Диагностика и лечение не-Q-волнового инфаркта миокарда

Размещено на http://www.allbest.ru/

Диагностика и лечение не-q-волнового инфаркта миокарда

М.Т. Бейшенкулов

До сих пор не определено место не-Q-волнового инфаркта миокарда (НQИМ) в структуре острого коронарного синдрома (ОКС). Традиционно большинство авторов рассматривали НQИМ вместе с нестабильной стенокардией (НС) [1-4], другие - с Q-волновым инфарктом миокарда (QИМ) [5]. Однако известно, что сам контингент больных НQИМ неоднороден - большое влияние на течение болезни имеет тип исходного смещения ST (элевация, депрессия). Слабо изучены особенности течения заболевания, размер некроза, функции сердца при различных видах исходного изменения ЭКГ. Лечение при элевации ST достаточно хорошо отработано: это тромболитическая, антикоагулянтная, антиагрегантная терапия, применение бетаблокаторов, ингибиторов АПФ, инвазивные вмешательства [6]. При депрессии ST тромболитики не показаны [7], наиболее эффективны антикоагулянты и антиагреганты, включая блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIа, баллонная ангиопластика со стентированием и коронарное шунтирование. Однако перечисленные методы лечения недоступны основной массе пациентов в странах СНГ ввиду своей дороговизны. Одновременно с внедрением новых технологий необходимо совершенствовать оптимизацию традиционных лечебных вмешательств. Одним из таких подходов является раннее догоспитальное применение аспирина, гепарина, пропранолола у больных НQИМ с депрессией ST. Цель нашего исследования - изучение клинико-функциональных особенностей НQИМ с исходной элевацией и депрессией сегмента ST и оценка эффективности догоспитального применения пропранолола (П), аспирина (А) и гепарина (Г) при НQИМ с депрессией ST.

Материал и методы. Обследовано 146 больных первичным НQИМ: 54 больных с исходной элевацией сегмента ST, 92 больных с исходной депрессией сегмента ST.

Критерии включения в исследование. Первичный НQИМ: болевой синдром более 20 мин, элевация или депрессия сегмента ST более 0,1 mv, с последующим формированием отрицательных зубцов Т, отсутствие патологического зубца Q и его эквивалентов, повышение уровня КФК на 50% и более от верхней границы нормы.

Критерии исключения из исследования: предшествующий инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка, гипертрофия правого желудочка, печеночная и почечная недостаточность.

Схема лечения: гепарин 10 тыс. ед, струйно (на догоспитальном этапе), затем инфузия в течение 48 ч, аспирин 250 мг внутрь (разжевать) (на догоспитальном этапе), пропранолол 0,1 мг/кг в/в струйно (на догоспитальном этапе), затем 120 мг/сутки, НТГ 1 тб под язык на догоспитальном этапе, затем инфузия НТГ с начальной дозой 10 мкг/мин в стационаре.

Группы обследованных: 1-я группа - 54 больных НQИМ с исходной элевацией ST. Лечение: аспирин (А), гепарин (Г), нитраты (Н), 2-я группа - 92 больных НQИМ с исходной депрессией ST.

Больные 2-ой группы в зависимости от лечения были разделены на 4 подгруппы:

2.1. А, Г, Н - n=35, средний возраст - 54,6±1,7 лет.

2.2. А, Г, Н+пропранолол (лечение начато в течение 1-го часа) - n=24, средний возраст - 54,7±1,4 лет.

2.3. А, Г, Н, П (лечение начато в течение 2-го часа) - n=24, средний возраст - 55,3±1,5 лет.

2.4. А, Г, Н, П (лечение начато в течение 3-6 час) - n=21, средний возраст 55,7±1,5 лет.

Исходная суммарная депрессия ST на ЭКГ у больных группы 2 составила: в 2.1. - 1,1±0,05; 2.2. - 1,0±0,07; 2.3. - 1,0±0,08; 2.4. - 1,1±0,2 (p>0,05). Группы обследованных больных не различались по возрасту, факторам риска ИБС, сопутствующим заболеваниям.

Методы исследования:

ЭКГ в 12 стандартных отведениях, 1, 3, 20-е сутки болезни.

Электрокардиотопография (ЭКТГ) с 90 точек поверхности тела проводилась на 3 и 20-е сутки болезни. Анализировали следующие показатели: количество отведений с QS (n QS, ед), суммарная амплитуда QS (А QS, mv), количество отведений с отрицательными зубцами Т n (-Т, ед), суммарная амплитуда отрицательных зубцов Т А (-Т), mv.

ЭХОКГ и допплер ЭХОКГ трансмитрального потока проводили по общепринятой методике. Оценивали следующие показатели: конечный диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ, см); конечный систолический объем левого желудочка (КСО ЛЖ, см); фракцию выброса ЛЖ (ФВ, %); % S - степень укорочения передне-заднего размера ЛЖ в систолу; Е,см/с - максимальную скорость быстрого наполнения ЛЖ; А,см/с - максимальную скорость потока в систолу предсердий; Е/А, ед. - диастолический показатель; Еi, см2 - интегральную скорость быстрого наполнения ЛЖ; Аi, см2 - интегральную скорость потока в систолу предсердий; Еi/Аi, ед - их отношение; %А, - процент вклада предсердий в наполнение ЛЖ.

Коронарографию проводили по стандартной методике в 1-2-е сутки заболевания. Оценивали количество пораженных КА, степень стеноза (50-74%, более 75%, 100%).

Велоэргометрическую пробу проводили на 20-е сутки болезни в группах 2.2., 2.3., 2.4. Оценивали пороговую мощность нагрузки (ПМН, кгм), общий объем выполненной работы (ООВР, кгм/мин), двойное произведение (ДП), метаболическую единицу (МЕТs), функциональный класс (ФК).

Чрезпищеводную электрокардиостимуляцию (ЧПЭС) проводили на 3 и 20-е сутки болезни в 1-й и во 2.1. группах по стандартной методике с частотой стимуляции 100, 120, 140 в мин, продолжительностью по 1 мин. Оценивали порог стимуляции - появление ишемических изменений ЭКГ.

Статистическую обработку проводили с определением средних величин и средней ошибки средней величины (M±m). Достоверность различий определяли с помощью критерия t Стьюдента и непараметрических методов статистики с использованием критерия Вилкоксона-Манна-Уитни и оценкой критерия знаков.

Результаты и обсуждение. У больных НQИМ с исходной элевацией сегмента ST в 75,6% случаев встречалось однососудистое поражение КА, а у больных с исходной депрессией сегмента ST - в 48,2% (p<0,05). Двухсосудистое поражение было у 26,8% и 17,2% больных соответственно (p>0,05). Трех- и четырехсосудистое поражение КА встречалось только во 2-й группе в 20,7% и 10,3% соответственно (p<0,05). По тяжести поражения коронарных артерий между подгруппами 2-й группы различий не было. Коллатеральное кровообращение в 1-й группе не встречалось, во 2-й группе выявлялось в 15,4% случаев. Баллонная ангиопластика (БКА) была показана 82% больных I-й группы и 31% больных 2-й группы (p<0,05), аорто-коронарное шунтирование (АКШ) - 17% и 54% соответственно (p<0,05).

По данным ЭКТГ, у больных НQИМ с исходной элевацией сегмента ST на 3 сутки заболевания очаги трансмурального ИМ встречались в 64,4% случаев, на 20-е сутки в 51,1%. У больных с исходной депрессией сегмента SТ на 3 сутки зоны QS выявлялись у 22,2% больных, а на 20-е сутки - у 60,6% больных (p<0,001). Размер некроза миокарда был больше у больных группы 2.1.: n QS - 5,4 против 9,0 и A QS - 18,2 против 42,2 на 3-й день болезни и n QS - 4,8 против 8,5 и A QS - 14,3 против 37,1 на 20-й день болезни в группах 1 и 2.1. соответственно (p<0,05). У пациентов, получавших бетаблокаторы, наблюдалось уменьшение зоны некроза в динамике, а если лечение начиналось в 1-й час болезни, то очагов QS не встречалось вообще (табл. 1).

Больные группы 2.1. на 3-и сутки болезни характеризовались более выраженными, чем в группе 1, нарушениями структуры наполнения ЛЖ: Е/А - 1,3±0,04 и 0,98±0,1 (p<0,01), %А 35,0±1,2% и 40,6±2,1% (p<0,01), Еi/Аi 1,8±0,1 и 1,5±0,1 (p<0.01) в группах 1 и 2.1. соответственно. На 20-е сутки в 1-й группе достоверных изменений диастолической функции не произошло, а в группе 2.1. увеличились такие показатели, как Аi - на 33,8% (p<0.01), %А - на 13,8% (p<0,002). Под влиянием пропранолола, особенно при раннем использовании, произошло улучшение ДФ ЛЖ (табл. 2).

По данным эхокардиографии (ЭХОКГ), различий в систолической функции между 1-й 2-й группами не наблюдалось (табл. 3).

При проведении ЧПЭС отрицательный результат был получен в 51,8% случаев у больных 1 группы, в 23% случаев у больных группы 2.1. (p<0,05). При навязывании ЧСС 100 уд/мин признаки ишемии миокарда выявлялись у 22,2% больных 1-й группы и 38,4% больных группы 2.1. (p>0,05), при ЧСС 120 уд/мин - у 14,8% и 30,8% (p>0,05); при ЧСС 140 уд/мин - у 11,2% и 7,7% (p>0,05) больных соответственно.

При проведении ВЭМ пробы оказалось, что у больных, которые получали лечение в более ранние сроки, толерантность к физическим нагрузкам была выше (табл.4).

инфаркт миокард электрокардиотопография пропранолол

Таблица 1. Размер некроза у больных НQИМ

* p<0.05

Таблица 2. Диастолическая функция левого желудочка у больных НQИМ

* p<0,02, # р<0,002, ** p<0,01, ^^ -p<0,02, " p<0,0001

Таблица 3. Систолическая функция левого желудочка у больных НQИМ

Различия недостоверны

Таблица 4. Показатели ВЭМ пробы у больных группы 2

* p < 0,01

Судьба пациентов представлена в табл. 5.

Таблица 5. Исходы заболевания в течение 1-го года болезни у больных НQИМ, %

* p < 0,001

Как известно, течение НQИМ более нестабильное, чем QИМ, чаще развиваются повторные инфаркты миокарда, высока летальность. Одним из предикторов неблагоприятного течения может быть направление исходного смещения сегмента ST ЭКГ. По некоторым данным [8], исходная элевация ST у больных НQИМ чаще ассоциируется с благоприятным течением заболевания, а депрессия, наоборот. Наши результаты подтвердили и расширили эту гипотезу. У больных НQИМ с исходной депрессией ST более тяжелое поражение КА, развитые коллатерали, диастолическая дисфункция левого желудочка, низкая толерантность к физическим нагрузкам в отличие от больных с исходной элевацией ST. Результатом явился худший прогноз. В лечении НQИМ остается больше вопросов, чем при QИМ. Если при элевации ST общепризнанным является применение тромболитиков, аспирина, бетаблокаторов, НТГ и гепарина, то при депрессии ST такой однозначности нет. Тромболизис при депрессии ST неэффективен и даже может быть вреден; эффективны гепарин, аспирин, блокаторы гликопротеиновых рецепторов. Из антиангинальных средств конкурирующее положение занимают бетаблокаторы и Са++ блокаторы [9-14]. Проведенные в конце 80-х годов исследования эффективности дилтиазема, верапамила при НQИМ говорят об их полезности, но проводились они в дотромболитическую эру без учета исходной ЭКГ и наличия эквивалентов патологического Q.

Патогенетически же в условиях тяжелого, многососудистого атеросклероза у больных НQИМ с исходной депрессией ST более оправданными, как нам кажется, являются усилия по снижению потребности миокарда в кислороде с помощью бетаблокаторов, особенно с учетом их влияния на аритмии. Причем очень важным является максимально укоротить время повреждения миокарда, что возможно при догоспитальном начале лечения. Результаты исследования показали, что при раннем начале лечения сокращается размер некроза, улучшаются диастолическая функция левого желудочка, прогноз заболевания. Таким образом, оказалось, что больные НQИМ с исходной депрессией сегмента ST представляют собой тяжелый контингент пациентов, прогноз заболевания которых можно улучшить при догоспитальном применении аспирина, гепарина, пропранолола.

Выводы

1. У больных НQИМ с исходной депрессией ST в отличие от больных с исходной элевацией ST имеется более тяжелое поражение коронарных артерий (многососудистое поражение в 52,8% против 24,4% случаев, p<0,05).

2. Скрытые обширные очаги трансмурального некроза чаще развиваются у больных НQИМ при исходной депрессии ST, чем при элевации ST; имеют место диастолическая дисфункция ЛЖ, низкая толерантность к физическим нагрузкам, отягощенный прогноз заболевания.

3. Раннее догоспитальное (в 1-й час) применение аспирина, гепарина, пропранолола при исходной депрессии ST у больных НQИМ сокращает размеры инфаркта миокарда (суммарная амплитуда QS на ЭКТГ уменьшилась с 5,95 mv до 2,8 mv, p<0,05), улучшает диастолическую функцию левого желудочка (процент вклада предсердий в наполнение ЛЖ уменьшился с 46,38±1,18% до 39,9±1,6%, p<0,05) и прогноз заболевания (за 1 год болезни нет летальных исходов, повторных ИМ).

Литература

1. Rigo P., Murray M., Taylorf D. et al. Hemodynamic and prognostic findings in patients with transmural and nontransmural infarction // Circulation. - 1975. - V. 51. - Р. 1064-1070.

2. Madias H., Chahine R., Gorlin R. et al. A comparison of transmural and nontransmural myocardial infarction // Circulation. - 1974. - V. 49. - Р. 498-507.

3. Gibson R., Beller G., Georghiade M. et al. The prevalence and clinical significance of residual ischemia 2 weeks after incomplicated non-Q wave infarction: a prospective natural history study // Circulation. - 1986. - V. 73. - Р. 1186-1198.

4. Goodman S., Langer A., Ross A. et al. Non-Q wave versus Q wave infarction after thrombolytic therapy: angiographic and prognostic insight from the global utilisation of streptokinase and tissue plasminogen activator for occluded coronary ateries - I angiographic substudy // Circulation. - 1998. - V. 97. - Р. 444-450.

5. Phibbs B., Marcus F., Marriott H.J.C. et al. Q-wave versus non-Q-wave myocardial infarction: a meaningless distinction // JACC.- 1999 - N 2.- V. 33.

6. ACC/AHA Guidelines for Management of Patients with acute myocardial infarction // JACC.- 1996. - N5.- V. 28.

7. The TIMI-IIIB investigators: Effect of tissue plasminogen activator and a comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and non Q wave myocardial infarction: Results of the TIMI-IIIB trial // Circulation. - 1994. - V. 89. - Р. 1545-1556.

8. Mirrakhimov M.M., Baltabaev T.B., Tilis J.A., Beishenkulov M.T. Coronary perfusion in patients with non Q wave myocardial infarction and initial ST segment elevation or depression // XVth Сongress of the European society of cardiology, August-september. - Nice, France, 1993.

9. B-Blocker Heart Attack Trial Research Group: A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction: I, Mortality results // JAMA - 1982. - V. 147. - Р. 1707.

10. Gheorhiade M., Schultz L., Tilley B. Effects of propranolol in non Q wave acute myocardial infarction in the beta blocker heart attack trial // Am. J. Cardiol. - 1990. - V. 66. - Р. 129-133.

11. Shivkumar K., Schultz L. et al. Effects of propranolol in patients entered in the Beta-Blocker Heart Attack Trial with their first myocardial infarction and persistent electrocardiographic ST-segment depression // Amer. Heart J. - 1998. - V. 135 (2 Pt. 1). - 261-267.

12. Madsen J.K, Hansen J.F. Mortality of patients excluded from the Danish Verapamil Infarction Trial II. The DAVIT-II Study Group // Eur. Heart J. - 1993. - V. 70. - Р. 156-160.

13. Gibson R.S. Current status of calcium channel-blocking drugs after Q wave and non-Q wave myocardial infarction // Circulation. - 1989. - V. 80 (Suppl. IV). - Р.107-119.

Размещено на Allbest.ru