от донорского. К окончанию курса лечения повышенный уровень оксидазной активности ЦП сохранялся и превышал условную норму на 30,6%. Наряду с этим активность КА в процессе лечения снизилась относительно нормальных значений на 40,9%, хотя относительно исходных цифр была выявлена лишь недостоверная тенденция к этому снижению.
Содержание ДК, МДА и ШО в плазме крови больных с ОПН, развившейся на фоне компрессионной травмы, и больных с ОИМ до и после лечения, выраженное в процентах по отношению к условно нормальному их уровню, представлено на диаграмме 1.
Данные диаграммы 1 наглядно показывают, что в изучаемых группах больных до лечения наблюдалось достоверное повышение уровня всех продуктов ПОЛ. Под влиянием комплексного лечения с включением СКЭНАР-терапии наблюдалось практически однонаправленное снижение содержания накопления первичных, вторичных и конечных продуктов липопероксидации.
Динамика активности КА и ЦП плазмы крови больных обеих групп в результате лечения, выраженная в процентах по отношению к условно нормальному их уровню, представлена на диаграмме 2.
Как уже указывалось выше активность каталазы плазмы во II группе наблюдения до начала лечения достоверного не отличалась от условно нормального уровня, лишь в группе больных с ОПН была выявлена тенденция к снижению ее активности. В этой связи следует отметить, что большая часть пула каталазы локализуется в цитоплазме эритроцитов, во внеклеточной жидкости она быстро теряет свою активность. Повышение уровня КА в плазме может указывать на ее выход из эритроцитов, вследствие либо патологически повышенной проницаемости мембран, либо даже из-за их деструкции [6]. Кроме того, данный показатель характеризует скорость утилизации перекиси водорода в плазме крови, и его снижение в процессе лечения, что мы наблюдаем у пациентов с ОИМ, можно трактовать как следствие уменьшения генерации активных форм кислорода под влиянием проводимого лечения. В группе пациентов с ОПН значительного влияния полученного лечения на активность КА выявлено не было.
В отличие от КА, при изучении динамики активности ЦП в группах отмечена значительная разница. Так, у больных I группы активность ЦП была снижена на 45,0% по отношению к данным доноров, а во II группе, наоборот, повышена 29,6%. Наличие такой разницы можно объяснить временем от начала заболевания. Поясним этот момент. ЦП, как известно, относится к белкам острой фазы, и повышение его активности при воспалении или после травмы по одним данным в 2-3 раза, по другим, на 30-60% рассматривается как компенсаторная реакция, направленная на сохранение антиоксидантного потенциала плазмы и поддержание метаболизма меди и железа на оптимальном уровне [6]. Именно эта реакция наблюдалось у больных с ОИМ в первые сутки заболевания. У пациентов с компрессионной травмой развитие ОПН происходило через несколько суток после травмы, поэтому на момент начала СКЭНАР-терапии и забора крови для биохимических исследований явления окислительного стресса у них были более выраженными и проявлялись уже истощением антиоксидантной емкости плазмы, в частности, снижением активности ЦП.
Согласно данным диаграммы видно, что направленность влияния получаемой терапии на активность ЦП в группах была не одинаковой. В результате комплексного лечения с использованием СКЭНАР-терапии в группе больных с ОПН сниженная активность церулоплазмина крови резко повысилась, а в группе больных с ОИМ повышенная активность основного антиоксиданта плазмы практически не изменилась, т.е. компенсаторная активация этого антиоксиданта сохранялась, сохраняя тем самым антиоксидантную емкость плазмы крови.
Заключение
1. У больных с ишемическими повреждениями органов, в частности, с острым Q-образующим инфарктом миокарда и острой почечной недостаточностью, развившейся на фоне компрессионной травмы, с первых дней заболевания наблюдаются явления окислительного стресса, нарушающего редокс-баланс плазмы крови.
2. Сравнение результатов влияния комплексного лечения с применением СКЭНАР-терапии на течение окислительного стресса у больных обеих групп выявило:
- универсальный эффект торможения повышенной активности процессов перекисного окисления липидов в плазме крови, проявляющийся в снижении уровней накопления всех молекулярных продуктов ПОЛ;
- регулирующий эффект в отношении влияния на состояние активности компонентов антиоксидантной системы плазмы крови.
Литература
скэнар ишемия инфаркт медицина
Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. - М., «Медицина», 1989. - 368с.
Капелько В.И. Активные формы кислорода, антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца // Русский медицинский журнал. - 2003.- Т.11. - №21.- С. 1185-1188.
Карташева Н.В., Тараканов А.В., Милютина Н.П. Сравнительный анализ различных методов лечения острого инфаркта миокарда с их влиянием на выраженность оксидативного стресса // Психофармакология и биологическая наркология. - 2007. - Т.7. - С.1721.
Коттрелл Дж. Е. Защита мозга //Анестезиология и реаниматология. - 1996. - 2. - С.81-85.
Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. - М., 2001. - 78 с.
Меньщикова Е.Б., Ланкин В.З. Зенков Н.К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. - М.: Фирма «Слово», 2006. - 556 с.
Насонкин О.С., Криворучко Б.И. Синдром длительного раздавливания: этиология и патогенез // Пат. физиология и эксп. терапия. - 1991. - №2. - С.3-9.
Усалева Н.Н., Климова Л.В., Тараканов А.В. Влияние СКЭНАР-терапии на артериальное давление и состояние оксидантно-антиоксидантной системы плазмы крови у пострадавших с компрессионной травмой, осложненной острой почечной недостаточностью // Рефлексология - 2005.- №3 (7) - С. 37-42.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Состояние иммунологической реактивности пациенток с хламидийной инфекцией. Клинические проявления урогенитального хламидиоза. Оценка системы перекисного окисления липидов эритроцитов и плазмы крови. Содержание циркулирующих иммунных комплексов у больных.
диссертация [839,4 K], добавлен 09.08.2013Проблема урогенитального хламидиоза. Состояние иммунологической реактивности пациенток с хламидийной инфекцией. Клинико-микробиологическая характеристика пациенток. Состояние редокс-системы при заболевании, протекающем на фоне инвазии энтерококками.
диссертация [900,7 K], добавлен 02.09.2013Динамика процессов в крови. Небелковые компоненты плазмы крови. Характеристика отдельных белковых фракций. Развитие тяжелого хирургического сепсиса у больных. Сепсис с гнойными метастазами. Содержание газов в крови человека. Исследование газов крови.
дипломная работа [3,0 M], добавлен 21.04.2016Современные представления об остром инфаркте миокарда; этиология и патогенез. Стандарты диагностики и лечения, фармакотерапия. Анализ результатов обследования и лечения больных острым инфарктом миокарда в хирургической и терапевтической клинике.
дипломная работа [947,9 K], добавлен 24.05.2015Биохимические и клинические показатели сыворотки крови при заболеваниях почек. Динамика активности трансаминаз; концентрации креатинина, билирубина, электролитов и глюкозы у больных почечной недостаточностью в условиях применения метода гемосорбции.
дипломная работа [336,1 K], добавлен 03.11.2015Защита печеночных клеток и оптимизация баланса снабжения и потребления кислорода печенью при проведении анестезии у больных с различными заболеваниями печени. Главные принципы и выбор средств проведения анестезии у больных с почечной недостаточностью.
реферат [20,3 K], добавлен 06.11.2009Оценка антитромбоцитарной терапии у больных с инфарктом миокарда, прошедших экстренное чрескожное вмешательство. Расчет риска кровотечения у данных пациентов. Фармако-экономический анализ в зависимости от применения антитромботических препаратов.
дипломная работа [2,1 M], добавлен 01.08.2015Состав плазмы крови, сравнение с составом цитоплазмы. Физиологические регуляторы эритропоэза, виды гемолиза. Функции эритроцитов и эндокринные влияния на эритропоэз. Белки в плазме крови человека. Определение электролитного состава плазмы крови.
реферат [1,4 M], добавлен 05.06.2010Формирование артериальной гипертензии. Прогрессирование ремоделирования сердца и сосудов, развитие эндотелиальной дисфункции артерий. Оценка содержания ростовых факторов в плазме крови больных. Оценка антигипертензивной активности телмисартана.
статья [137,0 K], добавлен 01.09.2013Теоретические аспекты психофизической реабилитации больных с инфарктом миокарда. Клиника, патогенез, этиология, классификация ибс и им. Исследование эффективности применения средств афк в комплексной реабилитации больных с инфарктом миокарда.
дипломная работа [56,3 K], добавлен 12.06.2005Внутренняя среда организма. Основные функции крови - жидкой ткани, состоящей из плазмы и взвешенных в ней кровяных телец. Значение белков плазмы. Форменные элементы крови. Взаимодействие веществ, приводящее к свертыванию крови. Группы крови, их описание.
презентация [2,5 M], добавлен 19.04.2016Значение онкотического давления плазмы крови для водно-солевого обмена между кровью и тканями. Общая характеристика факторов (акцелератов) свертывания крови. Первая фаза свертывания крови. Сердечно-сосудистый центр, особенности функционирования.
контрольная работа [19,2 K], добавлен 17.01.2010Общие функции крови: транспортная, гомеостатическая и регуляторная. Общее количество крови по отношению к массе тела у новорожденных и взрослых людей. Понятие гематокрита; физико-химические свойства крови. Белковые фракции плазмы крови и их значение.
презентация [3,6 M], добавлен 08.01.2014Кровь. Функции крови. Компоненты крови. Свертывание крови. Группы крови. Переливание крови. Болезни крови. Анемии. Полицитемия. Аномалии тромбоцитов. Лейкопения. Лейкоз. Аномалии плазмы.
реферат [469,2 K], добавлен 20.04.2006Патофизиологические данные для больных пороками сердца. Принципы инфузионной терапии ацианотичных и цианотичных больных. Тактика при экстракорпоральном кровообращении. Принципы инфузионной терапии у хирургических больных с заболеваниями сосудов.
реферат [28,1 K], добавлен 17.02.2010Нарушения водно-электролитного равновесия. Методы исследования водных пространств в организме и клинические проявления. Планирование и проведение терапии водно-электролитных нарушений. Оценка осмолярности плазмы по концентрации натрия при гипергликемии.
презентация [446,4 K], добавлен 06.11.2013Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита. Характеристика антиоксидантной системы организма. Неферментативная, ферментативная антиоксидантная система. Антиоксиданты плазмы крови. Определение церулоплазмина.
курсовая работа [53,3 K], добавлен 21.11.2008Нарушения коллоидно-осмотического давления при изменениях концентрации общего белка плазмы, альбуминов и глобулинов, белков свертывающей системы крови. Баланс катионов и анионов, осмоляльность и ее изменение в жидких средах, последствия для организма.
реферат [20,3 K], добавлен 07.09.2009Задачи холтеровского мониторирования при обследовании больных с ишемической болезнью сердца. Проявления ишемии миокарда и методы её выявления. Соотношение между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, уровня нагрузки и коронарного резерва.
презентация [3,2 M], добавлен 17.10.2013Функции крови: транспортная, защитная, регуляторная и модуляторная. Основные константы крови человека. Определение скорости оседания и осмотической резистентности эритроцитов. Роль составляющих плазмы. Функциональная система поддержания рН крови.
презентация [320,3 K], добавлен 15.02.2014