Эхокардиография - динамика острого инфаркта миокарда

Размещено на http://www.allbest.ru/

Частное учреждение дополнительного профессионального образования

«Центр дополнительного медицинского образования»

Дата представления реферата: 24.09.2018 г

Тема

ЭКГ - динамика ОИМ

Выполнил(а):

Гашенко Елена Андреевна

Екатеринбург 2018



СОДЕРЖАНИЕ

1. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

2. ЭКГ-ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

4. ЭКГ-ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

5. СТАДИИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

ЛИТЕРАТУРА



1. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Ранний диагноз острого инфаркта миокарда может быть установлен благодаря ЭКГ, эхокардиографии и сцинтиграфии миокарда с таллием. Из них ЭКГ является наиболее простым и доступным методом.

КОРОНАРНОЕ КРОВОСНАБЖЕНИЕ МИОКАРДА И ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Коронарные артерии и их наиболее важные ветви:

1 - аорта;

2 - левая коронарная артерия;

4 - огибающая ветвь левой коронарной артерии;

5 - задняя нисходящая артерия;

6 - ветвь к AV узлу;

7 * передняя нисходящая артерия.

Кровоснабжение сердца обеспечивается правой и левой венечными артериями. Главный коронарный приток крови осуществляется во время диастолы, а отток - во время систолы желудочков.

Коронарные артерии и их основные разветвления представлены двумя коронарными артериями, которые отходят от начальной части аорты, сразу за местом прикрепления аортальных клапанов.

Правая венечная артерия, начинаясь в правой пазухе аорты, сначала проходит между правым ушком и правым артериальным конусом, огибает правый край сердца по венечной борозде и переходит на заднюю поверхность, где от нее отделяются ветви:

1) задняя нисходящая ветвь, которая спускается по задней борозде до верхушки сердца;

2) ветви для правого желудочка;

3) ветви для снабжения AV-узла, пучка Гиса, его ножек, синусового узла.



2. ЭКГ-ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Таким образом, правая венечная артерия обычно снабжает большую часть правого желудочка, задний отдел межжелудочковой перегородка, большую часть проводящей системы сердца, часть задней стенки и задней сосочковой мышцы левого желудочка.

Левая венечная артерия более мощная, чем правая. Сначала, располагается между легочной артерией и левым ушком и направляется к левой части венечной борозды, где делится на:

1) переднюю нисходящую ветвь, которая проходит по продольной борозде к верхушке сердца;

2) окружающую (с огибающую) ветвь, которая идет по левой венечной борозде к левому краю сердца и заканчивается ветвями, идущими на заднюю поверхность левого желудочка.

От обеих ветвей ид |т веточки к левому предсердию и правому желудочку. |

Таким образом, левая коронарная артерия обычно снабжает кровью большую часть левого сердца, передний отдел межжелудочковой перегороди, часть передней стенки правого желудочка и правой сосочковой мышцы.

Верхушка сердца и эндокардиальная часть миокарда наиболее удалены от магистральных сосудов и находятся в наихудших условиях кровоснабжения, так как субэндокардиальные слои снабжаются кровью только во время диастолы, поэтому при стенокардии страдают, прежде всего, субэндокардиальные слои левого желудочка.

3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Вслед за окклюзией коронарной артерии в миокарде начинаются клеточные изменения. При тяжелой или продолжительной ишемии увеличивается площадь ишемизированной ткани, прекращаются клеточные функции и наступает необратимая гибель клеток, следствием чего является формирование зоны некроза, распространяющейся от центра к периферии. Продукты клеточной жизнедеятельности могут индуцировать опасные для жизни желудочковые нарушения ритма, особенно в первые 15-30 минут, следующие за окклюзией сосуда.

Пораженная ткань миокарда не способна сокращаться (из-за систолического растяжения в острой стадии инфаркта миокарда), но при развитии коллатералей или улучшении кровообращения иногда возможно восстановление сократительной функции. Тем не менее, при очень тяжелой и продолжительной ишемии и серьезных нарушениях кровотока, клеточная смерть является необратимой.

4. ЭКГ-ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Самыми ранними ЭКГ-изменениями, следующих за окклюзией коронарной артерии, появляются в отведениях, отражающие вовлеченную поверхность, проявляются снижением амплитуды зубцов R и Т, затем подъем сегмента ST, далее - появление зубца Q, исчезновение зубца R и инверсия зубца Т.

Электрокардиографический диагноз инфаркта миокарда основывается на изменениях кривой всего желудочкового комплекса.

Различают три зоны инфаркта миокарда (по Цукерману):

1. ишемия;;

2. повреждение;

3. некроз.

Каждая из зон получает соответствующее отражение на

ЭКГ. Важным признаком острого инфаркта миокарда (ОИМ) является наличие дискордантности и (реципрокности), то есть обратных изменений на противоположной стенке.

Ишемия не вызывает морфологически определяемых изменений миокарда. Уменьшение кровоснабжения и развитие вследствие этого гипоксии сердечной мышцы не влияет на процесс деполяризации, который отражается комплексом QRS), но приводит к частичному изменению процесса реполяризации (то есть зубца Т). При этом комплекс QRS и сегмент ST сохраняют свою форму. '|

В норме деполяризация миокарда осуществляется от эндокарда к эпикарду, а реполяризация его - в обратном направлении, то есть первыми выходят из возбуждения субэпикардиальные слои. Вектор реполяризации наг|равлен от эндокарда к эпикарду, поэтому формируется положите лысый зубец Т.

Ишемия выражается в изменениях зубца Т (появления высокого, симметричного, заостренного, или двухфазного, или отрицательного заостренного - "коронарного" зубца Т).

Электрокардиографические признаки ишемии миокарда:

1 -субэпикардиальная ишемия;

2-субэндокардиальная ишемия

При субэндокардиальной ишемии передней стенки левого желудочка деполяризация не отличается по направлению от таковой в норяме, а по времени она дольше. Первыми из состояния возбуждения выходят субэпикардиальные слои (как в норме): вектор реполяризации не меняет направление. В однополюсных отведениях, обращенных к эпикардиальной поверхности пораженного миокарда регистрируется положительный высокоамлитудный остроконечный зубец Т

Такая форма объясняется запаздыванием восстановления миокарда в субэндокардиальных слоях при нормальной реполяризации в субэпикардиальных. Увеличение амплитуды зубца Т обусловлено тем, что в момент реполяризации имеется увеличение разности потенциалов между положительно заряженными субэпикардиальными слоями, уже вышедшими из возбуждения и ишемизированными (отрицательно заряженными) субэндокардиальными слоями.

1.При субэпикардиальной ишемии передней стенки левого желудочка деполяризация идет от эндокарда к эпикарду (как и в норме), а реполяризация начинается в субэндокардиальных слоях, так как в эпикарде отрицательный заряд ишемического очага сохраняется дольше и распространяется от эндокарда к эпикарду. Вектор реполяризации по отношению к вектору деполяризации имеет противоположное направление, поэтому в отведениях от эпикардиальной поверхности пораженного миокарда на передней стенке регистрируется отрицательный симметричный, коронарный зубец Т, а на задней стенке - высокий зубец Т из-за сложения векторов реполяризации (рис. 2,1).

2.При субэндокардиальной и субэпикардиальной ишемии задней стенки все происходит наоборот.

Острая ишемия миокарда характеризуется быстрым истощением резерва кислорода, связанного с миоглобином, нарушением окислительного фосфорилирования в митохондриях с последующим снижением содержания креатининфосфата АТФ и накоплением продуктов метаболизма. Происходит нарушение синтеза и транспортировки к миокардиальным клеткам макроэргических соединений, что приводит к дезорганизации транспорта Са++, Na+, К+ и выражается в снижении функции актомиозинового комплекса и в расстройстве возбудимости, проводимости и сократимости миокарда. коронарный кровоснабжение миокард электрокардиография

Ишемия может быть обнаружена гистологически или электронномикроскопическим методом.

Повреждение возникает при значительных нарушениях коронарного кровоснабжения. Оно характеризуется резким уменьшением градиента внутри- и внеклеточного К+. В норме

Повреждение клеточной мембраны на ЭКГ выражается смещением сегмента ST.

В норме сегмент ST находится на изолинии, так как юн регистрируется, когда заканчивается деполяризация, исчезают разность потенциалов токи покоя (то есть трансмембранный потенциал).

При повреждении участок миокарда заряжен отрицательно, долгое время сохраняется разность потенциалов, то есть явления биоэлектрической асимметрии. Возникает "ток повреждения", который всегда направлен к очагу повреждения, так как потенциал здоровой ткани выше, чем поврежденного участка. Степень и форма смещения сегмента ST зависит от локализации процесса. Если ток повреждения направлен к воспринимающему электроду, то сегмент ST смещается вверх, и наоборот.

Субэндокардиальное повреждение передней стенки.

Деполяризация идет так же, как и в норме. Ток повреждения уходящий, сегмент ST смещается вниз в отведениях, обращенных к очагу повреждения.

На противоположной стенке ток повреждения приходящий, сегмент ST поднимается над изолинией.

Субэпикардиальное повреждение передней стенки. Деполяризация происходит как в норме, но заканчивается раньше, так как субэпикардиальный очаг повреждения имеет отрицательный заряд. Сегмент ST смещен вверх, так как вектор тока повреждения приходящий. Для противоположных отведений ток повреждения уходящий.

Субэпикардиальное повреждение свидетельствует о трансмуральном или крупноочаговом инфаркте миокарда, то есть процесс начинается с эндокарда.

При некрозе (омертвлении) исчезает поляризация миокарда, некротизированная ткань теряет способность возбуждаться. Здоровая ткань формирует зубец R, на уровне некроза начинают преобладать потенциалы здоровой ткани противоположной стенки.

ЭКГ-признаки некроза.

1. Появление патологического зубца Q (по ширине более

0.03-0.04 ек, по глубине более 1/4 амплитуды зубца R).

2. Резкое снижение или исчезновение зубца R вплоть до формирования комплекса QS.

3. Деформация комплекса QRS в виде зазубрин.

Трансмуральный некроз (трансмуральный инфаркт миокарда -ткань поражается на глубину не менее 80%). Появляется комплекс QS с динамикой сегмента ST и зубца Т.

Крупноочаговый некроз (крупноочаговый инфаркт миокарда). Комплексы qR, QR, Qr, qr - это варианты крупноочагового некроза или крупноочагового инфаркта миокарда. Чем глубже некроз, тем больше снижен зубец R и формируется комплекс Qr, так как улавливается внутри полостной потенциал (зубец г отображает возбуждение зДо- ровой ткани, зубец Q возникает за счет вектора перегородки и правого желудочка, то есть потенциалов противоположной стороны).

По ВОЗ (1978 г.) выделяют определенный (трансмуральный и крупноочаговый) и возможный (мелкоочаговый) инфаркт миокарда. При этом, если небольшой зубец г в конце желудочкового комплекса по амплитуде менее 1 мм, то комплекс обозначается как QS, а не Qr.

Если комплекс QRS начинается небольшим острым зубцом г (даже при амплитуде 0.25 мм), и за ним следует отрицательный зубец, то последний обозначается как S, а комплекс - rS, Q не кодируется. Однако, в практике при рубцовой стадии трансмурального инфаркта миокарда может появиться г, и вместо QS будет регистрироваться комплекс rS.

5. СТАДИИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Последователь ость изменений на ЭКГ при остром инфаркте миокарда ("с зубцом Q").

1-е сутки: Изменения на ЭКГ в 1-е сутки не являются обязательными, главное - наличие клиники инфаркта миокарда. В первые часы; или дни острого инфаркта миокарда на ЭКГ появляются признаки острой ишемии миокарда. При остром инфаркте миокарда она быстро прогрессирует, наблюдается быстрый переход от нее к повреждению. Самые первые изменения отражают субэндокардиальную ишемию или быстрый переход к субэпикардиальной ишемии. Эта стадия (начальная, ишемическая) продолжается от нескольких минут до двух часов. Ишемические очаги могут исчезнуть, может развиться повреждение или даже некроз.

Острая стадия инфаркта миокарда (стадия повреждения). В основе лежит нарушение функции мембраны, то есть быстрое уменьшение градиента внутриклеточного К+, что ведет к уменьшению потенциала покоя и возникновению токов повреждения, за счет чего сегмент ST смещается выше изолинии. По ВОЗ максимальная продолжительность стадии повреждения на ЭКГ-от;1 дня -до 3 суток. Иногда длительность острой стадии инфаркта миокарда составляет более 5-7 и даже 10-14 дней. Характерны прогрессирующие изменения комплекса QRS, то есть формирование патологического зубца Q, достигающего максимума к концу острой стадии, когда исчезает подъем сегмента ST и уменьшается реципрокное смещение сегмента ST.

Основные ЭКГ- признаки острой стадии инфаркта миокарда

1. Смещение сегмента ST выше изолинии, чаще выпуклое. При этом может регистрироваться монофазная кривая (феномен Парди).

2. 2. Патологический зубец Q (но не глубокий), так как преобладает зона повреждения. Иногда сразу формируется комплекс QS, иногда в острую стадию зубца Q еще нет.

3. Дискордантное (реципрокное, зеркальное) смещение сегмента ST и зубца Т в противоположных отведениях.

В остром периоде инфаркта миокарда часто развиваются нарушения сердечного ритма и проводимости: экстрасистолия (особенно желудочковая), пароксизмальные тахикардии, мерцательная аритмия, полная AV-блокада, ускоренный AV-ритм, AV-диссоциация, блокады ножек пучка Гиса. В некоторых случаях определяется удлинение интервала QT.

Иногда на ЭКГ длительное время сохраняются признаки острой стадии инфаркта миокарда. В таких случаях говорят о "застывшей" ЭКГ, причинами которой могут быть:

- тяжелое течение инфаркта миокарда у молодых лиц;

- повторный инфаркт миокарда при наличии рубцовых изменений;

- возможная аневризма сердца.

Подострая стадия длится от нескольких дней до нескольких недель (в среднем 3-4 недели). Продолжительность ее зависит от глубины и локализации процесса, она заключается в постепенном приближении сегмента ST к изолинии и появлении отрицательного зубца Т (ВОЗ).

Некоторые авторы выделяют острую промежуточную (остро-подострую), собственно подострую и конец подострой стадии.

ЭКГ-признаки остро-подострой стадии (12-14 дней).

1. Дальнейшее углубление зубца Q и его уширение или появление его, если до этого не было.

2. Постепенное приближение сегмента ST к изолинии.

3. Появление отрицательного зубца Т.

ЭКГ-признаки собственно подострой стадии.

1. Дальнейшее приближение сегмента ST к изолинии.

2. Углубление отрицательного зубца Т.

3. Наличие реципрокных изменений (увеличение R и высокий положительный зубец Т).

ЭКГ-признаки конца подострой стадии.

1. Глубокий и (или) широкий зубец Q или комплекс QS.

2. Сегмент ST на изолинии в ведущих и противоположных отведениях.

3. Острый симметричный глубокий зубец Т, дальнейшее его углубление.

Рубцовая стадия, (длительность - от нескольких месяцев до 1-1.5 года).

ЭКГ-признаки рубцовой стадии инфаркта миокарда.

1. Сглаживание отрицательного зубца Т, он теряет черты коронарного, становится изоэлектричным, затем положительным.

2. Уменьшение зубца Q, при заднем инфаркте миокарда он может полностью исчезать. В таких случаях доказательством постинфарктного кардиосклероза являются справка из стационара и предыдущие ЭКГ.

Комплекс QS при трансмуральном инфаркте миокарда может превратиться в rS за счет гипертрофии неповрежденных участков миокарда (ремоделирование миокарда).

Подобное разделение на стадии инфаркта миокарда (острая, подострая, рубцовая) признано ВОЗ, отечественными и зарубежными авторам.

Однако, острая стадия инфаркта миокарда может длиться дольше и заканчивается при нормализации сегмента ST или при стабильном положении сегмента ST над изолинией ("застывшая ЭКГ").

Кроме трансмурального и крупноочагового инфаркта миокарда («инфаркт с зубцом Q») выделяют мелкоочаговый, субэндокардиальный и интрамуральный инфаркт миокарда («инфаркт без зубца Q») (Международная классификация заболеваний системы кровообращения, X пересмотр, 1994 г.).

ЭКГ-признаки мелкоочагового инфаркта миокарда.

1. Отрицательны^ или двухфазный (+/-) зубец Т в группе

отведений. |

2. Сегмент ST на изолинии, но иногда он может смещаться выше или ниже изолинии.

3. Патологически зубец Q отсутствует.

4. Изменений на КГ сохраняются не менее 3-х недель.

Закономерная динамика мелкоочагового инфаркта миокарда по ЭКГ заключается в углублении зубца Т в течении первых 5-7 дней, затем уменьшении, исчезновении его через 3 недели или сохранении на длительное время.

ЭКГ-признаки субэндокардиального инфаркта миокарда.

1. Комплекс QRS не изменен, патологического зубца Q нет.

2. Резкое смещение сегмента ST ниже изолинии на 3 мм и более в двух или более отведениях.

3. Зубец Т отрицательный или двухфазный.

ЭКГ-признаки интрамурального инфаркта миокарда.

1. Комплекс QRS не изменен, патологического зубца Q нет.

2. Глубокий отрицательный зубец Т в большинстве грудных отведений, сохраняется более 2 недель (обычно 4-6 недель).

3. Иногда - незначительное снижение амплитуды зубца R.

По рекомендациям ВОЗ (1978 г.) термин "интрамуральный инфаркт миокарда" не совсем желателен в употреблении, так как подобная электрокардиографическая картина может быть при мелкоочаговом инфаркте миокарда и при верхушечной гипертрофической кардиомиопатии.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА *

Отведения, отражающие локализацию инфаркта

ИМ передней стенки: грудные отведения (V1-V6), I, aVL.

ИМ боковой стенки: отведения I, aVL, V5 и V6.

ИМ нижней стенки: отведения II, III и aVF (нижние).

ИМ верхушки: чувствительность ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда очень низка. Иногда регистрируются зубцы Q в грудных отведениях (V1-V4, иногда - в нижних отведениях.

ИМ правого желудочка: отведение V4R.

Задний (или заднебазальный) инфаркт миокарда: отведения V1-V4, (реципрокные изменения).

Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

Патогенез. Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка чаще

является результатом окклюзии проксимальной части левой передней нисходящей артерии или при комбинированном поражении левой передней нисходящей и правой коронарной артерий или левой огибающей артерии. Инфаркт может распространяться на перегородку (переднеперегородочный ИМ), на основание левого желудочка, боковую стенку, верхушку, объединяясь под названием переднебокового или распространенного ИМ передней стенки.

Нарушения проводимости.

При инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка нарушения проводимости обычно, как полагают, являются вторичными при поражении первой перегородочной зетви левой передней нисходящей артерии. Ими являются блокада правой ножки пучка Гиса, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса и неполная атриовентрикулярная блокада II степени II типа. Развитие БПНПГ и БПВЛНПГ остром инфаркте миокарда ухудшается прогноз.

Информативные отведения.

V1 находится над передней стенкой правого желудочка; V2 и V3 - над перегородкой; V3 и V, находятся над передней стенкой левого желудочка; V5 и V6 отражают переднебоковую стенку сердца.

Также представлены правые грудные отведения (V3R-VeR). Отведение V4R записывается при нижнем инфаркте миокарда для выявления лице инфарктом миокарда правого желудочка.

Развитие БПНПГили БПВЛНПГ в острой стадии инфаркта миокарда указывает наокклюзию проксимального отдела левой передней нисходящей коронарной артерии и распространенный инфаркт миокарда передней стенки.

На рис. 3 приведен пример ЭКГ пациента с инфарктом миокарда переднеперегородочной области левого желудочка в острой стадии.

Рис. 3. Острый переднеперегородочный инфаркт миокарда у пациента, поступившего в стационар спустя 2 часа после развития ангиозного статуса

Инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка

ЭКГ- диагностика нижнего инфаркта миокарда основывается на анализе отведений II, III, aVF рис. 4). ЭКГ-распознавание пациентов высокого риска осуществляется по правому прекордиальному отведению V ш (подъем сегмента ST) и по развитию атриовентрикулярной блокады.



Рис. 4. Инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка и информативные отведения

В большинстве сл;'/чаев нижний инфаркт миокарда развивается при окклюзии лравой коронарной артерии. Эта артерия кровоснабжает АУ-узел и нижнюю стенку левого желудочка в 90% случаев. Огибающая ветвь левой коронарной артерии выполняет данную функцию у 10% пациентов (при доминировании левой коронарной артерии).

При остром инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка могут встречаться следующие нарушения проводимости: AV-блокада II степени, особенно I типа и полная AV-блокада с замещающим ритмом из AV-соединения. Нарушения проводимости развиваются при проксимальной окклюзии правой коронарной артерии .

Инфаркт миокарда правого желудочка

Только у 5-10% пациентов с инфарктом миокарда правого желудочка имеются гемодинамические симптомы (низкий сердечный выброс и увеличенное давление в правых отделах сердца при нормальном или несколько увеличенном давлении в левой половине сердца). Гипотензия и кардиогенный шок встречаются, когда ишемия является достаточной, чтобы снизить эластичность и увеличить давление наполнения в правом желудочке, что приводит к нарушению наполнения левого желудочка, снижению сердечного выброса и артериального давления. Поэтому у пациентов с нарушениями гемодинамики, вызванными инфарктом миокарда правого желудочка, может быть повышение давления в яремной вене на 10 мм и более, положительный венозный симптом Куссмауля и "чистые" легочные поля. В тяжелых случаях наблюдаются системная гипотензия и трикуспидальная регургитация.

Рис. 5. Острый нижний инфаркт миокарда спустя 2 часа после начала ангинозного приступа.

Острый инфаркт миокарда задней стенки.

Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка развивается при окклюзии дистального отдела огибающей артерии или задней нисходящей артерии (дистальная ветвь правой коронарной артерии).

Так как эндокардиальная поверхность задней стенки сердца обращена «лицом » к прекордиальным отведениям (напротив эпикардиальной поверхности), ЭКГ признаки острого инфаркта миокарда являются «перевернутыми» (реципрокные изменения). Поэтому, когда диагностируется острый задний инфаркт миокарда, обращают внимание на депрессию сегмента ST в прекордиальных отведениях V3-V4/Если инфаркт миокарда развивается, депрессия сегмента ST уступает место высокому зубцу R, конечно является «перевернутым» зубцом Q, наблюдаемым при инфаркте. Иногда депрессия сегмента ST имеет косонисходящий характер.



ЛИТЕРАТУРА

1.Лютова Ф.Ф., Бурхановй С.Р.: «ЭКГ -диагностика острого инфаркта миокарда (Методическое пособие для врачей-курсантов. г. Новосибирск, 1998. - 22 с.

2. Инфаркт миокарда. Медицина-Москва, 2014.- 320с.2. А. Байес де Луна, Фиол-Сала М., Антман Э.М. ЭКГ при инфаркте миокарда с подъемом ST; Медицинская литература - Москва , 2011.-112с.

3. Лютова Ф.Ф., Бурханова С.Р., Назарова О.М. "Электрокардиографическая диагностика гипертрофии отделов сердца" (Методическое пособие для врачей-курсантов). - Новосибирск, 2000. - 30 с.

4.Виноградов А.В. , Вихерт А.М.,Дорофеева З.З., Чазов Е.И. Инфаркт миокарда; Медицина - Москва,2012.-213с.

5. Люсов В.А., Волов Н.А., Гордеев И.Г. Инфаркт миокарда ; Литтерра - Москва, 2012. - 246с. \

6. Люсов В.А., Волов Н.А., Гордеев И.Г. ЭКГ при инфаркте миокарда; (+ЭКГ-линейка); ГЕОТАР-Медиа_ Москва, 2014.- 829с.

7.Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. 2017. - 528с. Изд-во Медицина.

Размещено на Allbest.ru

...