К вопросу о диагностике цереброишемической артериальной гипертензии у больных атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

К вопросу о диагностике цереброишемической артериальной гипертензии у больных атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией

Сосудистая патология головного мозга повсеместно распространена среди населения и в значительной мере определяет судьбу больного артериальной гипертензией (АГ) и церебральным атеросклерозом. Значительную часть цереброваскулярных заболеваний представляют хронические медленно прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения. Наиболее распространенной их формой является дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) [3, 4]. В настоящее время под ДЭ понимается синдром много очагового или диффузного поражения головного мозга, обусловленный хронической сосудистой недостаточностью и / или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения [9].

В этиопатогенезе дисциркуляторной энцефалопатии играют роль многие факторы, ведущим из них является атеросклероз мозговых сосудов с нормальными цифрами АД.

В процессе изучения церебрального атеросклероза некоторые исследователи выделяют особую форму артериальной гипертонии - цереброишемическую, которая связана с диффузным поражением сосудов и вещества головного мозга [1, 2, 5-7]. В то же время диагностика цереброишемической АГ, характер клинических проявлений, течение атеросклеротической энцефалопатии, осложнившейся повышением АД, в литературе не освещены. Поэтому мы поставили задачу уточнить клинико-диагностические критерии данного варианта ДЭ. Соответственно проводили клинические и ряд инструментальных исследований.

Обследовано 40 больных с атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией по общепринятым критериям [8]. Исходя из них, у 27 пациентов выделена II стадия, у 13 - III стадия ДЭ. Во всех случаях у больных регистрировалось повышенное АД, развившееся на фоне признаков недостаточности мозгового кровообращения, причем в 24 случаях артериальная гипертония появилась при безинсультном течении заболевания, а в остальных 16 - после перенесенного ишемического инсульта.

Особенностью клинической картины стала микросимптоматика в виде вялости зрачковых реакций, асимметрии черепно-мозговой иннервации, вестибулярных расстройств, указывающая на поражение ствола головного мозга. Мы считаем последнее немаловажным, так как в этой же области находятся вазомоторные центры. На втором месте выявляется корковая симптоматика в виде интеллектуально-мнестических и эмоциональных расстройств (по данным тестов Спилберга-Хани-на на запоминание 10 односложных слов).

Среди наблюдавшихся больных у 72,5% отмечалось нарастание сосудисто-мозговой недостаточности в виде прогрессирования пирамидной симптоматики, чувствительных расстройств и вестибулоатаксических нарушений. Сравнение течения атеросклеротической ДЭ с цереброишемической АГ и без нее показывает зависимость от наличия артериальной гипертонии: у больных атеросклеротической ДЭ с цереброишемической артериальной гипертонией достоверно чаще наблюдается переход II стадии ДЭ в III - в 77,7% случаев (р<0,05).

Определенные закономерности выявлены при изучении показателей липидного спектра. Это - дислипопротеидемия с повышением уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и снижением содержания антиатерогенных липопротеидов высокой плотности. По категории Фредриксона преобладал IIа тип дислипопротеидемии.

Со стороны микроциркуляторного русла для больных с энцефалопатией, осложнившейся повышением АД, характерно отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидное тело, изменение хода, калибра и формы сосудов и интраваскулярная агрегация эритроцитов. Во II стадии дисциркуляторной энцефалопатии за счет прогрессирования атеросклероза артериальной гипертонии вышеуказанные изменения дополнялись проявлениями влажной дистрофии сетчатки в виде кровоизлияния и отека. При гипертонической энцефалопатии периваскулярный отек и кровоизлияния встречаются уже при начальных стадиях нарушений мозгового кровообращения.

Для атеросклеротической энцефалопатии, по данным РЭГ, наряду с признаками уменьшения регионарного мозгового кровотока характерны зоны с избыточным коллатеральным кровообращением. При атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии в отличие от гипертонической отмечается торпидная реакция на нитроглицерин.

На УЗДГ в группе больных выявлены стенозы и окклюзии экстракраниальных отделов магистральных сосудов головного мозга, чаще в позвоночных сосудах и внутренней сонной артерии. Вторичная артериальная гипертония обнаруживается при гемодинамически значимом стенозе (более 50%) диаметра сосуда. Стеноз сосуда менее 50% характерен для атеросклеротической энцефалопатии с нормальными цифрами АД.

При помощи МРТ проводилась более детальная оценка изменений белого вещества (характер, выраженность лейкоареоза), церебральной атрофии и очаговых изменений головного мозга (количество, размеры, локализации очагов).

томография дисциркуляторный энцефалопатия сосудистый

Сравнительная МРТ картина атеросклеротической ДЭ, сопровождающаяся цереброишемической АГ и гипертонической ДЭ

Данные, представленные в таблице, показывают, что МРТ-картина при атеросклеротической энцефалопатии, сопровождающейся АГ, имеет свои структурные особенности: атрофию мозга, очаги поражений белого вещества, расположенных ближе к коре, чаще в правом мозговом полушарии. Напротив, при гипертонической энцефалопатии очаги демиелинизации и лейкоареоза обширные, множественные, располагаются глубоко в белом веществе обоих полушарий мозга.

Подтверждением вторичной цереброишемической артериальной гипертонии является отсутствие поражений органов-мишеней (глазного дна, сердца, почек) у всех пациентов в основной группе. Кроме того, в пользу цереброишемического генеза АГ свидетельствует нормализация цифр АД при проведении вазоактивной и метаболической терапии без назначения гипотензивных препаратов.

Таким образом, атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия с цереброишемической АГ представляет достаточно четко очерченный клинический вариант течения заболевания. Присоединение цереброишемической артериальной гипертонии является отягощающим моментом в течении дисциркуляторной энцефалопатии, способствуя ее прогрессированию и нарастанию опасности острых нарушений мозгового кровообращения. Это диктует необходимость дальнейших исследований в данном направлении для уточнения критериев диагностики и методов лечения.

Литература

1. Ганнушкина И.В. Гипертоническая энцефалопатия. - М.: Медицина, 1995. - 236 с.

2. Конради Г.П. Регуляция сосудистого тонуса. - Л.: Наука, 1973. - 325 с.

3. Одинак М.М. Сосудистые заболевания головного мозга. - СПб.: Гиппократ, 1997. - 157 с.

4. Мурзалиев А.М., Кадырова З.А. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга среди мужского населения г. Фрунзе // Здравоохранение Киргизии. - 1988. - №2.

5. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. - М.: Медицина, 1979. - 180 с.

6. Смоленский В.С. Об атеросклеротической цереброишемической гипертонии // Терапевтический архив. - 1990. - №2.

7. Цфасман А.З. Склеротическая артериальная гипертония // М.: Медицина, 1985. - 158 с.

8. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. - М.: Медицина, 1985. - 259 с.

9. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Болезни нервной системы. - М.: Медицина, 1995. - 510 с.

Размещено на Allbest.ru