Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра терапевтической стоматологии

РЕФЕРАТ

«Хрониосепсис»

Выполнила:

студентка 4 курса

Стоматологического факультета

16 подгруппы

Попова Дарья Сергеевна

Волгоград, 2018 г

Содержание

Введение

Определение

История изучения хронической одонтогенной инфекции

Этиология и патогенез хронических очагов инфекции

Влияние очага хронической одонтогенной инфекции на макроорганизм

Клиническая картина хронического одонтогенного очага инфекции

Диагностика хронической одонтогенной инфекции

Лечение хронической одонтогенной инфекции

Заключение

Список литературы

Введение

Хроническая одонтогенная инфекция является одной из актуальных проблем современной хирургической стоматологии. В последние годы отмечается увеличение числа больных с хроническими одонтогенными воспалительными заболеваниями, нередко наблюдается тяжёлое, прогрессирующее течение с ухудшением общего состояния организма. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении хронических одонтогенных инфекций, проблемы в диагностике все же остаются, что свидетельствует о необходимости улучшения ранней диагностики, прогнозировании течения и эффективного лечения. Совершенно очевидно, что учащение и увеличение тяжести течения воспалительных заболеваний, хронизация процессов, привели к значительному росту временной нетрудоспособности, а в ряде случаев к инвалидности анализируемой категории больных. Таким образом, рассматриваемая проблема имеет не только медицинское, но и важное социальное значение

Определение

При определении очага хрониосепсиса употребляются различные термины: «очаг хронического воспаления», «хронический очаг инфекции», «очаг дремлющей инфекции», «одонтогенный очаг», «стоматогенный очаг» и др. Наиболее приемлемым считают термин «стоматогенный очаг», тем самым подчеркивая его локализацию и связь со стоматологическими заболеваниями.

* Стоматогенный очаг -- понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта [4].

История изучения хронической одонтогенной инфекции

хронический одонтогенный инфекция очаг

В конце XIX в. английский врач Понтер, изучая ряд заболеваний внутренних органов, обратил внимание нанездоровый цвет лица его больных, наличие «у них неврозов, анемии, расстройств пищеварения». При этом Гюнтер выявил, что у всех больных в полости рта имелись зубы с некротизированной пульпой. После удаления таких зубов у большинства больных наступило значительное улучшение самочувствия или выздоровление. В 1910 г. Гюнтер сформулировал понятие об очаговой инфекции полости рта и ротовом сепсисе, которое получило быстрое распространение за рубежом и имело много сторонников. Гюнтер призывал удалять все зубы с некротизированной пульпой, так как считал, что лечение таких зубов «консервирует в них инфекцию».

В начале XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была предложена доктрина ротового сепсиса. Основные положения этой доктрины были следующими. Микроорганизмы стрептостафилококковой группы могут значительно изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды и особенно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы обладают феноменом избирательной локализации, т. е. микробы из очага одонтогенной инфекции способны проникать через ток крови и поражать различные внутренние органы и ткани, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению.

Практическим результатом этой доктрины явилось массовое удаление зубов с хроническими периапикальными очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы. Такой упрощенный подход к решению сложных клинических вопросов устранял необходимость какой-либо дифференциальной диагностики этих очагов инфекции и выбора метода их лечения.

В Европе, на основании экспериментальных работ стоматологов, терапевтов, бактериологов и других специалистов, доктрина ротового сепсиса подверглась в более поздние годы резкой критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау.

В СССР вопрос о хронической стоматогенной очаговой инфекции и сенсибилизации организма впервые глубоко освещался в 1925 г. на II Всесоюзном одонтологическом съезде. Отечественные ученые С.С. Стериопуло, Я. С. Пеккер, Н. А. Астахов, Д. А. Энтин и другие дали критическую оценку доктрине ротового сепсиса, феномену избирательной локализации микроорганизмов и высказали собственные научные представления о взаимосвязи между хроническим очагом инфекции и заболеваниями внутренних органов с учетом сенсибилизации организма человека, состояния его нервной системы и иммунитета. В результате проведенных исследований были разработаны новые методы консервативного лечения. Были также пересмотрены известные методы лечения, направленные на сохранение зубов. Однако патогенетическая роль хронических одонтогенных очагов инфекции в возникновении патологии внутренних органов сомнений ни у кого не вызывала.Учение о хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации организма имело большое и важное значение в развитии стоматологии, внесло определенный вклад в развитие всей современной клинической медицины и остается актуальным и в настоящее время [1].

Этиология и патогенез хронических очагов инфекции

Ведущее место в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции занимает микробный фактор. Выделяемые из одонтогенных очагов инфекции микробы представляют собой ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий. Реже высеваются монокультуры.

В периодонте при нормальном иммунном статусе следует рассматривать как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общую кроволимфоциркуляцию из зоны инфекционного воспаления около верхушки корня зуба.

Вместе с тем формирование такого защитного барьера может нарушаться из-за повышения вирулентности микрофлоры или из-за возникновения недостаточности функционирования иммунной системы.

При этом масштаб реакции иммунной системы может быть различным, она может протекать на уровнях всего организма, при локальных воспалительных процессах (пульпит, периодонтит) отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени -- в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги -- в иммунограмме периферической крови [6].

Наличие в организме человека хронических очагов инфекции может обусловить развитие, отягощать течение большого количества заболеваний. Известно более 70 нозологических форм различных очаговообусловленных заболеваний и состояний. Среди них наиболее часто упоминают ревматизм, нефриты, болезни суставов, сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные заболевания, вегетоневрозы, болезни глаз, кожи и др.

Роль инфекционного очага может играть всякий длительно текущий инфекционно-воспалительный процесс в том или ином органе. Хроническими одонтогенными очагами инфекции являются верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. Хронические одонтогенные очаги инфекции составляют от 50 % и более от всех очагов хронической инфекции организма

Среди очагов хронической одонтогенной инфекции и сенсибилизации необходимо различать:

1) первичные, располагающиеся в органах и тканях полости рта;

2) вторичные, находящиеся во внутренних органах и тканях организма человека.

3) транзиторные, локализующиеся, как правило, в лимфатических узлах [7].

В начальные сроки существования очагов одонтогенной инфекции имеет место мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания,стрессы и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекционного очага и возникновению обусловленных заболеваний [1].

Влияние очага хронической одонтогенной инфекции на макроорганизм

Взаимосвязь очага хронической одонтогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Лишь условно можно выделить следующие основные патогенетические механизмы, каждый из которых в большей или меньшей степени имеет место в развитии очаговообусловленных заболеваний:

1. Рефлекторный механизм.

Ведущая роль отводится самому инфекционному агенту (микробам и их токсинам), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Последние рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.

2. Пиофагия.

На развитие и клиническую картину заболеваний пищеварительной системы особенно неблагоприятно может влиять постоянное проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.

3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека,при котором возможно проникновение микробов из очагов стоматогенной инфекции в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза и выбора лечебной тактики в таких случаях проводят бактериологическое исследование -- посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его чувствительности к различным лекарственным препаратам (антибиотикам).

4. Токсемия.

Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие клинические симптомы, характерные для хронической интоксикации организма.

5. Аллергические механизмы.

Микроорганизмы, находящиеся в очагах инфекции, вызывают сенсибилизацию организма человека и образование в нем специфических антител. При вторичном инфицировании организма тем же видом микробов возникают более выраженные общие и местные симптомы воспалительной реакции.

6. Аутоиммунный механизм.

В крови появляются антигены тканевого происхождения (цитотоксины), которые образуются в результате повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.

7. Эндотоксикоз.

Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области сопровождаются эндогенной интоксикацией, обусловленной поступлением в кровь фракции эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов тканевого распада, бактериальных токсинов и других токсических продуктов, образующихся в самом организме в результате тех или иных нарушений жизненных функций [http://parus.kg/structure-and-dental-disease/24-izuchenie-vlijanija- ochagov-khronicheskojj.html].

Клиническая картина хронического одонтогенного очага инфекции

Какой-либо специфической клинической картины хронического одонтогенного очага инфекции не существует. Нередко субъективные жалобы весьма неопределенны. Как правило, больные жалуются на головную боль, слабость, озноб, потливость, головокружение, быструю утомляемость, плохой ночной сон, потерю аппетита. В некоторых случаях преобладают жалобы на повышенную раздражительность, состояние стойкого возбуждения и беспокойства. Клиническая картина заболевания в основном определяется тем, какой орган подвергается атаке.

Из объективных симптомов ведущими являются затяжной субфебрилитет, явления подчелюстного и подподбородочного лимфаденита, а также изменения в картине крови: лабильность лейкоцитарной формулы, уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов (вторичная анемия), возрастание СОЭ до 30--35 мм/ч и более,гиперглобулинемия [4].

Диагностика хронической одонтогенной инфекции

Диагностика орального сепсиса сложна и трудна. Установление хронического одонтогенного воспалительного очага еще не является доказательством его причинной связи с основным заболеванием. Во-первых, необходимо исключить все возможные этиологические факторы нехронио-септического характера. Во-вторых, первичный хронический инфекционный очаг может локализоваться не только в зубочелюстной системе, но и в других органах. Да и в самой этой системе может быть несколько очагов. Вот почему каждому больному необходимо провести всестороннее клиническое обследование в условиях соматического стационара. В комплекс обследования, наряду с общепринятыми в клинической медицине тестами, включают целый ряд вспомогательных методов диагностики.

Общепринятые тесты лабораторного исследования обычно мало специфичны. Со стороны крови может иметь место умеренная вторичная анемия и лейкопения с лимфоцитозом. Может наблюдаться небольшой лейкоцитоз с моноцитозом и эозинофилией. Иногда в периферической крови обнаруживаются клетки раздражения Тюрка, а также большие лимфоциты. СОЭ ускорена до 20-40 мм/ч. Биохимическое исследование крови обычно ничего характерного не дает. Только у отдельных больных имеют место сдвиги белковых фракций за счет увеличения процента глобулинов, что косвенно указывает на нарушение иммунитета.

Из вспомогательных методов диагностики чаще применяют следующие.

Кожные пробы со стрептококковой поливалентной вакциной, лошадиной или кроличьей сывороткой. Они основаны на повышенной чувствительности организма больного к чужеродному белку.

Конгоротовый индекс, который при явлениях хрониосепсиса повышается, достигая 0,7-0,8 (в норме не превышает 0,2-0,3).Электрокожный тест по Гелену--Штанде, основанный на различной ответной реакции кожи здоровых лиц и больных хрониосепсисом на слабое раздражение электротоком. При хрониосепсисе фонограмма из прямолинейной превращается в зигзагообразную [5].

Адреналиновая проба, основанная на повышенной чувствительности больных хрониосепсисом к адреналину, так как у них обычно наблюдается симпатикотония. Она заключается во введении 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина подкожно. Если у больного через несколько минут повышается кровяное давление, учащается пульс, появляется гиперемия кожных покровов лица, то проба считается положительной и можно думать о наличии у больного хрониосепсиса.

Гистаминовая проба, основанная на повышенной чувствительности больных хрониосепсисом к гистамину. Методика воспроизведения теста следующая: больному вводят в слизистую десны у предполагаемого одонтогенного очага 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора гистамина. Если через 1-2 ч в области предполагаемого причинного зуба появляются боли при накусывании и самопроизвольные, то реакцию считают положительной.

Можно воспользоваться упрощенной пробой: введение в конъюнктивальный мешок глаза 2-1 капель гистамина (0,001%-ного раствора). При наличии в полости рта очагов хронической инфекции через 1 мин появляется выраженное расширение капилляров и покраснение слизистой век, а также перикорнеальная инъекция. Указанная реакция не сопровождается какими-либо серьезными расстройствами и самопроизвольно исчезает через 10--15 мин.

· Фибролизиновый тест -- при хрониосепсисе в сыворотке крови возрастает содержание профибролина, являющегося коферментом фибролизина. Этот тест косвенно указывает на повышенный распад коллагена.

· Серологические реакции типа реакции преципитации с антигенами, полученными из стрептококков, выделенных из одонтогенных очагов.

· Метод провокации, направленный на обострение процесса в одонтогенном очаге. Если при обострении одонто-генного процесса наблюдается ухудшение общего состояния здоровья обследуемого, то становится возможным положительно решить вопрос о связи одонтогенного очага с заболеванием внутреннего органа. Обострение можно вызвать, если в течение 2-3 дней наносить на область переходной складки у причинного зуба раздражение токами высокой частоты в течение 2-3 мин ежедневно. Раздражение можно вызвать, дав больному пожевать 100-200 г грецкого ореха или сухарей.

· Терапия методом исключения. Она заключается в последовательном удалении одонтогенных очагов. Если после удаления очага наступает выздоровление, то этиологическая связь между общим страданием и одонтоген-ным очагом считается установленной.

· Проба на избирательную локализацию. Она проводится на экспериментальных животных. У них трепанируют зубы и вносят в корневые каналы микрофлору, полученную из одонтогенного очага больного с подозрением на хрониосепсис. Если у животного через несколько недель развивается заболевание того же органа, что и у больного, у которого взят материал, то этиологическую связь одонтогенного очага с заболеванием внутреннего органа можно считать установленной.

· Изложенные факты показывают, что, несмотря на разнообразие диагностических тестов, решить окончательно вопрос о роли одонтогенных очагов в развитии хронио-септического состояния организма довольно трудно. Диагноз может быть поставлен на основании динамических наблюдений за больными с использованием целого ряда диагностических тестов [3].

Лечение хронической одонтогенной инфекции

При устранении хронической одонтогенной инфекции следует помнить, что сначала удаляют явные, а затем -- менее выраженные хронические очаги одонтогенной инфекции. Ликвидируют очаги хронической одонтогенной инфекции на фоне антимикробной, десенсибилизирующей терапии при участии врача-интерниста.

Лечат таких больных в стационарах и строго индивидуально. Кроме антибактериального и необходимого в показанных случаях хирургического лечения, больным назначают общеукрепляющие средства.

Стоматолог проводит тщательную санацию полости рта. Он снимает зубные отложения, ликвидирует явления стоматита, производит пломбирование зубов индифферентными материалами. При наличии пародонтоза или пародонтита осуществляет комплексное лечение

Все обнаруженные очаги одонтогенной инфекции радикально ликвидируют. При этом удалению подлежат зубы, являющиеся проводником инфекции.

Перед тем как приступить к удалению пораженных зубов, больным проводят кожные пробы для определения чувствительности данного организма к антибиотикам. Соответствующие антибиотики, как правило широкого спектра действия, начинают вводить за сутки до экстракций зуба и в течение трех и более суток после этого. Зубы удаляются с промежутками в пять -- семь дней, конечно, при удовлетворительном состоянии больного.

Сразу после удаления зуба из лунки, являющейся очагом одонтогенной инфекции, стоматолог ложечкой выскабливает патологическое содержимое и производит посевы на специальные среды для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. В большинстве случаев у больных в 60% посевов была обнаружена смешанная флора с преобладанием стрептококка, в 20% выявлен гемолитический стафилококк.

При непереносимости или нечувствительности выявленной флоры к имеющимся антибиотикам хирургическая ликвидация инфекционных очагов осуществляется под антибактериальной защитой с применением других медикаментозных средств -- сульфаниламидов, препаратов йода, уротропина, урасола и др. Кроме того, применяют десенсибилизирующие и антигистаминные препараты, а в отдельных, наиболее тяжелых случаях приходится прибегать к кортикостероидам. После хирургического устранения очага инфекции у некоторых больных еще в течение нескольких дней могут сохраняться признаки местной и общей реакции на воспалительный процесс.

К срокам и объему ликвидируемых очагов хронической одонтогенной инфекции следует подходить индивидуально, в зависимости от состояния больного, характера течения заболеваний внутренних органов и систем организма. Иногда такие операции по устранению очагов хронической одонтогенной инфекции растягивают во времени, иногда выполняют одновременно с лечением сопутствующего заболевания.

Важно помнить о необходимости устранения очагов хронической одонтогенной инфекции так как их ликвидация сама по себе при многих заболеваниях организма человека носит лечебный характер (этиологический, десенсибилизирующий и др.)

Говоря об устранении хронических очагов одонтогенной инфекции, важно заметить, что стоматологические процедуры вызывают максимум бактериемии и считаются частым предрасполагающим фактором возникновения бактериального эндокардита. От 25 до 42 % больных с этим заболеванием в анамнезе имели стоматологические вмешательства.

При различных диагностических манипуляциях, где имеет место кровоточивость, а также при хирургических вмешательствах, которые всегда сопровождаются транзиторной профилактикой инфекционного эндокардита, особенно у больных с пороком сердца любой природы, следует всегда назначать антибиотики.

Для практической реализации этого положения В. Н. Шелковский всех наблюдаемых им пациентов разделил по степени риска развития инфекционного эндокардита на две группы

1-я группа (умеренная степень риска) -- пациенты с врожденными или приобретенными пороками сердца, с имплантированными кардиостимуляторами, а также, если в анамнезе у них были ранения сердца с повреждением эндокарда;

2-я группа (высокая степень риска) -- пациенты с искусственными клапанами сердца или имевшие в анамнезе инфекционный эндокардит.

Пациентам с умеренной степенью риска

(1-я группа) В. Н. Шелковский рекомендует за 2 ч до стоматологической операции (удаление зубов, кюретаж зубодесневых карманов, снятие зубных отложений) перорально принимать 2г. оксациллина или ампициллина

Пациентам с высокой степенью риска (2-я группа) В. Н. Шелковский назначает за 3 ч до хирургической санации принять per os 3 г оксациллина. При необходимости за 12 ч до стоматологической операции он также назначает внутримышечно 2 г ампиокса (международное непатентованое название Ампициллин + Оксациллин), а за 1 ч до операции еще 2 г, затем следует вводить поддерживающие дозы в течение 2 сут [1].

Заключение

Хроническая одонтогенная инфекция является одной из актуальных проблем современной хирургической стоматологии. В последние годы отмечается увеличение числа больных с хроническими одонтогенными воспалительными заболеваниями, нередко наблюдается тяжёлое, прогрессирующее течение с ухудшением общего состояния организма.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении хронических одонтогенных инфекций, проблемы в диагностике все же остаются, что свидетельствует о необходимости улучшения ранней диагностики, прогнозировании течения и эффективного лечения

Совершенно очевидно, что учащение и увеличение тяжести течения воспалительных заболеваний, хронизация процессов, привели к значительному росту временной нетрудоспособности, а в ряде случаев к инвалидности анализируемой категории больных. Таким образом, рассматриваемая проблема имеет не только медицинское, но и важное социальное значение.

Список литературы

1. Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области. А.К. Иорданишвили, 2007г.

2. Кисты челюстно-лицевой области и шеи. С. М. Солнцев, 2002г.

3. Терапевтическая стоматология : учебник для студентов стоматологических факультетов, врачей-интернов и практических врачей / М. М. Царинский. -- Ростов н/Д : Феникс, 2008. --- 508 с. : ил. -- (Медицина).

4. Боровский - Терапевтическая стоматология : Учебник для студентов медицинских вузов (2004). Год издания: 2005.

5. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика.Савельев В.С., Гельфанд Б.Р,2006г.

6. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии.Козлов В.К., 2007г.

7. Частная патологическая анатомия : руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов : учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Интернет

http://www.dentalmechanic.ru/dentistry/infection/

Размещено на Allbest.ru