Роль диастолического резерва левого желудочка в прогнозировании развития сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

РОЛЬ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО РЕЗЕРВА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В ПРОГНОЗИРОВАНИИ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Г.М. Баитова, М.Т. Бейшенкулов, Ж.В. Савченко

We studied 40 patients with myocardial infarction (MI) without clinical evidence of heart failure (HF) with diastolic dysfunction of left ventricle (LV). 2 types of changes of the transmitral flow are marked during the test with short-term volume load (VL) on the heart in patients with MI. The patients are divided into 2 groups: 1-st - with changes of the transmitral flow on VL are similar to healthy (with saved diastolic reserve of LV), 2-nd - with reduced diastolic reserve of LV. Results of research have shown, that the congestive HF was developed only in group with reduced diastolic reserve of LV.

Известно, что диастолические маркеры точнее систолических отражают функциональное состояние миокарда, его резервные возможности (способность к выполнению нагрузки) и могут быть использованы для оценки качества жизни[1-4]. Кроме того, существуют все предпосылки к использованию диастолических индексов в качестве предикторов прогноза при сердечной недостаточности (СН)[5, 6].

Диастолический резерв, определяемый по степени изменения параметров спектра трансмитрального допплеровского потока (ТМДП) при нагрузках, характеризует компенсаторные возможности сердца и во многом определяет тяжесть их клинических проявлений[2]. В связи с этим большой интерес представляет проведение исследований диастолического резерва сердца у больных инфарктом миокарда (ИМ) в ранние сроки для прогнозирования развития застойной сердечной недостаточности. Достаточно информативным для этой цели является нагрузочный тест с использованием регулируемой объемной нагрузки (ОН) на сердце, разработанный в Национальном центре кардиологии и терапии[7].

В настоящей работе приведены результаты исследования роли диастолического резерва в прогнозировании развития сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда.

Материал и методы. В исследование включены 40 больных первичным Q-волновым инфарктом миокарда (мужчины) без клинических признаков сердечной недостаточности с диагносцированной на 1-е сутки по ЭХОКГ диастолической дилятации (ДД) левого желудочка (ЛЖ). Диагноз устанавливали на основании клинико-функциональных критериев, рекомендованных ВОЗ. Для оценки острой сердечной недостаточности пользовались классификацией Killip, Kimboll, (1967), хронической сердечной недостаточности - классификацией NYHA.

Критерии включения больных в исследование: 1) типичный болевой синдром; подъем сегмента ST и формирование патологического зубца Q в V1-4; характерная динамика КФК; 2) возраст 40-65 лет, мужчины; 3) отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности в первые сутки инфаркта миокарда; 4) стабильная гемодинамика; 5) исходная фракция выброса (ФВ) левого желудочка в пределах 40-55% (первые сутки). 6) ДД ЛЖ (первые сутки).

Критерии исключения: 1) признаки гипертрофии левых и правых отделов сердца; 2) развитие острой аневризмы сердца; 3) СН Killip II и более.

Группы больных: по реакции на объемную нагрузку больные разделены на две группы: группа 1 - больные с сохраненным диастолическим резервом ЛЖ; группа 2 - больные со сниженным диастолическим резервом левого желудочка.

Для оценки параметров нормальной диастолической функции (ДФ) левого желудочка была сформирована контрольная группа из здоровых добровольцев (n = 15) того же возраста, что и основная.

Инструментальные исследования. ЭКГ регистрировали в 12 стандартных отведениях на аппарате фирмы "Siemens". ЭХОКГ, допплер-ЭХОКГ проводили по стандартной методике[8] аппаратом SSD-800 фирмы "Phillips". Определяли скорость раннего диастолического наполнения (ДН) - Е ЛЖ, см/с; скорость позднего ДН - А ЛЖ, см/с; диастолический коэффициент - Е/А ЛЖ, отн. ед.; процент вклада предсердий в наполнении желудочков - %А, %; время замедления кровотока раннего диастолического потока - Tdec ЛЖ, мс; время изоволюмического расслабления ЛЖ - IVRT ЛЖ, мс. Из показателей систолической функции анализировали: конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ, мл, конечно- систолический объем (КСО) ЛЖ, мл и ФВ ЛЖ, % (Simpson).

Безопасная кратковременная объемная нагрузка (5 мин) создавалась путем включения в циркуляцию объема крови, депонированного с помощью воздействия отрицательного давления на нижнюю часть тела (ОДНТ), с помощью оригинального устройства "Вакуум-2", сконструированного в НЦКТ. Показатели ТМДП оценивали в покое, на высоте ОН и на 5-й минуте восстановительного периода.

Статистический анализ проводили с помощью электронных таблиц Ехсеl 5.0. Применяли стандартные методы вариационной статистики: вычисление средних величин, стандартных ошибок средней величины. Достоверность различий определяли с помощью критерия t Стьюдента.

Результаты исследования и обсуждение. Нарушение расслабления миокарда тесно связано с ишемией из-за торможения выхода кальция из цитоплазмы и его захвата саркоплазматическим ретикулумом вследствие гипоксии и недостаточного образования цАМФ[9]. При инфаркте миокарда вследствие больших зон некроза нарушается расслабление в сочетании со снижением растяжимости, что приводит к изменению градиента давления между предсердием и желудочком и снижению кровенаполнения в раннюю фазу диастолы и компенсаторному увеличению систолы предсердий [10], что подтверждают результаты наших исследований (см. табл.).

Из данных таблицы видно, что для больных инфарктом миокарда по сравнению с контрольной группой характерно достоверное снижение Е, Е/А (p<0,001), увеличение А и %А (p<0,01), удлинение диастолических интервалов IVRT (p<0,005) и T dec (p<0,05).

При создании объемной нагрузки у здоровых лиц (рис. 1) отмечалось увеличение пика Е с 72,5±1,6 до 83,1±1,9 см/с (p<0,001); пика А с 52,5±0,8 до 60,1±1,14 см/с (p<0,001) (рис. 3, 4); Е/А и % А не изменились. Укорачивались продолжительность IVRT с 84,7±2,23 до 65,3± 1,74 мс и Tdec с 170±2,57 до 156±1,97 мс (p<0,001). Все изменения возвращались к исходным значениям к 5-й минуте восстановительного периода.

По результатам реакции на объемную нагрузку больные инфарктом миокарда были разделены на две группы:

Группа 1 (рис. 2) - больные, у которых изменения ТМДП на ОН были такими же, как у здоровых: увеличились Е с 41,1±1,5 до 51,1± 1,57 см/с (p<0,001) и А с 61,6±1,79 до 72,1±1,54 см/с (p<0,05). Не изменились Е/А и %А, укоротились IVRT ЛЖ с 109,2±5,06 до 92,8±3,7 см/с (p<0,05) и Tdec с 211±4,96 до 201,4±6,4 см/с. Показатели возвратились к исходным к 5-й минуте покоя.

Группа 2 (рис. 3) - больные, у которых на ОН пик Е не изменился (p>0,05), пик А увеличился с 61,6±1,79 до 68,1±1,81 см/с (p<0,05), Е/А уменьшился с 0,67±0,04 до 0,58±0,02 см/с (p<0,05), %А вырос с 39,1±2,17% до 47,6±1,5%. Удлинились IVRT ЛЖ с 109,2±5,06 до 122,7±3,19 (p<0,05) и Тdec - с 211±4,96 до 225,5±3,8 (p<0,05). Эти показатели не возвратились к исходным к 5-й минуте восстановительного периода.

Показатели гемодинамики у здоровых и больных ИМ (M±m)

диастолический сердечная недостаточность инфаркт

Рис. 1. Показатели трансмитрального допплеровского потока на объемную нагрузку у здоровых *p < 0,001.

Рис. 2. Показатели трансмитрального допплеровского потока на объемную нагрузку у больных группы 1 * p < 0,001, ** p < 0,05.

Рис. 3. Показатели трансмитрального допплеровского потока на объемную нагрузку у больных группы 2 *p < 0,05.

Исследованная нами на 5-е сутки инфаркта миокарда особенность реакции системы кровообращения на ОДНТ заключается в выраженном и практически изолированном увеличении преднагрузки. Уникальной особенностью объемной нагрузки является то, что компенсация возросшей преднагрузки и поддержание адекватного сердечного выброса в этих условиях осуществляется в основном за счет увеличения скорости расслабления, а не роста ЧСС, что делает объемную нагрузку "идеальным тестом" для исследования диастолического резерва левого желудочка.

Изменения ТМДП на ОН у больных группы 1 мы трактовали как сохраненный диастолический резерв, так как эти изменения были подобны реакции на ОН здоровых добровольцев. Анализ состояния дисфункции левого желудочка показал, что в этой группе нормализация дисфункции левого желудочка уже на 20-е сутки произошла у 27,5% больных, к 6-му месяцу - у 82,6% больных и застойная сердечная недостаточность не развилась ни у одного больного.

У части же больных (группа 2), по-видимому, повышенное КДД левого желудочка и увеличенный приток крови при объемной нагрузке уменьшает градиент давления между левым предсердием и ЛЖ. В результате этого снижается кровенаполнение в раннюю диастолу (отсутствие увеличения пика Е на ОН) и, соответственно, возрастает <вклад> левого предсердия в наполнение левого желудочка, что является следствием замедления диастолического расслабления миокарда и снижения диастолического резерва левого желудочка. В этой группе в ответ на объемную нагрузку уменьшился Ve/Va, не наблюдалось увеличения скорости релаксации: удлинились IVRT и Tdec ЛЖ. На 20-е сутки у больных этой группы тяжелая диастолическая дисфункция развилась у 35,7% больных. Острая сердечная недостаточность выявлена в госпитальный период у 7,1% больных, а на 6-й месяц заболевания застойная сердечная недостаточность развилась у 42,8% больных.

Таким образом, определение диастолического резерва левого желудочка в ранний срок инфаркта миокарда имеет важное значение в прогнозировании застойной сердечной недостаточности.

Выводы

В заключение можно сделать следующие выводы:

У больных инфарктом миокарда со сниженным диастолическим резервом левого желудочка в отличие от здоровых и больных с сохраненным диастолическим резервом на объемную нагрузку отсутствует увеличение скорости раннего диастолического наполнения (Е). Достоверно возрастает скорость позднего наполнения (А) и процент вклада левого предсердия в наполнение левого желудочка (%А). Уменьшается Е/А, не увеличивается скорость расслабления левого желудочка (удлиняются фаза изоволюмического расслабления (IVRT) и время замедления Е (ТD). Эти показатели не возвращаются к исходным к 5-й минуте восстановительного периода.

Больные инфарктом миокарда со сниженным диастолическим резервом левого желудочка имеют повышенный риск развития сердечной недостаточности в постинфарктный период.

Литература

1. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диагностика и лечение больного диастолической сердечной недостаточностью: роль пробы с изометрической нагрузкой // Сердечная недостаточность. - 2000. - Т. 1 - № 2.

2. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Динамика диастолического наполнения и диастолического резерва левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью при применении различных типов медикаментозного лечения: сравнительное допплер- эхокардиографическое исследование // Кардиология. - 1996. - №9. - С. 38-50.

3. Dabrowska- Kugacka A., Claeys MJ., Rademakers F.E. Diastolic indexes during dobutamine stress echocardiography in patients early after myocardial infarction // J. of the American Society of Echocardiography. - 1998. - V. 11 - Р. 26- 35.

4. Мареев В.Ю. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. - 2000. - T.1.- № 1.

5. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta Stone // J. Am. Coll. Cardiol. - 1997. - V. 30 - Р. 8-18.

6. Poulsen SH, Jensen SE, Egstrup K, Gotzsche O. Evaluation and prognostic significance of left ventricular diastolic function assessed by Doppler echocardiography in the early phase of a first acute myocardial infarction // European Heart J. - 1997. - V. 18 - Р. 1882-1889.

7. Миррахимов М.М., Балтабаев Т.Б., Ажимама-тов Т.А. Оценка резервной возможности сердца при остром инфаркте миокарда посредством создания кратковременной объемной нагрузки // Кардиология. - 1985. - № 9. - С. 85- 87.

8. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. - М.: Мир, 1993 - 347 с.

9. Кириченко А.А. Хроническая застойная сердечная недостаточность у больных после инфаркта миокарда: механизм развития и возможные методы коррекции // Российский медицинский журнал. - 1998. - Т. 6. - № 4.

10. Bojo L. Wandt B. Ahlin N.G. Reduced left ventricular relaxation velocity after acute myocardial infarction // Clinical Physiology. 1998. V. 18(3) Р. 195 201.