Взаємозвязок поліморбідної і поліорганної внутрішньої патології у бичків різних порід

Размещено на http://www.allbest.ru/

Взаємозвязок поліморбідної і поліорганної внутрішньої патології у бичків різних порід

За результатами клінічного обстеження, дослідження показників гемопоезу, фосфорно-кальцієвого обміну і функціонального стану печінки встановлено, що найбільш адаптованим до тривалої жомової відгодівлі є молодняк лебединської породи.

Станом на 1 січня 2004 року поголів'я великої рогатої худоби в усіх категоріях господарств України налічувало 7,9 млн голів, що на 13,4 % менше проти 1 січня 2003 року, у тому числі корів - 4,3 млн (на 8,2 % менше) [1]. Очевидно, у реформованих колективно-приватних господарствах корів налічується в межах 40-45 % від їх загальної кількості, що негативно впливає на виробництво м'яса. Відлагоджена в минулому високорентабельна галузь тваринництва - відгодівля молодняку великої рогатої худоби - зруйнована. Залишилася невелика кількість спеціалізованих господарств, які проводять відгодівлю на жомі та інших продуктах технічної переробки сировини. На жомову відгодівлю ставиться молодняк низької маси ( 150-200 кг), здебільшого чорно-рябої породи, значно рідше - симентальської і лише в окремих випадках - спеціалізованих м'ясних порід - герефордської, абердино-ангуської та ін. Тривала жомова відгодівля спричиняє розвиток поліморбідної патології внутрішніх органів і метаболізму. У молодняку діагностують рахіт, у тому числі ендогенний, остеодистрофію, гепато- і міокардіодистрофію, абсцеси і цироз печінки, нефротичний синдром, А- і В1-гіповітамінози [2-4]. Цілком імовірно, що сприйнятливість молодняку різних порід до цих хвороб та їх перебіг будуть мати певні відмінності. Однак питання адаптації молодняку різних порід до тривалої жомової відгодівлі та особливості перебігу поліорганної патології, яка виникає при цьому, в Україні не вивчається, що й зумовлює актуальність поставленої проблеми.

Мета роботи: порівняти клінічний статус, морфологічні і біохімічні показники крові у молодняку лебединської, симентальської та чорно-рябої порід при жомовій відгодівлі.

Матеріал і методи дослідження. Матеріалом для дослідження були бички віком 12-18 міс. лебединської породи масою 300-350 кг, симентальської і чорно-рябої порід масою 250-300 кг (по 15 у кожній групі), які знаходилися на жомовій відгодівлі протягом 120 днів в умовах ТОВ ”Е і М Красива Земля” Христинівського району Черкаської області.

Крім клінічного дослідження, аналізу умов утримання та годівлі, проводили лабораторний аналіз крові з визначенням кількості еритроцитів і лейкоцитів - меланжерним методом у камері з сіткою Горяєва, вмісту гемоглобіну - геміглобінціанідним методом, величини гематокриту (центрифугуванням за Шкляром), загального кальцію (з арсеназо-III-реактивом), неорганічного фосфору (за Dyce). Функціональний стан печінки оцінювали за вмістом загального білка (рефрактометрично), активністю аспарагінової трансферази (методом Рейтмана і Френкеля) та за результатами колоїдно-осадових проб (сулемової і формолової). Досліджували також фільтраційну (за вмістом креатиніну) і секреторну (за вмістом сечовини) функції нирок.

Результати досліджень та їх обговорення. Утримання бичків прив'язне, годівля дворазова, тип годівлі жомовий. Раціон молодняку складався з розрахунку 1 кг середньодобового приросту маси тіла. У структурі раціону переважали соковиті корми (57,2-63,6%), зокрема жом. Частка концентрованих кормів становила 29,7-36,8%, грубих - 6,0-6,7% (солома ячмінна).

Кількість сухої речовини в розрахунку на 100 кг маси тіла бичків поступово зменшувалася з 3,2 кг для молодняку масою тіла 250-300 кг до 3,0 кг - масою 300-350 кг. Раціон забезпечував потребу бичків в енергії (128,3-131,6% від потреби), перетравному протеїні (113,0-135,0%), проте був дефіцитним за жиром (79,2-84,4% від потреби). Концентрація перетравного протеїну в 1 корм. од. становила 88-97 г (за нормами 85-86), в 1 кг сухої речовини раціону - 93,4-103,8 г (оптимальна кількість 76,6-83,7), а концентрація енергії в сухій речовині раціонів (10,5 мДж) була вищою від потреби (8,1-8,2 мДж в1 кг).

Позитивним є те, що в раціонах для молодняку достатня кількість цукру (124,6-127,2% від потреби), тому цукро-протеїнове співвідношення становить 0,84-0,90, проте бичкам масою тіла 300-350 кг згодовувалося забагато крохмалю - 117,7%.

У раціонах молодняку значним є надлишок кальцію (255,7-271,1% від потреби) та фосфору (118,4-129,5%), кальцієво-фосфорне співвідношення становить 2,4-3,6: 1 (за нормами 1,7-1,8). Дисбаланс фосфорно-кальцієвого живлення ускладнюється дефіцитом вітаміну D, забезпеченість яким становить 0,2%, кобальту (31,2-34,5% від потреби), міді та цинку. Середньодобові прирости бичків лебединської породи становили 900-1100 г, симентальської та чорно-рябої - 900-1000 г.

При клінічному огляді 15 бичків лебединської породи було встановлено, що тварини мали середню (9 голів) і вищу вгодованість (6 голів), загальний стан задовільний. Волосяний покрив блискучий, гладенький. Кон?юнктива блідо-рожева або рожева. Серцеві тони ясні, частота пульсу - 56-68 ударів на 1 хв., дихання 18-24 за 1 хв. Гіпотонія передшлунків встановлена у двох голів (13,3%). Перкусійні межі печінки збільшені у трьох тварин (20%): її нижній край у 12-му міжреберному проміжку знаходиться на 2-6 см нижче лінії маклака. Порушень у системі органів руху не встановлено.

На відміну від молодняку лебединської породи, у бичків симентальської та чорно-рябої порід (30 голів) були виявлені зміни, які характеризують поліорганну патологію. Волосяний покрив у більшості бичків скуйовджений, шкіра сухувата. Кон?юнктива блідо-рожева. Частота пульсу була в межах від 62 до 76 ударів за 1 хв., серцеві тони приглушені. Дихання - 22-28 за 1хв.

Гіпотонія рубця спостерігалась у більшості бичків обох порід (табл. 1). Печінка збільшена у 46,7% молодняку симентальської і третини - чорно-рябої порід, у окремих бичків (відповідно у трьох і одного) був кіфоз. Тонус м'язів кінцівок ослаблений, спостерігається „х-подібна” постава грудних (у чотирьох і двох, відповідно) і тазових ( у двох сименталів) кінцівок. Найбільш виражені зміни зап'ясткових суглобів: їх збільшення виявлено у 12-ти бичків симентальської (80%) і 6-ти - чорно-рябої (40%) порід. Нерівність країв ребер, розсмоктування останніх хвостових хребців та хиткість різців виявляли рідше, ніж зміни зап'ясткових суглобів.

Таблиця 1. Клінічні симптоми у бичків різних порід

морфологічний бичок печінка

Таким чином, характерні для розладу мінерального і D-вітамінного обміну (рахіту) симптоми найбільш виражені у бичків симентальської породи.

Гемопоез. Кількість еритроцитів була незначно (р<0,05) меншою у молодняку чорно-рябої породи, порівняно з лебединською і симентальською (табл. 2), проте в жодному випадку олігоцитемія не реєструвалася. Навпаки, у частини молодняку (26,6-46,7%) встановлена поліцитемія (табл. 2). Уміст гемоглобіну також був меншим у бичків чорно-рябої породи, проте вірогідною (р<0,05) різниця була лише з молодняком лебединської породи, серед якого виявлені бички з плейохромією ( у 4-х з 15-ти).

Максимальна насиченість еритроцитів гемоглобіном виявлена у бичків чорно-рябої (16,4±0,49 пг) і лебединської (15,9±0,39 пг) порід, у сименталів ВГЕ був вірогідно (р<0,05) менший, порівняно з молодняком чорно-рябої породи. Незначна гіпохромія була встановлена у 46,6% сименталів, 28,5% бичків чорно-рябої і 20% - лебединської порід.

Гематокритна величина і середній об'єм еритроцитів у молодняку різних порід вірогідно не відрізнялися. Незважаючи на те, що у частини бичків встановлена поліцитемія, гематокритна величина у окремих особин була меншою 0,30 л/л. Найбільше таких тварин було серед молодняку чорно-рябої породи (40%), що пояснюється вираженою тенденцією до зменшення об'єму еритроцитів.

Таблиця 2. Гематологічні показники крові у молодняку різних порід при відгодівлі

Отже, адаптація гемопоезу до тривалої (чотиримісячної) жомової відгодівлі найкраще пройшла у молодняку лебединської породи, найгірше - чорно-рябої. Типовою для всіх порід є тенденція зменшення об'єму еритроцитів.

Фосфорно-кальцієвий обмін. Середній уміст загального кальцію був знижений у молодняку всіх порід і вірогідно не відрізнявся за групами, проте тварин з гіпокальціємією було найбільше серед чорно-рябих (73,3%), тоді як серед лебединів - найменше (табл. 3).

Результати визначення неорганічного фосфору були дещо різними у групах. Середній уміст його був більший за норму у бичків симентальської породи, оскільки гіперфосфатемія встановлена у 13 із 15 бичків (86,7%). Серед молодняку чорно-рябої породи бичків із гіперфосфатемією було 6 (40%), а із зменшеним умістом фосфору - 7 (46,7%), тобто відхилення від норми також встановлені у 86,7% тварин. Гіперфосфатемія виявлена у 5 бичків лебединської породи, а зменшення вмісту фосфору не встановлено у жодної тварини.

Таблиця 3. Уміст кальцію і фосфору у бичків різних порід, ммоль/л

Отже, за одержаними нами результатами можна стверджувати, що найменше порушується обмін кальцію і фосфору в молодняку лебединської породи і значно більше - у бичків симентальської і чорно-рябої порід.

Гіпокальціємія пояснюється кількома причинами. Насамперед, це надто високе кальцієво-фосфорне відношення в раціонах молодняку, що спричиняє утворення в кишечнику важкодисоційованих фосфорнокислих і вуглекислих солей кальцію і майже нерозчинних сполук кальцію з вищими жирними кислотами - пальмітиновою, стеариновою і олеїновою. В асорбції цих сполук важливу роль виконують жовч і жовчні кислоти - холева і дизоксихолева, які утворюють комплексні сполуки з кальцієвими солями жирних кислот - міцели, високодисперговані у водному середовищі частинки, що протидіє випаданню їх в осад і сприяє контакту іонів кальцію із всмоктувальною поверхнею епітелію кишечнику [5]. Водночас при патології печінки синтез жовчних кислот зменшується [2].

Основною ж причиною гіпокальціємії є порушення D-вітамінного обміну: у раціоні дефіцит ергокальциферолу становить 99,8%, а синтез холекальциферолу не відбувається, оскільки молодняк утримується на стійлі і не опромінюється ультрафіолетом. Окрім того, відомо, що вітаміни D2 і D3 є біологічно інертними сполуками. Вони є лише попередниками для синтезу активних метаболітів. Перший етап цього перетворення відбувається в печінці. У мікросомах гепатоцитів проходить гідроксилювання вітаміну D і перетворення його в 25-гідроксихолекальциферол (25OHD3), який є основною транспортною формою вітаміну D та індикатором D-вітамінного статусу в організмі [6,7]. Однак при хворобах печінки (гепатодистрофія і гепатит) синтез метаболіту зменшується [2]. Окрім того, надлишок кальцію в раціоні знижує активність ферментів, які гідроксилюють вітамін D у гепатоцитах, зменшує синтез кальцієзв?язувального білка [8].

Синтезовані у печінці 25OHD2 і 25OHD3 транспортуються в нирки, де гідроксилюються з утворенням гормонально активних метаболітів вітаміну D [9], серед яких найбільш активними є 1,25-дигідроксихолекальциферол [1,25 (OH)2D3] і 24,25-дигідроксихолекальциферол [24,25 (OH)2D3]. При хворобах нирок спостерігається зниження синтезу активних метаболітів вітаміну D у нирках і зменшення їх рівня в сироватці крові [10, 11].

У той же час активні метаболіти вітаміну D стимулюють синтез у кишечному епітелії кальцієзв?язувального білка, який забезпечує транспорт кальцію в епітеліальних клітинах кишечнику від апікальної до базальної мембрани; поліпшують абсорбцію кальцію завдяки збільшенню проникності плазматичних мембран і впливу на канальцієві канали; регулюють активність Ca+-АТФ-ази, що стимулює транспорт кальцію через базолатеральну мембрану ентероцитів, який відбувається проти електрохімічного градієнта і тому є активним механізмом, що потребує затрат енергії. Окрім того, 1,25(OH)2D2 чи 1,25(OH)2D3 стимулює синтез в нирках кальцієзв?язувального білка, який посилює реабсорбцію кальцію із первинної сечі в проксимальних канальцях нирок [5, 12].

Очевидно, що дефіцит активних метаболітів вітаміну D3 спричиняє виражену гіпокальціємію. Одним з механізмів, який відновлює гомеостаз кальцію, є паратгормон, секрецію якого стимулюють гіпокальціємія і низький рівень 1,25(OH)2D3 за принципом зворотного зв'язку. Сумісно з 1,25(OH)2D3 він стимулює остеолізис підвищенням активності остеокластів і цим підтримує рівень катіону в сироватці крові [13, 14]. Проте цей механізм у молодняку, напевно, не функціонує, що має бути предметом подальших досліджень на рівні вивчення секреції паратгормону, кальцитоніну та їх взаємодії з біологічно активними метаболітами вітаміну D. Однією з причин гальмування механізму саморегуляції є надлишок кальцію в раціоні. За цих умов включається парацелюлярний шлях транспорту іонів кальцію, що призводить до підвищення його потоку через кишечник. Це пригнічує синтез паратгормону, 1,25(OH)2D3, СаЗБ, внаслідок чого інгібується активний транспорт кальцію, що в подальшому знижує його рівень у сироватці крові [15].

Причиною гіперфосфатемії в організмі є, мабуть, остеолізис і посилення реабсорбції фосфору в ниркових канальцях, яка залежить від функціонального стану прищитоподібних залоз. При гіпопаратиреозі виведення фосфору з сечею зменшується, тому його вміст у сироватці крові збільшується. Очевидно, у хворого молодняку зменшується синтез кальцитоніну в щитоподібній залозі і, отже, зменшується відкладання фосфору в органічний матрикс кістки. Деяку роль у розвитку гіперфосфатемії відіграє ураження нирок. При гломерулонефриті зменшується фільтрація фосфору в клубочках, що може спричинити збільшення його рівня в крові [5].

Функціональний стан печінки. Функціональний стан і структуру гепатоцитів оцінювали за показниками білкового обміну і активністю ферментів. Уміст загального білка у молодняку лебединської породи був у межах від 59,4 до 92,7 г/л (76,0±2,1), причому у 20% бичків виявлена гіпопротеїнемія і лише в одного - гіперпротеїнемія. У всіх бичків з гіпопротеїнемією сулемова і формолова проби були негативними, тобто у них диспротеїнемія не виражена. Окрім цих тварин, негативні результати колоїдно-осадових проб були ще у двох бичків з умістом білка, що знаходився на нижній межі норми (70,0-71,0 г/л), та у трьох бичків формолова проба була сумнівною (+), а розчину сулеми витрачалося на титрування сироватки крові в межах 1,56-1,58 мл (табл. 3). У решти бичків (41,7%) формолова проба була у межах від слабо- до різкопозитивної.

Найбільш значні зміни білоксинтезувальної функції печінки виявлені у молодняку симентальської породи. Насамперед, у 5-ти з них (33,3%) встановлена гіперпротеїнемія (87,4-96,7 г/л), яка, як правило, супроводжує тяжкі розлади функції печінки, що характеризуються гіпоальбумінемією і збільшенням умісту гамма- та бета-глобулінів. Всього ж було 12 бичків, у яких формолова проба оцінювалася від слабо- до різкопозитивної (80%). Лише у двох тварин проба була негативною, а в однієї - сумнівною. У бичків чорно-рябої породи позитивних проб було 9 (60%), негативних - 3 і сумнівних - 2 (разом - 40%), тобто останніх двох результатів було менше, порівняно з молодняком лебединської породи (53,3%). Таким чином, найбільш виражені зміни білоксинтезувальної функції печінки були в молодняку симентальської породи, найменші - у лебединської.

Нами проведений розрахунок коефіцієнта кореляції між умістом загального білка і позитивними результатами сулемової проби. Всіх тварин поділили на дві групи: з рівнем білка в межах норми (n=23) і бичків з гіперпротеїнемією (n=9). У першій і другій групах кореляція була низького ступеня, відрізняючись тим, що в першому випадку вона позитивна, а в другому - негативна (r1=+0,15; r2=-0,21).

Таблиця 4. Результати сулемової і формолової проб у молодняку різних порід

морфологічний бичок печінка

Активність аспарагінової трансферази (АСТ) була підвищена у 100% бичків усіх порід, що є свідченням більшої інформативності визначення ферменту, порівняно з колоїдно-осадовими пробами, проте останні дають можливість більш диференційовано оцінити ступінь патології печінки.

Функціональний стан нирок. Фільтраційну функцію нирок вивчали за вмістом креатиніну. Він був збільшений у 93,3% бичків лебединської (216,0±15,5 мкмоль/л) і симентальської (247,0±24,0 мкмоль/л) порід і тільки третини молодняку чорно-рябої (106,0±10,0). Вміст сечовини підвищений лише у 2-х бичків симентальської породи, у решти молодняку - зменшений або в межах норми. Таким чином, проведені дослідження показали, що у молодняку великої рогатої худоби при тривалій жомовій відгодівлі розвивається поліорганна внутрішня патологія (поліморбідна), зокрема, патологія печінки, нирок і прищитоподібних залоз, які у поєднанні з екзогенними факторами (дефіцит у раціоні каротину, вітаміну D, надлишок кальцію, надмірне кальцієво-фосфорне відношення), спричиняють А- і D-гіповітамінози та рахіт. Патологія, зумовлена спільними етіологічними факторами і патогенетичними механізмами, була названа поліморбідною [17]. Як показали наші дослідження, найбільш адаптованим до неї є молодняк лебединської породи.

Висновки

1. Найбільш виражені зміни клінічного статусу встановлені у бичків симентальської і чорно-рябої порід. Змін суглобів і постави кінцівок у молодняку лебединської породи не виявлено.

2. Найбільш оптимальна адаптація гемопоезу до тривалої жомової відгодівлі встановлена у бичків лебединської породи.

3. Типовим показником розвитку патології мінерального обміну є гіпокальціємія, яка встановлена у 53,3% бичків лебединської, 66,7% -симентальської і 73,3% - чорно-рябої порід. Зміни неорганічного фосфору були неоднозначними: у молодняку лебединської (33,3%) і симентальської (86,7%) порід встановлена гіперфосфатемія, у чорно-рябих - гіпер- (40%) і гіперфосфатемія (46,7%).

4. Гіпер- і диспротеїнемія найчастіше реєструється у молодняку симентальської породи, найменше - у бичків лебединської.

5. Одержані результати показують розвиток множинної внутрішньої і метаболічної патології у молодняку за тривалої жомової відгодівлі. Найбільш перспективним для цього типу відгодівлі є молодняк лебединської породи.

6. Для поглибленого вивчення механізмів розвитку патології фосфорно-кальцієвого обміну необхідним і перспективним є визначення вмісту гормонів -кальцитоніну і паратгормону та метаболітів вітаміну D.

Список літератури

морфологічний бичок печінка

1.Програма стабілізації та розвитку тваринництва і птахівництва на 2001-2004 роки / Черкаська ін-т агропром. виробництва УААН. - Черкаси, 2001. - 32с.

2.Левченко В.И. Болезни печени у молодняка крупного рогатого скота при выращивании и откорме в специализированных хозяйствах: Автореф. дис. ...д-ра вет. наук.- М., 1986. - 27 с.

3.Левченко В.І., Дубін О.М. Функціональний стан печінки у бичків, хворих на остеодистрофію // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту.- Вип. 21. - Біла церква, 2002. - С. 132-139.

4.Дубін О.М. Клініко-біохімічний статус молодняку при відгодівлі // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. Вип. 23. - Біла церква, 2002. - С. 44-51.

5.Апуховська Л.І. Обмін кальцію в нормі і при патології // Ветеринарна клінічна біохімія / В.І. Левченко, В.В. Влізло, І.П. Кондрахін та ін.; За ред. В.І. Левченка. - Біла Церква, 2002. - С. 121-127.

6.Saarem K., Pederson J. 25-hydroxylation of 1-hydroxyvitamin D3 in rat and human liver // Boihim. Biophys. Acta. - 1985. - Vol. 840, №1. - P. 117-126.

7.Hollis W. 25-hydrovitamin D3 - 1б-hydroxylasein porcine hepatic tissue: Subcellular locallization to both mitochondria and microsomes // Proceed Nat. Asad. Sciences. - 1990. - Vol. 87, №16. - P. 6009-6013.

8.Dietarу calcium modifies concentrations of lead and other metals and renal calbindin in rats / J.D. Boqden, S.B. Gertner, S. Christakos et. al. // J. Nutr. - 1992. - Vol. 122, №7. - P.1351-1360.

Размещено на Allbest.ru