Остеогепаторенальний синдром у молодняку на відгодівлі

Размещено на http://www.allbest.ru/

ОСТЕОГЕПАТОРЕНАЛЬНИЙ СИНДРОМ У МОЛОДНЯКУ НА ВІДГОДІВЛІ

О.М.ДУБІН

При тривалій жомовій відгодівлі у 38, 2 % молодняку виявлено розвиток остеогепаторенального синдрому.

Внутрішні неінфекційні хвороби здебільшого мають поліморбідну природу (роly - багато, morbus - хвороба), адже патологія будь-якого органа чи порушення обміну речовин спричиняють ускладнення, патологічний процес поширюється на інші органи й системи [1]. Залишилася невелика кількість спеціалізованих господарств, які проводять відгодівлю на жомі та інших продуктах технічної переробки сировини. У раціонах практично відсутній традиційний корм - сіно, яке замінене жомом, силосом, сінажем, бардою та іншими кормами, переважно низької якості. Такі раціони сприяють розвитку хронічного ацидотичного стану, порушенню всіх видів обміну речовин, появі патогенетично взаємопов'язаних хвороб [2].

Тривала жомова відгодівля спричиняє розвиток поліморбідної патології внутрішніх органів і метаболізму [3-5]. Особливе місце серед метаболічних хвороб посідає остеодистрофія. На тваринницьких комплексах хворобу діагностують протягом усього року, незважаючи на те що зростання захворюваності поголів'я спостерігається у зимово-весняний період. Тому остеодистрофія є яскравим прикладом поліморбідності у бичків при інтенсивній жомово-концентратній відгодівлі.

Мета роботи - діагностика остеогепаторенального синдрому у молодняку на відгодівлі.

Матеріалом для дослідження були бички віком 12-18 міс., які знаходилися на жомовій відгодівлі в умовах ТОВ “Е і М Красива Земля” Христинівського району Черкаської області.

Результати досліджень. Серед 1000 досліджених бичків у 382-х (38, 2%) виявляли розвиток остеогепаторенального синдрому, зумовленого порушенням годівлі (рис. 1). Найбільш суттєвими недоліками раціону жомово-концентратного типу годівлі молодняку був надлишок протеїну, енергії, надмірна кількість кальцію, надто “широке” кальцієво-фосфорне співвідношення (2, 4-4, 2 проти 1, 7-1, 86 за нормами), досить низьке забезпечення молодняку каротином (6, 8-11% від потреби), вітаміном D (0, 2%), кобальтом (28-60%), цинком (75-93%), у деякі періоди - міддю, що й зумовило розвиток поліорганної патології.

Сприяючими етіологічними факторами є гіподинамія, скупченість у приміщеннях, недостатня інсоляція.

При клінічному дослідженні молодняку з ознаками остеогепаторенального синдрому виявляли незначне пригнічення загального стану, зниження апетиту, зміни шкіри, волосяного покриву, спотворення смаку (алотрофогія), гіпотонію передшлунків, у деяких тварин - розвиток серцево-судинного синдрому. Тварини мали вищу, середню, а інколи - нижчу за неї вгодованість. У них спостерігалися кульгавість і важка хода, у 27, 7 % тварин - збільшення зап'ясткових суглобів, у 23, 3 - “Х-подібна” постава грудних або тазових кінцівок, у 18, 8 - розсмоктування хвостових хребців, у 11, 8 - розсмоктування або стоншення останніх ребер, у 19, 4 % бичків - нерівні краї останніх ребер і хиткість різців.

Печінка у 277 (72, 5%) бичків збільшена: її нижній край у 12-му міжреберному проміжку знаходиться на 2-6 см нижче лінії маклака. Ділянка перкусії болюча у 21, 4 % молодняку. В 11-му міжреберному проміжку ширина притуплення печінки у 39, 0 % бичків становила 12-16 см. Ділянка нирок при вібраційній перкусії була болючою у 2, 6 % тварин. Розвиток патології печінки підтверджується результатами формолової і сулемової проб та підвищеною активністю гепатоспецифічних ензимів [6, 7].

Високе кальцієво-фосфорне співвідношення в раціонах молодняку спричиняє утворення в кишечнику важкодисоційованих фосфорнокислих та вуглекислих солей кальцію і майже нерозчинних його сполук з вищими жирними кислотами - пальмітиновою, стеариновою та олеїновою. В абсорбції цих сполук важливу роль відіграють жовч і жовчні кислоти - холева й дезоксихолева. При патології печінки зменшується синтез і виділення жовчних кислот, секреція жовчі, зокрема у молодняку, хворого на гнійний гепатит і гепатодистрофію, що негативно впливає на засвоєння кальцію та жиророзчинних вітамінів (рис. 1). Особливо зменшується (у 2-2, 3 рази, порівняно з нормою) кількість глікокон'югантів, що, безперечно, впливає негативно на абсорбцію кальцію [3, 8].

У раціоні дефіцит ергокальциферолу становить 99, 8 %, а синтез холекальциферолу не відбувається, оскільки молодняк утримується на стійлі і не опромінюється ультрафіолетом. Окрім того, відомо, що вітаміни D₂ і D₃ - біологічно інертні сполуки. Вони є лише попередниками для синтезу активних метаболітів. Перший етап цього перетворення відбувається в печінці [9, 10]. Однак при хворобах печінки (гепатодистрофія і гепатит) синтез метаболіту (25 ОНD₃) зменшується [3]. Надлишок кальцію в раціоні знижує активність ферментів, які гідроксилюють вітамін D у гепатоцитах, що зменшує синтез кальцієзв'язувального білка [11].

Синтезовані у печінці 25 ОНD₂ чи 25 ОНD₃ транспортуються в нирки, де гідроксилюються з утворенням гормонально активних метаболітів вітаміну D [12], серед яких найбільш активними є 1, 25-дигідроксихолекальциферол [1, 25(ОН)₂D₃] і 24, 25-дигідроксихолекальциферол [24, 25(ОН)₂D₃]. При хворобах нирок спостерігається зниження синтезу активних метаболітів вітаміну D у нирках і зменшення їх рівня в сироватці крові [13, 14].

Причинами патології нирок у молодняку при жомовій відгодівлі може бути ураження печінки, адже у переважної більшості тварин з порушенням функції нирок встановлено її патологію: збільшення перкусійних меж, підвищення активності АСТ, АЛТ, ГГТ, гіпоальбумінемію, позитивні результати колоїдно-осадових проб [6]. За даними літератури [15], при патології гепатоцитів порушується розщеплення реніну, ангіотензину, простогландинів, що зумовлює зниження ниркового кровообігу та зменшення фільтраційної здатності клубочків нирок. При тривалій жомовій відгодівлі молодняку розвивається гломерулонефрит, показниками якого є незначна клубочкова протеїнурія (менше 1 г/л) та мікрогематурія. Гіпостенурія є, очевидно, наслідком хронічного гломерулонефриту та споживання великої кількості жому [16].

Важливою ланкою в розвитку остеогепаторенального синдрому у молодняку лежить порушення функцій щитоподібної та прищитоподібних залоз. При гіпофункції щитоподібної залози знижується секреція кальцитоніну, пригнічується діяльність остеобластів і посилюється функція остеокластів, уповільнюється процес остеосинтезу та прискорюється остеоліз. Гіпофункція прищитоподібних залоз призводить до зниження секреції паратгормону, який разом з активною формою вітаміну D₃ (1, 25-дигідроксихолекальциферол) регулює концентрацію кальцію в крові. За нестачі паратгормону знижується засвоюваність мінеральних речовин, зменшується концентрація кальцію в крові, відбувається посилена мобілізація цього елемента з кістяка [17, 18].

Сприяє розвитку остеогепаторенального синдрому дефіцит у раціоні кобальту, цинку і міді, що підтверджується лабораторним дослідженням крові (табл. 1).

Таблиця 1 - Уміст мікроелементів у сироватці крові бичків, мкг/100 мл

У молодняку з ознаками остеогепаторенального синдрому також виявлено патологію А-вітамінного обміну: тьмяний волосяний покрив, сухість і гіперкератоз шкіри. Ці симптоми не специфічні, тому діагноз підтверджується лабораторним дослідженням сироватки крові: у 100 % молодняку встановлений А-гіповітаміноз, причому у 47, 1 % бичків вітаміну А менше 10 мкг/100 мл (до речі, у телят 3-5-денного віку - 9-15 мкг/100 мл). Причинами А-вітамінної недостатності слід вважати дефіцит у раціоні кобальту (-40%) та патологію печінки, при якій зменшується трансформація каротину у вітамін А, його абсорбція в кишечнику і депонування в печінці [19].

Остеогепаторенальний синдром у молодняку зумовлений спільними етіологічними факторами і патогенетичними механізмами. Патологія печінки, нирок, щитоподібної і прищитоподібних залоз, які у поєднанні з екзогенними факторами (дефіцит у раціоні каротину, вітаміну D, надлишок кальцію, надмірне кальцієво-фосфорне співвідношення, нестача мікроелементів), спричиняють А- і D-гіповітаміноз, тобто розвивається поліорганна внутрішня і метаболічна патологія (поліморбідна).

Перспективою подальших досліджень є вивчення гормонального (паратгормон, кальцитонін) статусу молодняку.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Левченко В.І., Сахнюк В.В. Поліморбідність патології у високопродуктивних тварин // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 3, ч. 1 - Біла Церква, 1997. - С. 89-92.

2. Кондрахин И.П. Полиморбидность внутренней патологии // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 5, ч. 1. - Біла Церква, 1998. - С. 79-83.

3. Левченко В.И. Болезни печени у молодняка крупного рогатого скота при выращивании и откорме в специализированных хозяйствах: Автореф. дисс.... д-ра вет. наук. - М., 1986. - 27 с.

4. Левченко В.І., Дубін О.М. Функціональний стан печінки у бичків, хворих на остеодистрофію // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 21. - Біла Церква, 2002. - С. 132-139.

5. Дубін О.М. Клініко-біохімічний статус молодняку при відгодівлі // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 23. - Біла Церква, 2002. - С. 44-51.

6. Дубін О.М. Інформативність показників білкового обміну для діагностики патології печінки у бичків // Наук. вісник Львів. держ. акад. вет. медицини ім. С.З.Гжицького. - Львів, 2004. - Т. 6 (№ 3). - С. 98-103.

7. Дубін О.М., Утеченко М.В. Біохімічні та морфологічні зміни печінки і нирок у молодняку, хворого на остеодистрофію // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. Вип. - Біла Церква, 2000. - С. 29-36.

8. Левченко В.И., Тыхонюк Л.А., Урсулова Т.И. D-гиповитаминоз при выращивании и откорме молодняка // Ветеринария. - 1989. - № 8. - С. 55-57.

9. Saarem K., Pederson J. 25-hydroxylation of 1-hydroxyvitamin D₃ in rat and human liver // Biоhim. Biophys. Acta. - 1985. - Vol. 840, № 1. - P. 117-126.

10. Hollis W. 25-hydroxyvitamin D₃ - 1б-hydroxylasein porcine hepatic tissue: Subcellular locallization to both mitochondria and microsomes // Proceed Nat. Asad. Sciences. - 1990. - Vol. 87, № 16. - P. 6009-6013.

11. Dietarу calcium modifies concentrations of lead and other metals and renal calbindin in rats / J.D.Boqden, S.B.Gertner, S.Christakos et. al. // J.Nutr. - 1992. - Vol. 122, № 7. - P. 1351-1360.

12. Витамин D₃ и сахарный диабет / Л.И.Апуховская, М.В.Стефанов, Л.И.Омельченко, Ю.Г.Антипкин // Журн. Академії мед. наук України.- 1999. - Т. 5, № 1. - С. 19-32.

13. Serum 25-hydroxyvitamin D and 1.25-hydroxyvitamin D₃ in chronic renal failure / H.Franck, E.Keks, S.Issa et al. // Exp. and Clin. Endocrinol. - 1988. - Vol. 91, № 2. - P. 202-206.

14. Метаболізм вітаміну D₃ при експериментальній нирковій недостатності та його вплив на обмін речовин у новонароджених / Л.І.Апуховська, Л.В.Антоненко, В.М.Василевська та ін. // Вісник Білоцерків. держ. ун-ту. - Вип.21. - Біла Церква, 2002. - С. 9-16.

15. Влізло В.В. Порушення функції нирок при патології печінки у корів // Вет. медицина України. - 1996. - № 8. - С. 22-23.

16. Дубін О.М. Функціональний стан нирок у бичків на жомовій відгодівлі // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 29. - Біла Церква, 2004. - С. 75-81.

17. Kurokawa K. The kidney and calcium homeostasis // Kidney Int. - 1994. - Vol. 45, suppl 44. - P. 97-105.

18. Апуховська Л.І., Антоненко Л.В., Никифорова Т.М. Механізм регуляції обміну кальцію в організмі // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 25, ч. 2. - Біла Церква, 2003. - С. 3-10.

19. Щуревич Г.О. Диагностика и профилактика А- гиповитаминоза у крупного рогатого скота при откорме в специализированных хозяйствах: Автореф. дисc. … канд. вет. наук: 16. 00. 01. - М., 1986. - 15 с.

відгодівля остеогепаторенальний синдром молодняк

ДОДАТОК

Размещено на Allbest.ru