Сахарный диабет

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВВЕДЕНИЕ

Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 175 миллионов больных, их количество неуклонно растет и к 2025 году достигнет 300 миллионов. Россия в этом плане не является исключением. Только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза. сахарный диабет кома

Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании.

Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений.

Хорошо известно, что проблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития.

Цель: выявление особенностей течения диабетической комы у детей.

Предмет: диабетическая кома: этиология, патогенез, клиническая картина и первая помощь.

Объект: организация профилактической помощи в школе.

Задачи:

1. Обзор психолого-педагогической литературы и ее обработка;

2. Определение особенностей: этиологии, патогенеза, клинической картины и первой помощи у детей;

3. Выявление особенностей течения гипергликемической комы;

4. Рассмотрение профилактических мероприятий и оказание первой медицинской помощи в школьной среде.



ГЛАВА I. КОНЦЕПТУАЛЬНЫЙ ПОДХОД К ИЗУЧЕНИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА

1.1 Этиология сахарного диабета

Прогресс клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить. Начало многим нововведениям было положено в исследовательских центрах Великобритании.

В 60-70-х гг. прошлого века врачам приходилось лишь беспомощно наблюдать, как их пациенты умирают от осложнений сахарного диабета. Однако уже в 70-х гг. были разработаны методы применения фотокоагуляции для профилактики развития слепоты и методы лечения хронической почечной недостаточности, в 80-х гг. -- созданы клиники для лечения синдрома диабетической стопы, что позволило в два раза снизить частоту проведения ее ампутаций. Даже через 20 лет после открытия инсулина частота невынашивания беременности при диабете превышала 25%, а в настоящее время ее удалось снизить до менее 5%. Поворотными пунктами в истории диабетологии стали проведенное в США исследование по контролю течения сахарного диабета I типа и его осложнений (DCCT -- DiabetesControlandComplicationsTrial) и Британское проспективное исследование сахарного диабета II типа (UKPDS -- UnitedKingdomProspectiveDiabetesStudy). Во время последнего исследования ныне покойному профессору Роберту Тернеру (RobertTurner) удалось показать, что при правильном лечении можно значительно уменьшить частоту развития сахарного диабета и скорость прогрессирования его осложнений.

Четверть века назад трудно было даже представить, насколько высокой эффективности лечения сахарного диабета удастся достичь в настоящее время. Благодаря внедрению в повседневную практику неинвазивных методов амбулаторного определения уровня гликемии удалось достичь ее тщательного контроля; в то же время прогресс в изучении гипогликемии и обучение пациентов позволили снизить риск ее развития. Разработка шприц-ручек (полуавтоматических инъекторов инсулина), а позднее и «инсулиновых насосов» (устройств для непрерывного подкожного введения инсулина) способствовала значительному улучшению качества жизни пациентов, вынужденных всю жизнь нести тяжкое бремя сахарного диабета. После открытия химической формулы (Фредерик Зангер -- FrederickSanger, 1955 г.) и пространственной структуры (Дороти Ходжкин -- DorothyHodgkin, 1969 г.) инсулина (честь этих открытий принадлежит британским ученым) в молекулярной биологии произошла настоящая революция: были разработаны генно-инженерные аналоги инсулина, позволяющие лучше контролировать уровень гликемии и уменьшить риск развития гипогликемии.

Еще одно британское «изобретение» - предложенная доктором Джоанной Уокер (JoanWalker) из Лестера в 50-х гг. специализация медицинских сестер по диабетологии -- поначалу вызвало дискуссию, но в настоящее время считается одним из наиболее важных достижений не только диабетологии, но и медицины в целом. На фоне значительных достижений в оказании медицинской помощи, особенно при хронических заболеваниях (к которым относится и сахарный диабет), общество стало все лучше осознавать потребность в реформировании схем взаимодействия систем первичной и специализированной медицинской помощи. В 2002-2003 гг. в Великобритании внедрена Национальная система обслуживания (NationalServiceFramework), в рамках которой должна быть реализована программа массового обследования зрения, а также усовершенствованы информационные технологии и система учета в медицине.

Для внедрения этих планов в клиническую практику необходимы значительные усилия. В проведении клинических и фундаментальных исследований в области диабетологии, а также в помощи больным сахарным диабетом большую роль играет организация «Сахарный диабет в Великобритании» (Diabetes UK), основанная в 1934 г. доктором Р.Д. Лоуренсом (R.D. Lawrence) и его пациентом Х.Г. Уэллсом (H.G.Wells) под названием «Диабетическая ассоциация» (позднее Британская Диабетологическая Ассоциация). Значительный вклад в развитие диабетологии в последние годы вносит также «Фонд сахарного диабета у подростков» (JuvenileDiabetesFoundation). Кроме того, важные лабораторные исследования проводят фармацевтические компании, оказывающие также большую помощь пациентам и медицинским работникам. Особенно полезными нам представляются приводимые в книге (с разрешения автора) заметки миссис B-J о ее жизни с диагнозом «сахарный диабет» в течение 70 лет. Миссис B-J наблюдалась в больнице колледжа Кинга (KingsCollegeHospital). Она ярко описывает различные стороны лечения и некоторые проблемы, встающие перед больным сахарным диабетом, и легко заметить, насколько многие из них были уменьшены в течение ее жизни. Ее история может послужить вдохновляющим примером для пациентов, вынужденных сегодня начинать новую жизнь с диагнозом «сахарный диабет».

Сахарный диабет (СД) -- это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемияпри сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.(ВОЗ, 1999).

Греческим словом диабет называют болезни, сопровождающиеся выделением больших количеств мочи. Сахарный диабет (сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) характеризуется повышенным содержанием сахара (глюкозы) в крови и часто сопровождается выделением глюкозы почками с мочой. Избавляясь от излишней глюкозы в крови, организм выделяет больше мочи, содержащей глюкозу. Отсюда и само название заболевания «сахарный диабет», «сахарное мочеизнурение».

Развитие медицины показало, что сахарный диабет может существовать и без появления глюкозы в моче, концентрация глюкозы в крови может быть повышенной, но не достигающей почечного «порога». Следовательно, название заболевания «сахарный диабет» не нужно понимать строго формально.

Отличительным симптомом сахарного диабета и его самой главной характеристикой является постоянная гипергликемия, постоянное повышенное содержание глюкозы в крови больного.

В настоящее время признана классификация ВОЗ 1999 г., согласно которой выделяют следующие виды сахарного диабета:

1) Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый) характеризуется деструктивным поражением b-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию абсолютной инсулиновой недостаточности:

а) Аутоиммунный - характеризуется деструкцией b-клеток, аутоантителами, абсолютной инсулиновой недостаточностью, полной инсулинозависимостью, тяжелым течением со склонностью к кетоацитозу, ассоциацией с генами главного компексагистосовместимости HLA.

б) Идиопатический - обычно относят случаи заболевания у лиц, не относящихся к европиоидной расе, с деструкцией b-клеток, склонностью к кетозу, но неизвестным патогенезом.

2) Сахарный диабет 2 типа - наиболее распространенный среди взрослых тип сахарного диабета, характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью с нарушениями как секреции, так и действия инсулина: от преобладающей инсулинорезистенции с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественно секреторного дефекта в сочетании или без сочетания с инсулинорезистентностью.

3) Другие специфические типы сахарного диабета могут возникать в результате различных патологических процессов в организме. Это могут быть:

а) Дефект функции b-клеток генетического характера [хромосома 12, HNF-1a (MODY-3); хромосома 7, GCK (MODY-2); хромосома 20, HNF-4a (MODY-1); хромосома 13, инсулиновый промоторный фактор - IPF-1(MODY-4); хромосома 17, HNF1B (MODY-5); хромосома 2, NEUROD1 (MODY-6; ABCC8 (Sur 1); некоторые другие причиной которых являются моногенные дефекты синтеза инсулина].

б) Генетический дефект влияния инсулина на ткани: резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм (синдром Донохью), синдром Рабсона--Менденхолла, липоатрофический диабет, другие формы, развивающиеся вследствие мутации гена рецептора инсулина.

в) Различные заболевания экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит, травмы поджелудочной железы, панкеатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз и фиброкалькулезнаяпанкреатопатия), способны провоцировать развитие сахарного диабета.

г) Разнообразные эндокринопатии. К диабетогенным эндокринопатиям относятся акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома и др.

д) Диабет под влиянием лекарственных или других химических веществ. Развитие сахарного диабета способен провоцировать ряд лекарственных и других химических веществ, такие как вакор, пентамидин, никотиновая кислота, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, диазоксид, агонисты a-адренорецепторов, тиазиды, дилантин, a-интерферон и др.

е) Воздействие инфекционных агентов. Сахарный диабет могут вызывать такие инфекции, как врожденная краснуха, цитомегаловирус и некоторые другие.

ж) Могут встречаться и необычные формы сахарного диабета, как правило, иммуноопосредованного.

з) Также в редких случаях наблюдаются различные генетические синдромы, протекающие в сочетании с сахарным диабетом. С сахарным диабетом иногда сочетаются следующие генетические синдромы: синдром Дауна, синдром Клайнфелтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса--Муна--Бидля, миотоническая дистрофия, порфирия, синдром Прадера--Вилли и некоторые другие синдромы.

4) Гестационный сахарный диабет. Гестационный сахарный диабет характеризуется возникновением исключительно во время беременности.

Типы 1 и 2 сахарного диабета - наиболее часто встречающиеся основные типы диабета. Они различаются по ряду клинических, эпидемиологических и иммунологических характеристик, уровню секреции инсулина, ассоциации с генетическими маркерами(см. приложение 1).

Сахарный диабет 1 типа (СД-1) - аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором длительно текущий хронический лифоцитарныйинсулит приводит к деструкции b-клеток с последующим развитием инсулиновой недостаточности.

В основе развития СД-1 типа лежит генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Об этом свидетельствует семейные случаи диабета, а также высокая частота повторных случаев заболевания среди монозиготных близнецов.

Риск развития СД-1 типа в детском возрасте для сибса пораженного пробанда составляет 6%. От 2 до 5% имеют риск заболеть диабетом потомки родителей с СД-1 типа. При СД-1 типа у двух ближайших родственников (два ребенка или родитель и ребенок) риск его развития повышается до 10-12%, а при диабете у двух родителей он может достигать 30%(см. приложение 2).

Развитие заболевания в настоящее время представляют следующим образом: патогенетический агент из окружающей среды (токсины, вирусы, инородные белки) повреждают панкреатические b-клетки, инициируя аутоиммунный процесс, за которым следуют сменяющиеся периоды регенерации и дальнейшего разрушения различными триггерами. Субклиническое течение становится клинически выраженным (манифестация заболевания) после разрушения 70-80% всех b-клеток.

Длительное время было принято считать, что СД-1 типа развивается очень быстро. Однако систематическое перспективное обследование родственников 1-й степени родства позволили сделать вывод, что СД-1 типа - длительно скрыто текущее аутоиммунное заболевание, которое затем внезапно остро манифестирует. В его развитии в настоящее время выделяют шесть стадий, начиная с генетической предрасположенности и кончая полной деструкцией b-клеток. Стадиями развития СД-1 типа являются:

I - генетическая предрасположенность, которая реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов;

II - гипотетический пусковой момент, который вызывает развитие III стадии;

III - стадия активного аутоиммунного процесса; первоначально лица даже с иммунными нарушениями имеют нормальную секрецию инсулина;

IV - при выраженных иммунных нарушениях отмечают снижение секреции инсулина в ответ на введение глюкозы, при этом уровень гликемии остается нормальным;

V - клиническая манифестация, которая развивается после гибели 80-90% b-клеток, при этом еще сохраняется остаточная инсулиновая секреция;

VI - полная деструкция b-клеток.

Сахарный диабет 2 типа (СД-2) -- хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции в-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, СД-2 иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.

СД-2 является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Конкордатность по СД-2 у однояйцевых близнецов достигает 80 % и более. Большинство пациентов с СД-2 указывают на наличие СД-2 у ближайших родственников; при наличии СД-2 у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к СД-2, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к СД-2 играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития СД-2 являются: ожирение; этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный); СД-2 у ближайших родственников; малоподвижный образ жизни; особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки); артериальная гипертензия.

1.2 Патогенез сахарного диабета

Инсулин- гормон, конечным результатом действия которого является обеспечение энергетических и пластических процессов в организме.При СД-1 типа органы-мишени действия инсулина - печень, мышцы и жировая ткань. Основными эффектами инсулина являются: активация транспорта глюкозы из крови внутрь клетки; активация фермента гексокиназы, которая обеспечивает преобразование глюкозы в глюкозо-6-бифосфат; активация липогенеза и торможение липолиза; торможение глюконеогеноза (образование глюкозы из белков и жиров) и кетогенеза (образование кетоновых тел).

Эти эффекты проявляются в инсулинозависимых тканях (печени, скелетных мышцах, миокарде, жировой ткани). В организме существуют и инсулинозависимые ткани (почки, головной мозг, шванновские клетки периферических нервов, ткань хрусталика, артерии, сетчатка), в которых для переноса глюкозы внутрь клетки инсулин не требуется.

Патогенетически СД-2 представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции в-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину и инсулиновой секреции. Секреторная дисфункция в-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % улиц с висцеральных ожирением и на 80 % -- у лиц с СД-2. Вследствие инсулинорезистентностигепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с СД-2, в том числе и на ранних этапах заболевания. Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности в-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина в-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина -- похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при СД-2 практически всегда сохраняется.

1.3 Клиническая картина сахарного диабета

В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, сахарный диабет 1 типа дебютирует яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию сахарного диабета 1 типа могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Характерны общие для всех типов сахарного диабета симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при сахарном диабете 1 типа они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для сахарного диабета 1 типа симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 месяцев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния. В ряде случаев первым проявлением сахарного диабета 1 типа у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии (см. приложение 3).

В редких случаях развития сахарного диабета 1 типа у лиц старше 35-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифестировать не столь ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном определении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко вначале устанавливается диагноз сахарного диабета 2 типа и назначаются таблетированныесахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию сахарного диабета. Тем не менее на протяжении нескольких лет (часто в течение года) у пациента появляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне таблетированныхсахароснижающих препаратов, кетоз, кетоацидоз.

К симптомам сахарного диабета 2 типа относится зуд, затуманивание зрения, необычная жажда, сонливость, утомляемость, кожные инфекции, медленное заживление ран, онемение и парестезии ног. Это заболевание начинается в зрелом возрасте и обычно связанно с неправильным питанием. При сахарном диабете возникают также гриппоподобные симптомы, выпадение волос на ногах, усиление роста волос на лице, мелкие желтые наросты на теле, называемые ксантомами. Баланопостит (воспаление крайней плоти) иногда является первым признаком диабета и связан с частым мочеиспусканием.



ГЛАВА II. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ

2.1 Особенности диабетической комы у детей

Гипергликемическая кома - это патологическое состояние, которое развивается у страдающих сахарным диабетом при недостатке инсулина. В крови при этом резко увеличивается концентрация глюкозы и накапливаются токсические продукты обмена веществ. Причины развития гипергликемической комы следующие:наличие сахарного диабета, но человек о нем не догадывался;отсутствие правильной терапии;нарушение режима инсулинотерапии или введение недостаточной дозы;несоблюдение правил низкоуглеводной диеты;прием гормональных или мочегонных препаратов на фоне диабета без контроля специалиста;инфекционные заболевания;стрессовые состояния, неврозы;постоперационный период.

Так же диабетическая патология, сопровождаемая гипергликемией, имеет несколько видов:а) кетоацидоз;б) гиперосмолярная кома;в) лактатацидемическая кома.и проявляется у взрослых таким образом.

Кетоацидоз - это стадия декомпенсации «сладкой болезни» 1 типа, которая развивается на фоне абсолютного дефицита инсулина.Отсутствие своевременной помощи может вызвать кетоацидотическую кому и летальный исход.

Недостаточность инсулина сопровождается параллельным увеличением секреции и высвобождением катехоламинов, кортизола и глюкагона. Печень увеличивает масштабы самостоятельной выработки глюкозы, но нарушается ее потребление клетками и тканями. Уровень сахара резко возрастает. Недостаточность инсулина и большое количество кортизола приводит к тому, что в крови циркулирует огромное количество жирных кислот, которые окисляются до кетоновых тел.

Уровень ацетона возрастает, происходит нарушение кетонового метаболизма. Из-за того, что моча пытается вывести большое количество сахара, вместе с ним «уходят» электролиты, минералы, вода. В развитии любой гипергликемической комы существует два периода: прекома и кома. Развитие патологического состояния не происходит в течение нескольких часов, а имеет постепенное начало. Больные начинают жаловаться на следующие симптомы:чрезмерная жажда;зуд кожных покровов;усиленное мочеиспускание (в 2-3 раза больше, чем у здорового человека);сухость слизистой оболочки ротовой полости;цефалгия.

С повышением уровня ацетона появляется тошнота и приступы рвоты, не приносящие пациенту облегчения. Возникает разлитая боль в животе, которая не имеет четкой локализации. В период критических цифр показателей кетоновых тел сознание больного обретает спутанность, появляется дыхание по типу Куссмауля (вдохи и выдохи шумные, громкие, глубокие), изо рта слышен специфический ацетонный запах.

При отсутствии адекватной помощи частота и интенсивность рвоты заметно увеличивается, кожные покровы становятся сухими, появляется шелушение.

Далее развивается коматозное состояние, признаки которого следующие:человек находится в бессознательном состоянии;сильный ацетонный запах в выдыхаемом воздухе;полиурия заменяется полным отсутствием мочи;температура тела падает до 35оС;тонус глазных яблок резко снижен;реакция на внешние раздражители отсутствует;пульс нитевидный, артериальное давление резко снижено.

Гиперосмолярное состояние - это осложнение инсулиннезависимой формы заболевания. Развивается на фоне резкого обезвоживания и высокого уровня сахара в крови без признаков абсолютной инсулиновой недостаточности. Сопровождается риском летального исхода.

Гиперосмолярная кома возникает у пожилых людей, которые мало употребляют жидкости. Огромную роль играет наличие сопутствующих хронических осложнений в виде ангиопатии, кардиосклероза, нарушения мозгового кровообращения.

Гипергликемическая кома этого типа может развиваться от нескольких дней до 2-3 недель. Гиперосмолярное состояние встречается в 5-8 раз реже, чем патология с развитием кетоацидоза. Симптомы прекомы схожи:снижение веса больного;патологическая жажда;сухость и зуд кожных покровов;обильное выделение мочи;снижение работоспособности, резкая слабость;ацетонный запах в выдыхаемом воздухе отсутствует.

Параллельно развиваются признаки обезвоживания:черты лица заостряются;эластичность и тонус кожи снижены;гипотензия, тахикардия;тонус глазных яблок снижен.

Позже появляются симптомы неврологических нарушений: возникают патологические рефлексы или исчезают физиологические, мышечный паралич, судорожные припадки, нарушение сознания и когнитивных функций. В случае отсутствия медицинского вмешательства развивается состояние сопора и комы.

Лактатацидотическая кома - появляется у тех пациентов, которые принимают сахароснижающие препараты. Результатом недостатка инсулина становится блокада утилизации лактата мышечным аппаратом и печенью. Это приводит к появлению высокого количества молочной кислоты в крови и серьезным нарушениям метаболизма.

Этот тип гипергликемического состояния характеризуется появлением сильных мышечных болей, обусловленных высоким количеством молочной кислоты в организме, снижением артериального давления, болью за грудиной, слабостью и низкой работоспособностью в период прекомы.

Позже появляется апатия, проявления коматозного состояния, сопровождаемые отсутствием сознания больного. Если развивается сердечная недостаточность или паралич дыхательного центра, наступает летальный исход.

А у детей проявление диабетической комы выглядит так, при кетоацидоза у детей период прекомы характеризуется сонливостью вплоть до развития сопора (отсутствие реакции на внешние звуковые раздражители с сохраненной рефлекторной деятельностью). Болевой синдром напоминает клинику «острого живота» с резким напряжением передней брюшной стенки.

Кожные покровы приобретают серый оттенок, на лице появляется так называемый диабетический румянец. Развивается при достижении показателей глюкозы выше 15 ммоль/л. Состояние комы полностью аналогично клинической картине у взрослых.

Гиперосмолярная кома у детей развивается медленнее, чем кетоацидоз. Сопровождается чрезмерно высокими показателями сахара в крови - под 50 ммоль/л. К счастью, для детей такое состояние характерно крайне редко.Прекома имеет следующие особенности, помимо специфических признаков:повышение температуры тела;нистагм - непроизвольное движение глазными яблоками;менингеальные знаки.

При гиперосмолярном состоянии у малышей появляются следующие менингеальные признаки: Ригидность затылочных мышц; Симптом Кернинга - после того как врач сгибает ногу ребенка в коленном суставе под прямым углом, малыш не может ее самостоятельно вернуть в изначальное положение; Симптом Бехтерева - врач выполняет постукивающие движения по скуловой области. Это вызывает сильную головную боль, ребенок отвечает искаженной гримасой лица, криком, плачем; Верхний симптом Брудзинского - малыш лежит в горизонтальном положении на спине, расслабленный. Специалист самостоятельно приводит голову ребенка к груди. При положительном знаке в этот период ноги пациента сгибаются автоматически; Симптом Фанкони - ребенок находится в положении лежа на спине. Его ноги удерживают в коленях и просят поднять верхнюю часть туловища. Положительный признак сопровождается невозможностью выполнить просьбу.

В случае возникновения лактатацидоза у ребенка прекоматозное состояние может проявляться в виде сопора или ступора. Симптомы аналогичны тем, что сопровождают взрослую патологию, но у малышей они выражены более ярко. Время перехода прекомы в состояние комы уменьшается вдвое.

При любом виде гипергликемической комы следует немедленно вызвать специалистов скорой помощи и до их прибытия выполнить ряд последовательных мероприятий. Первая помощь заключается в следующем:

1. Уложить больного в горизонтальное положение.

2. Обеспечить поступление свежего воздуха, расстегнуть или снять верхнюю одежду. При необходимости убрать галстук, ремень.

3. Голову больного повернуть набок, чтобы в случае приступа рвоты человек не захлебнулся рвотными массами.

4. Контролировать положение языка. Важно, чтоб не произошло западение.

5. Уточнить, находится ли больной на инсулинотерапии. В случае положительного ответа создать необходимые условия, чтоб он сделал самостоятельно инъекцию или помочь ему ввести гормон в необходимой дозировке.

6. Контролировать артериальное давление и пульс. По возможности фиксировать показатели, чтоб сообщить о них специалистам скорой помощи.

7. Если пациента «трусит», согреть его, укрыв одеялом или обеспечив теплой грелкой.

8. Напоить в достаточном количестве.

9. В случае остановки сердечной деятельности или дыхания необходимо проведение реанимационных мероприятий.

2.2 Прогнозы и статистика сахарного диабета

Статистика по России на 2017 год:Сахарный диабет 1 типа - 282 000 человек:дети 16 000 человек;подростки 10 000 человек; взрослые 256 00 человек.Сахарный диабет 2 типа - 2 550 000 человек:дети 200 человек;подростки 250 человек;взрослые 2 100 000 человек.

В условиях повышения распространенности сахарного диабета и диабетических осложнений организация системы учета и мониторинга показателей, связанных с этим заболеванием, является приоритетом первого порядка в национальных системах здравоохранения. Таким образом, развитие структуры регистра СД, который является ключевым источником эпидемиологических данных, приобретает государственное значение. В Российской Федерации (РФ) клинико-эпидемиологический мониторинг СД с 1996 г. осуществляется посредством Государственного регистра больных СД (ГРСД), методологическим и организационным референс-центром которого является ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России [2]. ГРСД был создан Приказом Министерства здравоохранения РФ № 404 от 10 декабря 1996 года в рамках реализации Федеральной целевой программы «Сахарный диабет». Работа регистра за 20-летний период сыграла ключевую роль в оценке распространенности СД и диабетических осложнений в РФ.

Однако в связи с тем, что до последнего времени анализ эпидемиологических данных проводился статически, он представляет собой одномоментный срез на период окончания календарного года на основе суммирования баз данных отдельных субъектов РФ.

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения на ноябрь 2016 года: от сахарного диабета во всем мире страдает коло 422 миллионов человек;более 80% смертей от диабета происходят в странах с низким уровнем доходов; количество людей, страдающих сахарным диабетом, увеличилось со 108 миллионов в 1980 г. до 422 миллионов в 2014 г.; распространенность диабета среди людей в возрасте старше 18 лет возросла с 4,7% в 1980 г. до 8,5% в 2014 г.;диабет является одной из основных причин таких заболеваний, как слепота, почечная недостаточность, инфаркты, инсульты и ампутация нижних конечностей;по оценкам, в 2012 г. 1,5 миллиона случаев смерти были напрямую связаны с заболеванием СД, а еще 2,2 миллиона случаев смерти сопровождались высоким уровнем глюкозы в крови;почти 50% смертей, обусловленных высоким содержанием глюкозы в крови, происходит в возрасте до 70 лет;правильное питание, поддержание здорового веса тела, регулярная физическая активность, воздержание от употребления табака способствуют сокращению риска возникновения сахарного диабета или отсрочке его возникновения; сахарный диабет можно лечить, а осложнения, возникшие на его фоне, предотвращать или отсрочивать с помощью профилактической диеты, определенной физической активности, медикаментов и регулярной проверки, и лечения осложнений;к 2030 году сахарный диабет войдет в десятку причин смертности во всем мире.

С 1980 года количество людей, страдающих диабетом, увеличилось почти в четыре раза. Распространенность этого заболевания растет во всем мире, причины роста числа больных диабетом носят комплексный характер, однако этот рост отчасти связан с увеличением числа людей, страдающих лишним весом, и в том числе с ростом распространенности ожирения, которые напрямую связаны с проблемой низкого уровня физической активности и профилактики населения (см. приложение 4).

2.3 Профилактика сахарного диабета

Имеющиеся знания свидетельствуют о том, что диабет типа 1 предотвратить нельзя. Для профилактики диабета типа 2 и предупреждения осложнений и преждевременной смерти, к чему может привести диабет обоих типов, доступны эффективные подходы. Они включают принятие таких политических и практических мер среди населения в целом и в конкретной обстановке (в школе, дома, на рабочем месте), которые способствуют хорошему состоянию здоровья для всех, независимо от заболевания диабетом, например, регулярная физическая активность, здоровое питание, отказ от курения и контроль артериального давления и содержания липидов. Ведение такого образа жизни на всем ее протяжении имеет важнейшее значение для предупреждения диабета типа 2, равно как и многих хронических заболеваний. В молодости, когда формируются привычки в отношении питания и физической активности и когда могут быть заложены долгосрочные принципы регулирования энергетического баланса, наступает критически важный период для вмешательства в целях снижения риска ожирения и заболевания диабетом типа 2 позднее. Никакие меры политики или вмешательства не способны гарантировать, что это произойдет. Необходим подход в масштабе всего государства и общества, в рамках которого во всех секторах систематически рассматривается воздействие на сферу здравоохранения мер политики в области торговли, сельского хозяйства, финансов, транспорта, образования и городского планирования - и признается, что в результате политических мер в перечисленных и других областях здоровье улучшается или нарушается.



ЗАКЛЮЧЕНИЕ

1) При обзоре психолого-педагогической литературы по выбранной теме мы определились с понятийным аппаратом.

2) Под сахарным диабетом понимается группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов. (ВОЗ, 1999).

3) Под диабетической комой понимаетсяпатологическое состояние, которое развивается у страдающих сахарным диабетом при недостатке инсулина. В крови при этом резко увеличивается концентрация глюкозы и накапливаются токсические продукты обмена веществ.

4) Причинами возникновения сахарного диабета до сих пор полностью не выяснены, но чаще всего сахарный диабет наблюдается после перенесенных инфекционных заболеваниях, таких какэпидемический паротит, ветряная оспа, корь, грипп и другие. Так же причиной сахарного диабета может быть психическая или физическая травма. И не мало важным фактором развития сахарного диабета является генетическая предрасположенность.

5) Особенности течения сахарного диабета у детей не выявлены, а особенностями диабетической комы являются:

- усиление жажды;

- увеличение диуреза;

- снижение аппетита;

- появление резкой слабости;

- головные боли;

- тошнота;

- сонливость;

- запах ацетона изо рта.

Если не принимают срочных мер (инсулинотерапия), состояние ухудшается, нарастает адинамия, появляется глубокое, шумное, ритмичное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, пульс учащается, артериальное давление падает, возникает рвота, иногда неукротимая. Кожа становится сухой черты лица заостренные, глазные яблоки мягкие. Сознание вначале сохранено, затем постепенно угасает до полной потери, сухожильные рефлексы отсутствуют. Нередко развитие комы сопровождается резкими болями в животе, значительным увеличением печени.

6) Профилактическими мероприятиями в школе по предупреждению сахарного диабета являются:

- информирование учащихся о таком заболевании, как сахарный диабет;

- регулярная физическая нагрузка;

- правильное питание;

- возможность влияния вредных привычек на развитие сахарного диабета;

- привлечение медицинских работников.

7) Организация первой медицинской помощи при гипергликемической коме у детей в школьной среде:

- обучение детей на уроках ОБЖ, как определять и действовать при коме, первая помощь заключается в следующем:

1. Уложить больного в горизонтальное положение.

2. Обеспечить поступление свежего воздуха, расстегнуть или снять верхнюю одежду. При необходимости убрать галстук, ремень.

3. Голову больного повернуть набок, чтобы в случае приступа рвоты человек не захлебнулся рвотными массами.

4. Контролировать положение языка. Важно, чтоб не произошло западение.

5. Уточнить, находится ли больной на инсулинотерапии. В случае положительного ответа создать необходимые условия, чтоб он сделал самостоятельно инъекцию или помочь ему ввести гормон в необходимой дозировке.

6. Контролировать артериальное давление и пульс. По возможности фиксировать показатели, чтоб сообщить о них специалистам скорой помощи.

7. Если пациента «трусит», согреть его, укрыв одеялом или обеспечив теплой грелкой.

8. Напоить в достаточном количестве.

9. В случае остановки сердечной деятельности или дыхания необходимо проведение реанимационных мероприятий



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. Осложнения сахарного диабета. «ЭНЦ РАМН», Москва, 2008 г., стр. 148.

2. Бисярина В.П. - Детские болезни с уходом за детьми и анатомо-физиологическими особенностями детского возраста [Электронный ресурс], - http://medbookaide.ru/books/fold1002/book1601/p38.php - статья в интернете.

3. Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Бабенко А.Ю. Эндокринология: учебник для медицинских вузов, 3-е издание, СПБ «СпецЛит», 2012 г., стр.283-313.

4. Боднар П.Н., Михальчишин Ю.И., Комиссаренко и др. Эндокринология [Электронное издание]: учебник для студентов высших медицинских учебных заведений «Винница: Нова Книга» 2015 г., 2-е издание, стр. 216-242.

5. Всемирная организация здравоохранения [Электронный ресурс], - http://www.who.int/ru - сайт.

6. Гипергликемическая кома [Электронный ресурс], - http://doctorpiter.ru/diseases/581/ - статья в интернете.

7. Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А. Сахарный диабет у детей и подростков. Руководство для врачей. М., «Геотар-Медиа», 2-е издание, 2013 г., стр. 132-147.

8. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф. Эндокринология «Геотар-Медиа», 2013 г., стр. 145-164.

9. Дедов И.И., Петеркова В.А. «Детская эндокринология», руководство для врачей, М., «Универсум Паблишинг», 2006 г., стр. 479-587.

10. Древаль А.В. Учебник диабетика. Москва. 2007 г., стр. 140.

11. Касаткина Э.П. «Сахарный диабет у детей и подростков» М., «Медицина», 1996 г., стр.239-245.

12. Лаптёнок Л.В. Пособие для больного сахарным диабетом. Минск: Беларусь, 2008 г., стр. 142.

13. Неотложная помощь при гипергликемической коме [Электронный ресурс], - http://diabetiko.ru/lechenie/neotlozhnaya-pomoshch-giperglikemicheskoy-kome - статья в интернете.

14. Потемкин В.В., Старостина Е.Г. Неотложная эндокринология: Руководство для врачей. Москва, ООО «Медицинское информационное агентство», 2008 г., стр. 11-125, 365-387.

15. Признаки гипергликемической комы [Электронный ресурс], - http://diabetiko.ru/diagnostika/priznaki-giperglikemicheskoy-komy- статья в интернете.

16. Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта. Минск: Беларусь, 2006 г., стр. 687.



ПРИЛОЖЕНИЯ



Размещено на Allbest.ru

...