Повышенный интерес к изучению диастолической функции (ДФ) сердца обусловлен тем, что в последние годы все чаще встречаются данные о большой роли диастолической дилятации (ДД) в возникновении, клиническом течении и прогнозе хронической сердечной недостаточности [1-5].

В норме диастолическое наполнение сердца регулируется сложными взаимодействиями множества кардиальных и экстракардиальных факторов. Процесс диастолы подразделяют на четыре периода:

1) изоволюметрического расслабления;

2) быстрого раннего заполнения;

3) медленного заполнения (или диастазиса) и 4) сокращения предсердий [6]. Этот чрезвычайно сложный процесс находится под влиянием множества взаимодействующих друг с другом факторов, определяющих в конечном счете сопротивление заполнению левого желудочка (ЛЖ) [7]. Из целого ряда детерминант заполнения левого желудочка основными являются активное расслабление и его податливость [8]. Процесс расслабления определяется скоростью актин-миозиновой диссоциации (активная, энергозависимая часть релаксации) и растяжением эластических структур миокарда, сжатых во время систолы (пассивная, энергонезависимая часть релаксации) [6]. Скорость диссоциации зависит от афинности белка тропонина С к ионам Са⁺⁺ и концентрации кальция в свободном пространстве вокруг миофиламентов и в саркоплазматическом ретикулуме [9], т.е. это энергетически зависимый процесс, связанный с активным поступлением ионов Ca²⁺ в саркоплазматический ретикулум кардиомиоцита. Скорость, с которой происходит снижение давления в полости левого желудочка во время расслабления, зависит от скорости релаксации и феномена "присасывания", который в свою очередь возникает благодаря растяжению эластических элементов, подвергшихся сжатию во время предшествующей систолы [10].

Податливость левого желудочка - пассивная функция сердца, отражающая растяжимость его камеры во время заполнения [6]. Такие патологические процессы, как гипертрофия, фиброз, или некроз миокарда, снижают растяжимость ЛЖ во время диастолического заполнения, что приводит к более крутому наклону кривой давление-объем диастолического заполнения, т.е. для увеличения объема левого желудочка потребуется большее давление заполнения [11, 12]. Кроме того, податливость миокарда зависит и от уровня преднагрузки левого желудочка, механических свойств кардиомиоцитов, соединительнотканной стромы, сосудистого русла (жесткость миокарда) и геометрии желудочка (показателя отношения объема стенок к объему камеры) [13, 14]. При дилятации левый желудочек становится менее податливым (или более жестким). Другими, менее значимыми факторами, которые влияют на его податливость, являются перикардиальное ограничение, межжелудочковое взаимодействие, тургор коронарных артерий и ряд других [15, 16].

Решающую роль в оценке дисфункции левого желудочка приобретают визуализирующие методы диагностики, и в первую очередь эхокардиография [17-19]. Более 15 лет прошло с того момента, как впервые было показано, что спектр ТМДП, получаемый при импульсно-волновом допплеровском исследовании весьма точно отражает динамику диас-толического наполнения левого желудочка. В настоящее время этот метод получил всеобщее признание и является ведущим неинвазивным методом оценки дисфункции левого желудочка.

Для оценки дисфункции левого желудочка в свое время предлагалось множество параметров диастолического трансмитрального спектра, однако в настоящее время в основном используются следующие: максимальная скорость раннего пика Е, максимальная скорость предсердной систолы А, соотношение Е/А, время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ - DT (deceleration time), время изоволюметрического расслабления ЛЖ - IVRT.

Контур пика Е трансмитрального спектра отражает изменения градиента давлений между левым предсердием и левым желудочком в период раннего диастолического наполнения левого желудочка. На величину этого градиента оказывают влияние скорость и степень релаксации левого желудочка и давление в левом предсердии в момент открытия митрального клапана. Поэтому низкие значения пика Е могут быть обусловлены как снижением давления в ЛП (например, при уменьшении венозного возврата к сердцу), так и нарушением расслабления ЛЖ, приводящего к замедлению снижения давления в нем в раннюю диастолу. Наоборот, возрастание пика Е может свидетельствовать как о повышении давления в левом предсердии, так и об ускорении процесса релаксации (например, под действием катехоламинов). Максимальная скорость предсердной систолы А зависит от преднагрузки левого предсердия (его наполнения к моменту предсердного сокращения) и жесткости миокарда левого желудочка. DT отражает скорость снижения градиента давления ЛП - ЛЖ, этот интервал удлиняется при повышении давления в аорте и замедлении миокардиальной релаксации и укорачивается при возрастании давления в левом предсердии и при увеличении жесткости миокарда [3]. IVRT левого желудочка определяется скоростью релаксации миокарда [20] и зависит от нагрузочных условий. Так, при исходно одинаковой скорости релаксации ВИР возрастет при повышении давления в аорте и уменьшится при возрастании давления в левом предсердии.

Диастолическая дилятация левого желудочка - это неспособность ЛЖ принимать в себя (заполняться) объем крови, достаточный для поддержания адекватного СВ при нормальном среднем давлении в легочных венах (< 12 мм рт. ст.) [21]. Основными причинами ухудшения заполнения левого желудочка при диастолической дилятации являются:

диастолическая функция сердце сердечная недостаточность

1) нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ и 2) ухудшение податливости стенок ЛЖ [9].

Процесс развития диастолической дилятации левого желудочка можно представить следующим образом. На 1-й ступени под влиянием различных повреждающих агентов (перегрузок, ишемии и инфаркта, гипертрофии ЛЖ и т.д.) нарушается процесс активного расслабления миокарда и раннего наполнения левого желудочка, что полностью компенсируется активностью левого предсердия. Прогрессирование заболевания и повышение жесткости камеры левого желудочка сопровождается вынужденным ростом давления заполнения левого желудочка (предсердие уже не справляется!), особенно заметным при нагрузках. Отмечаются еще большее затруднение притока крови к левому желудочку и патологический рост давления в легочной артерии, что снижает толерантность к нагрузкам (2-я ступень). Дальнейший рост давления заполнения ЛЖ (3-я ступень) полностью "выводит из строя" предсердие; приток крови к желудочку (отток крови из легких) снижен критически, что сопровождается падением сердечного выброса, резким снижением толерантности и застоем в легких [9].

Тесную корреляцию показателей жесткости, активной релаксации с характеристиками ТМДП подтвердили Fukuda и соавт. [22]. Тип наполнения левого желудочка, при котором преобладает кровоток во время предсердной систолы, назвали типом "недостаточной релаксации" у больных ИБС на начальных стадиях. Следующую стадию диастолической дилятации, при которой ограничены возможности сокращения предсердий для увеличения наполнения желудочков, а показатели ТМДП напоминают картину нормального потока, но сопровождаются укорочением периода изоволюмического расслабления и времени раннего диастолического наполнения, назвали "псевдонормальным" типом наполнения (см. рис.).

В настоящее время в зависимости от тяжести диастолических нарушений выделяют следующие типы трансмитрального допплеровского спектра (см. рис.):

1)"гипертрофический" спектр с нарушенным расслаблением левого желудочка;

2)"псевдонормальный" спектр и 3)"рестриктивный" спектр [17]. Интересно, что тип трансмитрального спектра отражает лишь степень тяжести имеющихся диастолических нарушений, но не является специфичным для того или иного заболевания сердца. Характер спектра может меняться как по мере прогрессирования диастолических нарушений, так и под действием лечения.

Считается, что нарушения релаксации возникают уже на самых ранних стадиях большинства сердечных заболеваний, (гипертонической болезни, КБС и др.) [23, 24], когда систолическая функция левого желудочка еще остается сохраненной, а имеющиеся незначительные диастолические нарушения не способны вызывать вторичных адаптивных изменений со стороны гемодинамики [21]. Кроме того, данный спектр нарушений характерен для лиц пожилого возраста (старше 70 лет), у которых он является отражением возрастных изменений миокарда, а не какого-либо патологического процесса [18]. При псевдонормальном типе диастолической дилятации нельзя оценивать состояние дисфункции по диастолическому коэффициенту Е/А, у больных инфарктом миокарда необходимо оценивать скорость релаксации, что дает правильную интерпретацию степени ДД [25].

Типы трансмитрального спектра в зависимости от тяжести диастолических нарушений.

Дифференциация нормального трансмитрального диастолического спектра от псевдонормального довольно затруднительна в отличие от таковой спектра с нарушенным расслаблением и рестриктивного спектра, имею-щих весьма специфичные отличительные признаки (см. рис.). Наиболее широко используется маневр Вальсальвы. В норме снижение венозного возврата к сердцу (что наблюдается во время фазы напряжения маневра Вальсальвы) ведет к уменьшению амплитуды как волны Е, так и волны А трансмитрального спектра и, таким образом, соотношение E/A останется практически неизменным. Однако диастолическая дилятация на стадии "псевдонормализации" трансмитрального спектра проявляется помимо повышения жесткости миокарда ЛЖ и выраженными нарушениями релаксации левого желудочка. Поэтому снижение повышенного давления в левом предсердии на фоне уменьшения возврата к сердцу приводит к снижению раннедиастолического градиента давлений между левым предсердием и левым желудочком, что создает предпосылки для демаскировки имеющихся нарушений релаксации: наблюдается выраженное снижение пика Е при отсутствии уменьшения амплитуды волны А c соответствующим уменьшением соотношения Е/А [26].

Таким образом, допплер-эхокардио-графия позволяет осуществлять не только качественную диагностику диастолических нарушений, но и определять степень их тяжести.

Итак, при прогрессировании сердечного заболевания характер трансмитрального допплеровского спектра претерпевает сложные изменения, связанные как с усугублением диастолических нарушений, так и с развитием гемодинамических приспособительных реакций, действующих через повышение давления в левом предсердии и/или конечного диастолического давления левого желудочка и приводящих к формированию "псевдонормального" и "рестриктивного" трансмитрального спектров. Выявление этих типов спектров имеет важное клиническое значение, поскольку указывает на выраженные диастолические расстройства и, следовательно, на необходимость их медикаментозной коррекции.

Литература