Гипертермия. Этиология. Патогенез. Изменение в организме

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гипертермия. Этиология. Патогенез. Изменение в организме



Оглавление

Введение

1. Гипертермия: этиология

2. Стадии и патогенез гипертермии

3. Изменение в организме и исходы при гипертермии

Заключение

Список используемой литературы



Введение

Человек в течение жизни нередко подвергается чрезмерным тепловым воздействиям: в быту, на производстве, во время спортивных соревнований, при различных авариях и в других ситуациях. Результатом этого может быть гипертермия.



1. Гипертермия: этиология

Гипертермия - это типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма. Характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

К основным причинам гипертермии относятся:

1. высокая температура окружающей среды;

2. агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма;

3. разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.

В реальной ситуации эти факторы могут действовать содружественно и повышать возможность возникновения гипертермии.

Высокая температура окружающей среды наблюдается:

1. в регионах земного шара с жарким климатом (в пустынях, тропических и субтропических климатических зонах), а также в средних широтах в жаркое летнее время при сильной инсоляции, особенно при выполнении значительной физической нагрузки в условиях высокой влажности и неподвижности воздуха;

2. в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло- и сталеварении);

3. при ликвидации пожаров;

4. во время боевых операций и аварийных ситуаций;

5. при чрезмерно длительном нахождении в «сухой» или «влажной» бане, особенно у людей с низкой резистентностью к высокой температуре - у стариков, детей, больных или истощённых.

Снижение эффективности процессов теплоотдачи является следствием:

1. первичного расстройства механизмов терморегуляции (например, при повреждении структур гипоталамуса, участвующих в регуляции температурного режима организма);

2. нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток сопровождается увеличением образования доли свободной энергии, выделяющейся в виде тепла. При значительной степени разобщения может накапливаться тепло, которое организм не способен вывести, что и приводит к развитию гипертермии. Разобщение окисления и фосфорилирования может быть вызвано:

1. экзогенными факторами (например, при попадании в организм 2,4-ди-нитрофенола, дикумарола, олигомицина, амитала, препаратов, содержащих Са2+ и др.);

2. эндогенными агентами (например, избытком йодсодержащих тиреоид-ных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальными разобщителями - термогенинами).

Важными условиями (факторами риска), способствующими развитию гипертермии, являются:

1. факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи (значительная влажность воздуха, воздухо- и влагонепроницаемая одежда);

2. воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции (интенсивная мышечная работа);

3. возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции);

4. некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).



2. Стадии и патогенез гипертермии

гипертермия терморегуляция медицинский

Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:

1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);

2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции;

3) стресс-реакция.

В большинстве случаев указанные реакции препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедеятельности. Однако нередко эти механизмы оказываются недостаточными, что сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции организма и развитием гипертермии. Иначе говоря, перегревание (в отличие от лихорадки) вызывает нарушение механизмов терморегуляции. В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:

* компенсации (адаптации);

* декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма.

* Иногда выделяют финальную стадию гипертермии -- гипертермическую кому.

Развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) -- преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, физико-химические, структурные и функциональные изменения.

Стадия компенсации гипертермии

Стадия компенсации гипертермии характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

* При повышении внешней температуры до 30--31 °С происходят:

- расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки, увеличивается их кровенаполнение;

- увеличение температуры поверхностных тканей.

Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путём конвекции, теплопроведения и радиации. Однако по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.

* При внешней температуре, равной 32-33 °С и выше:

- Прекращается отдача тепла конвекцией и радиацией.

- Ведущее значение начинает приобретать теплоотдача путем потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. При этом испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует другие механизмы теплоотдачи в коже.

- Потовые железы наряду с экскрецией воды синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий глобулин. Это ведёт к образованию в крови каллидина, брадикинина и других кининов.

Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты:

- расширение артериол кожи и подкожной клетчатки;

- потенцирование потоотделения.

В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.

На стадии компенсации также изменяются функции органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся:

- увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатико-адреналовой системы;

- перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;

- тенденция к повышению АД. Причиной этого является повышение сердечного выброса крови;

- уменьшение объема альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа.

Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.

- На стадии компенсации гипертермии развивается так называемый тепловой неврастенический синдром.

Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

* При внешней температуре 38--39 °С температура тела повышается на 1,5-- 2 °С по сравнению с нормой.

Это сопровождается:

- расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек;

- профузным потоотделением и тягостным ощущением жара;

- увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатико-адреналовой и гипоталамо-надпочечниковой систем); - повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол;

- увеличением объёма лёгочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты; это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не (!) о его энергетической эффективности; - гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией лёгких; при выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом, что является результатом:

- нарушения кровообращения в тканях;

- развития циркуляторной и тканевой гипоксии;

- подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях;

- гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения;

- потерей водорастворимых витаминов; - повышенным выведением из организма СГ, К+, Na+, Ca2+, Mg2+ и других ионов;

- при воздействии избыточного тепла развивается стресс-реакция, выражающаяся:

- активацией симпатико-адреналовой системы и повышением в крови уровня катехоламинов;

- увеличением выброса кортико- и тиролиберина, что ведёт к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.

Стадия декомпенсации гипертермии

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Нарушение температурного гомеостаза организма является главным звеном патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации.

* Температура внутренней среды организма может повыситься до 41--43 °С, поскольку тепловая нагрузка значительно преобладает над эффективностью механизмов теплоотдачи. В связи с этим наблюдается:

- сильное покраснение кожи, она становится сухой и горячей;

- потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; сухость кожи считают важным признаком нарастающей гипертермии.

* Повышение температуры организма до 42--43 °С характеризуется изменениями функций органов и их систем.

- Усугубляются расстройства функции ССС и развивается так называемый гипертермический кардиоваскулярный синдром:

- нарастает тахикардия;

- снижается ударный выброс сердца;

- минутный выброс обеспечивается главным образом за счёт увеличенной ЧСС;

- систолическое давление может ненадолго возрастать, а диастолическое снижается;

- развиваются расстройства микроциркуляции;

- появляются признаки сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания белков крови (ДВС-синдром) и фибринолиза.

- Ацидоз.

В связи с нарастанием ацидоза:

- увеличиваются вентиляция лёгких и выделение углекислоты;

- повышается потребление кислорода;

- снижается диссоциация НЬ02.

Последнее в сочетании с циркуляторными расстройствами усугубляет состояние гипоксемии и гипоксии. Это, в свою очередь, обусловливает активацию гликолиза, нарастание расстройств энергообеспечения тканей и степени ацидоза.

Гипогидратация.

Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения, а также мочеобразования, что ведёт к нарастающей гипогидратации организма. При этом потеря 9--10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

- Развиваются существенные метаболические и физико-химические расстройства: - теряются СП, К+, Са2+, Na+, Mg2+ и другие ионы;

- из организма выводятся водорастворимые витамины; - повышается вязкость крови.

- На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стресс-реакции и лежащая в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

- В результате непосредственного патогенного действия тепла на клетки органов и тканей изменяются структура и функция белков, нуклеиновых кислот, липидов, мембран, кинетика ферментативных реакций

- Увеличивается концентрация в плазме крови так называемых молекул средней массы (от 500 до 5000 Д). К ним относятся олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, глико- и нуклеопротеины. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.

- Появляются белки теплового шока.

- Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов клеток. В условиях гипертермии происходит:

- модификация липидов (в том числе необратимая) в связи с активацией сво-боднорадикальных и перекисных реакций;

- увеличение текучести мембранных липидов, что нарушает ультраструктуру и функциональные свойства мембран.

- Значительно повышается содержание в тканях мозга, печени, лёгких, мышц продуктов липопероксидации -- диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов. Они выявляются как в первые 2--3 мин от начала воздействия теплового фактора, так и при развитии теплового удара. В последнем случае концентрация указанных агентов возрастает в 8--10 раз по сравнению с нормой. Одновременно с этим регистрируются признаки подавления антиоксидантных ферментов тканей.

- Увеличивается скорость

метаболических реакций.

* Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции на II стадии гипертермии определяются многими факторами. Ведущее значение среди них имеет скорость и величина повышения температуры окружающей среды. Чем они выше, тем быстрее и выраженнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма. Так, повышение температуры тела до 42 °С при температуре окружающего воздуха 60 °С достигается за 6 ч, а при 80 °С -- за 40 мин.

3. Изменение в организме и исходы при гипертермии

На стадии компенсации гипертермии общее состояние обычно удовлетворительное.

Наблюдаются: слабость, вялость и сонливость, снижение работоспособности и двигательной активности, ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах.

На стадии декомпенсации гипертермии самочувствие резко ухудшается, развивается нарастающая слабость, регистрируется сердцебиение, появляется пульсирующая головная боль, формируются ощущение сильной жары и чувство жажды, развивается сухость губ, полости рта и глотки, отмечается психическое возбуждение и двигательное беспокойство, нередко наблюдаются тошнота и рвота.

При гипертермической коме изменяется сознание: развивается оглушённость и потеря сознания; могут наблюдаться подёргивания отдельных мышц, клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.

Гипертермия может сопровождаться (особенно при гипертермической коме) отёком мозга и его оболочек, альтерацией и гибелью нейронов, дистрофией миокарда, печени, почек, венозной гиперемией и петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. У некоторых пациентов развиваются значительные нервно-психические расстройства (бред, галлюцинации, глубокие расстройства дыхания, вплоть до его периодических форм).

При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают, не приходя в сознание, в результате крайней степени недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности и дыхания. Считается, что для человека критической температурой тела (измеряемой в прямой кишке), приводящей к гибели организма, является 42--44 °С. Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только такого патогенного фактора как чрезмерная температура, но и других факторов, вторично формирующихся в организме, -- некомпенсированных сдвигов рН, содержания ионов и воды; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем: ССС, внешнего дыхания, крови, почек, печени и др.



Заключение

Гипертермия начинает прогрессировать при максимальном напряжении механизмов терморегуляции в теле, и если вовремя не устранить истинные причины, которые её спровоцировали, то температура будет стремительно возрастать и может дойти до критических показателей (41-42 градуса). Такое состояние опасно не только для здоровья, но и для жизни человека. Особенно это актуально при гипертермии у детей, поскольку повышена вероятность гипердиагностики инфекции.



Список используемой литературы

1. http://simptomer.ru/bolezni/other/1422-gipertermiya-simptomy

2. http://prostudnik.ru/proyavleniya/temperatura/prichiny-gipertermii.html

3. http://promedicinu.ru/diseases/gipiertiermiia

4. И. А. Ерюхин, С. А. Шляпников. Экстремальное состояние организма. Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы - 1997 год

Размещено на Allbest.ru

...