Учение о локализации функций в коре головного мозга

Размещено на http://www.allbest.ru/

Билит № 1

1. Учение о локализации функций в коре ГМ.

Лобная доля:

1) Двигательная зона - прецентральная извилина.

2) Центральный сочетанный поворот головы и глаз - в средней лобной извилине.

3) Центр моторной речи (Брока) - задний отдел нижней лобной извилины

4) Центр письма - в задних отделах средней лобной извилины (правши - слева, левши - справа)

Теменная доля:

1) Центр общих видов чувствительности - постцентральная извилина

2) Центр восприятия сложных видов чувствительности - верхняя теменная доля справа и слева

3) Центр схемы тела - в области внутри теменной борозды

4) Центр проксии - в надкраевых извилинах правого и левого полушария

5) Центр стереогноза - позади средней трети постцентральной извилины, в нижней теменной доле

6) Центр счета - над угловой извилиной

7) Семантическая афазия - переход нижней теменной доли в в височную и затылочную

Височная доля:

1) Центр сенсорной речи (Верника) - в задних отделах верхней височной извилины

2) Амнестическая афазия (не называет предметы, но назначение знает) - задний отдел нижней височной извилины

3) Центр слуха - верхняя височная извилина

4) Центр вкуса и обоняния - область гипокампа

Затылочная доля:

1) Центр зрения - область шпорной борозды

2) Центр зрительной гнозии - верхняя поверхность левой затылочной доли мозга

2. Рассеянный склероз-хроническое демиелин6изирующее заболевание с ремитирующим течением. Характеризуется многоочаговым поражением преимущественно пирамидных и мозжечковых путей. Этиология: нейроаллергическое полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат различные инфекционно-токсические воздействия. Патоморфология: очаги распада миелина, микронекрозы, сосудистые стазы и тромбозы. позднее повреждение осевых цилиндров. Со временем очаги уплотняются, приобретают вид бляшек серо-розового или серого цвета, располагаются в сером веществе спинного мозга и мозжечка. Клиника: общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шаткость при ходьбе, приходящая диплопия, парестезии, снижение остроты зрения. Объективно: оживление периостальных и сухожильных рефлексов, симптом Бабаинского, Россалимо, неуверенность при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной пробы. Далее возникает характерная картина многоочагового процесса с поражением пирамидных и мозжечковых путей, а также зрительного нерва. Пирамидная симптоматика: оживление рефлексов, патологические стопные рефлексы, парез конечностей, учащенное мочеиспускание, походка спастическая, паретическая или спастико-паретическая, возможны параличи. Мозжечковая симптоматика: нистагм, скандированная речь, интенционный тремор, шаткость походки, расстройство координации. Расстройства зрения (ретробульбарный неврит): снижение остроты зрения(атрофия зрит нерв), глазное дно в норме, позднее появление бледности височных половин дисков. Лечение: антирабический гамма-глобулин+димедрол, АБ ШСД, переливание крови, АТФ+вит.В1, глутаминовая кислота, кокарбоксилаза, преднизолон, УФ-облучение, ЛФК, массаж, КАПАКСОН, Бета-феррон, молочно-растительная диета.3. бульбоспинальная амиотрофия Кеннеди --наследственное заболевание, проявляющееся на 4-5-м десятилетии жизни медленно нарастающей слабостью, похуданием и фасцикуляциями мышц в проксимальных отделах конечностей, слабостью мимической мускулатуры, дисфагией, дизартрией, атрофией и фасцикуляциями в языке и периоральной мускулатуре. Этим проявлениям нередко сопутствуют дрожание в конечностях, гинекомастия, импотенция, гипогонадизм, нарушение сперматогенеза, бесплодие, сахарный диабет. Наследуется по сцепленному с Х-хромосомно рецессивному типу. Болеют только мужчины. Начало -- с проксимальных отделов конечностей, через 10--20 лет (иногда раньше) возникают бульбарные нарушения в виде атрофии и слабости жевательных мышц, дисфагии, дизартрии. В связи с очень медленным прогрессированием заболевания бульбарные расстройства в течение многих лет не ведут к тяжелым нарушениям жизненно важных функций. Встречается тремор рук, головы, напоминающий эссенциальное дрожание. Характерным симптомом являются фасцикуляции в периоральной мускулатуре и языке и эндокринные нарушения (гинекомастия, снижение потенции, атрофия яичек, сахарный диабет). Течение медленное, социальный прогноз в основном благоприятен;4.Роль офтальмолог и лор-обслед-ния в диагнос-ки нейрохирзабол нерв с-мы Офтальмолог обслед позвол выявить изменен сосудов при осмотре глазного дна, выявить застойность дисков зрит нерва (при внутричерепном давлении), неврит зрительного нерва (восполении),атрофия соска зрительного нерва(при опухоли гипофиза, рассеянном склерозе, сухоткес. мозга); Методика ЛОР-исследования проводится кохлеарных и вестибулярных функций. Функции эти нарушаются как при ушных заб-ях.так и при поражении нервной системы.

Билет №2

1.Симптомы поражения затылочной доли

Гемианопсия (выпаден пол зрения), сужение полей зрения на красный или зеленый, фотоксия (появлен образ), метаморфоксия (искожен восприя тцв, велич), зрительная агнозия(нар узнаван), зрительные галлюцинации, судороги, дезориентировка в обстановке.

2.Болезнь моторного нейрона (боковой амиотрофический склероз). (БАС) ( болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарком) -- медленно прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание ЦНС, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра ЧМН) двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц. Характеризуется прогрессирующим поражением двигательных нейронов, сопровождаемым параличом (парезом) конечностей иатрофией мышц. Смерть наступает от инфекций дыхательных путей или отказа дыхательной мускулатуры. БАС следует отличать от синдрома БАС, который может сопровождать такие заболевания, как клещевой энцефалит. Этиол: нет (энтеровир) Патоморф: атрофпрецент извил, сниж кол пирам клет, в перед рогах: гибель кл, дегенер пирамид путей. Клин: фасцикуляц, нач с дист отд., пирамид наруш, патол рефлексы., нар глотан, фонации, поперхивание, слюнотечен (атропин). Диагн: анамнез, элмиограф. Лечен: отсрочить-рилузор (торм выраб глутамата), вит Е,В, кортексин, глицин, фактор роста нервов. 3 Болезнь Паркинсона. (дрожательный паралич)-Хр. прогрессирующее заболевание системно-дегенеративного характера с преимущественным поражением подкорковых структур. Возраст - 50-60 лет, течение медленное, прогрессирующее. Наследование - аутосомно-доминантное. Патоген: нар обмен катехоламинов (дофамин, АХ,НА) в экстапирамсист. Патоморф: гибель н.кл в ЧВ, блед шаре, дегенерация, тельца Леви. Клиника - сочетание дрожания с ригидно-амиостатическим синдромом. Дрожание ритмичное, отчетливо выраженное в руках, усиливается в покое и ослабляется при движении. нервно-психическое возбуждение усиливает дрожь.. «зубчатое колесо, счет монет, воздушная подушка» произвольные движения замедленны (брадикинезия) и бедны. Почерк мелкий (микрография).Брадипсихия, брадифрения. Пропульсация (ретро-, латеро-. ) Характерная поза больного - полусогнутое вперед туловище, наклоненная вперед голова, руки полусогнуты, гипомимия. Шаркающая походка. Диагност: элмиограф, ЭЭГ. Лечение - тропацин, фенобарбитал, элениум. Хир. лечение - стереотоксич. операции на подкорков. структурах.

4 Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия, болезнь Фозергиля) -- хроническое заболевание, проявляющееся приступами интенсивной, стреляющей боли в зонахиннервации тройничного нерва. Этиол: сдавлден арт-ми, вен-ми, компрессия канала основан черепа (врожд, приобрет). Симптом. пораж.:1. двигательные расстройства: парезы или параличи жеват. мускулат., атроф. височн. мышцы. и жевательной.,2. расстройство чувствительности: 1) при поврежд. Ветвей расстройство всех видов чувствительности в зоне иннервации,2)повреждение ядра СМ пути сопрвождается расстройством болевой и темпер. Чувствительности, при разрушении каудального отдела ядра - утрачивание чувств .в самых наружных отделах лица, при повреждении оральн. - в центральных оральных отделах его тактильная чувствительность сохранена. поражение тройничного узла - боль, расстройство чувствит. и графики

Раздражение нерва - приступообразные боли, сокращение мимической мускулатуры (болевой тик), слезотечение, нарушение потоотделения, гиперемия - характерны для неврологии.

Методы исследования: крепко сжать зубы, затем открыть рот и подвигать нижней челюстью в стороны.

Лечение: противосудорожн., анальгетики, Хир: Невротомия, Алкоголизация нервного ствола, Трактотомия, Пластика, Невролиз

Билет № 3

1) Симптом поражения височной доли ГМ.

1) Центр сенсорной речи (центр Верника) - в заднем отделе верхней височной извилин.

2) Амнестическая афазия - неправильно называет предметы, назначение - нижняя височная извилина.

3) Центр слуха - верхняя височная извилина.

4) Центр вкуса и обоняния в области гипокампа.

+ вестибул-пространств зона-стык височ, темен,затыл обл.=>наруш ориентировки в простр., пониманречи. Возикн эпилептич припадков.

Мираж (аура) - вкусовые, слуховые, зрительные, обонятельные галлюцинации. Общие судорожные припадки, начинающиеся с галлюцинаций, припадки малой эпилепсии, психические эквиваленты судорожных припадков, сноподобные состояния. Своеобразные переживания чего-то своего, близкого - височная атаксия, амнестическая афазия, сенсорная афазия, агнозия, обонятельная агнозия.

2 Эпидемический летаргический энцефалит(А) Экономо.- (нейротропный вирус), пораж базальных ядер и мозгового ствола. Острый период: высок Т= 39*,умерен голов боли, рвота, мышеч боли, птоз, рассходящее косоглазие, диплопия. Хронический период: амниостатичалим паркинсонизм, триада синдромов (гипокинезия, ригидность, тремор. Ликвор: лимфоцплеоцитоз, увел белка, сах.3Воспалительные миопатии развиваются при полимиозите и дерматомиозите, редко при других заболеваниях (паразитарных, саркоидозе). Заболевания могут быть первичными идиопатическими и вторичными: возникать как паранеопластические проявления, либо как следствие васкулита, либо, наконец, системных заболеваний. В патогенезе воспалительных миопатий ведущую роль играют иммунологические нарушения. Болезнь начинается в детском возрасте, что более характерно для дерматомиозита, и в среднем возрасте, что чаще имеет место приполимиозите и может дебютировать остро или постепенно. Для дерматомиозита характерны кожные проявления: эритема лица в виде фигуры бабочки (нос, щеки, периорбитальная область), телеанги-оэктазии или сыпь на шее, верхней половине грудной клетки, разгибательных поверхностях предплечий, бедер, вокруг суставов; нередок отек кожи и подкожно-жировой клетчатки. Возможны преходящие артралгии. В острых случаях воспалительная миопатия может проявляться лихорадкой, недомогание, слабость и мышечную боль. Отмечается болезненность при пальпации мышц пояса верхних конечностей. В случаях по-дострого начала основное проявление -- слабость мышц пояса верхних и нижних конечностей, проксимальных отделов конечностей. В дальнейшем возможно вовлечение дистальных отделов. Развивается атрофия мышц. Характерна сохранность или лишь легкое снижение глубоких рефлексов. Б/х: (повышение уровня креатинфосфокиназы и миоглобина), ЭМГ (спонтанная патологическая активность) и биопсии мышц (клеточные инфильтраты). Последний признак может, однако, наблюдаться и при рабдомиолизе, некоторых ми-одистрофиях, боковом амиотрофическом склерозе. Лечение: преднизолон, плазмаферез, пульс тепарию (табл, в/в)

4 Допплерография сосудов шеи и головного мозга.

Дуплексное исследование(УЗДГ=УЗИ+ДГ).

врачу увидеть структуру кровеносных сосудов. УЗДГ в черно-белое изображение с цветными участками, характеризующими движение крови в сосудах.

УЗДГ показывает движущиеся объекты. Ультразвуковая волна при допплерографии сосудов отражается от движущихся эритроцитов. Препятствия на пути движения эритроцитов (сужение сосудов, атеросклеротические бляшки) меняют скорость тока крови в сосуде и отражаются на экране УЗДГ. Исследований, показывает как структуру сосудов, так и движение крови), можно определить скорость, направление кровотока, а также увидеть препятствия нормальному току крови и дать рекомендации по их устранению. При жалобах на: головную боль, головокружение, потерю сознания, шум в ушах, снижение памяти, невозможность сконцентрироваться, беспричинное состояние тревоги и беспокойства, возможно, что причина - нарушение кровообращения в сосудах головы и шеи. При ГБ-спазм сосудов, атеросклероз-бляшки, шейностеохондр.-смещен позвонков и костнразрастансдавлив сосуды.

Билет №4

1 Синдром поражения корешков и серой спайки.

1)Корешки: задние- сильные боли опоясывающего хар-ра- парастезии.

2)При пораж задних рогов серой спайки диссоциир расстройства: выпадает поверхностнаячувст-ть на своей стороне при сохран глубокой.

При двухстороннем поражзадн рогов, при пораж серой спайки (перекрест путей поверхностной чувст-ти) по сегментарному типу с обеих сторон -симптом Нери положит.(лежа на спине, сгибает голову, с прямыми ногами=боль в поясничн обл.), симптом Лосега- полож. Симптом Секора- боль в подколенной ямке при сгибании, приразгибаниитопы, симптом Ронне- боль в пояснице по ходу седалищного нерва при приведении больной ноги., симптом Моцкевича- боль в передней поверхн бедра при сгибании, в каленее лежа на животе., симптом Вассермана- боли в пояснице при поднятии ноги лежа на животе.

2 Болезнь Альцгеймера-это неизлечимое дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся постепенной потерей умственных способностей (память, речь, логическое мышление). Риск после 65 лет. Симптомы: ранней стадии:- забывчивость, неспособность вспомнить недавние события, которая постепенно прогрессирует; -не узнает знакомые предметы;- эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство;- дезориентация;- апатия (безразличие). Поздней стадии:- галлюцинации, бредовые идеи;-не узнает близких,

- проблемы с движением (хождением), «шаркающую походку»;- самостоятельно не мыслит и движется;

Патогенез: под влиянием ряда факторов, главные из которых - старение организма и его генетическая предрасположенность, в головном мозге происходит нарушение метаболизма белка-предшественника амилоида. Токсичные отложения бета-амилоида приводят к формированию сенильных бляшек, поражающих нервные клетки и мелкие кровеносные сосуды (амилоидная ангиопатия). Дальнейший механизм гибели нейронов до сих пор уточняется, так как существуют конкурирующие гипотезы. Кроме того, в альтернативных концепциях нередко оспаривается сама идея токсического воздействия отложений амилоида. Диагностика: анамнез, лаборатоные исследования(В качестве таких маркёров в настоящее время рассматривают содержание в ликворе фрагмента амилоидного белка (б-в-42) и тау-протеина. Болезнь Альцгеймера характеризуется уменьшением концентрации б-в-42 и одновременным увеличением концентрации тау-протеина. ), КТ, МРТ Лечение: препятствовать образованию белковых бляшек ученые не нашли, следовательно воздействие на работу медиаторов, обеспечивающих связь между нейронами., ингибиторы ацетилхолинэстеразы влияют на ацетилхолин, а препараты мемантина -- на глутамат. Ингибиторы холинэстераз, частичные антогонистыглутамата, психотропные средства, нейролептики, противосудорожные, в-адреноблокаторы

3 Классификация наследственных нейро-мышечных заболеваний. Наследств-ые нервно-мышеч. 1.миопатия (Дюшена, Беккера, Эрба-Рота, Ландузи-Дежерина), 2.атрофия (Спинальная-Б.Вердига-Гоффмана; Невральная-Б.Рефсума). 3.миотония (Томсена, Б.Беккера, Эйленбурга). 4. Пароксизмальныемиоплегии, 5. Миастения.

4 Сотрясения ГМ.- в основе механическое воздействие. Характерно: потеря сознания, амнезия, головная боль, головокружение, шум в ушах, потливость, лабильная легкая асимметрия сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, нарушение конвергенции, давление и состав ЦСЖ нормальный. КТ, МРТ - без изменения. Лечение: покой, легкое снотворное, 3 дня МРТ, 7 дней наблюден.



Билет № 5

1 Полинейропатия - поражение периферических участков нервной системы. сперва дистальные участки нервов, а затем восходящий характер. Основным проявление периферические параличи. Также на участках, иннервируемых пораженными нервами можно отметить вегетососудистые нарушения, нарушенную чувствительность и признаки плохой трофики (питания) тканей, что поражаются, как правило, симметричные участки.

Полирадикулонейропатия -- заболевание, характеризующиеся множественным поражением нервов и нервных корешков. По этиологии:воспалительные;токсические;аллергические;травматические.По патоморфологии: аксональные полинейропатии; (остр, подостр, хрон), демиелинизирующие полинейропатии. (Синдром Гийена-Барре, дифретийная полинейропатия, диабетическая, подострая, хронич. Демиелинизиющая полинейропатия.) Острые отравления: метиловый спирт; угарный газ; мышьяк; сахарный диабет, дифтерия, церроз, лекарственные препараты: амиодарон; изониазид; метронидазол Методы исследования: ЭМГ - позволяют дифференцировать аксональные полинейропатии от демиелинизирующих. ОАК - позволяет обнаружить токсины и обосновать диагноз. МРТ - позволяет выявить очаги демиелинизации и судить таким образом об объеме поражения и его уровне. Биопсия нерва-состоянии нерва.2 Дифференциальная диагностика эпилептических и неэпилептических припадков Эпилептические припадки диагностируют на основании клинических данных. Аура?, падение, крик (спазм мыш гр. кл.), тоничсудор (длин, выпрямлен15-20сек), клоничсудор (2-3мин, кратковрем, размаш), цианотичн, сон глубокий. Обмороки (вазогональн) предшеств: тошн, голод, жара. Положение: стоя, резко поъем. Длительн: не >30сек, бледность, провоцирует обморок: вид крови, шприц. В семье у нескольких обмороки. Псевдоприпадки (истерические припадки) отличия: зрачок реагирует на свет, нет непроизвмочеисп, падает ловко без травм, судороги хаотичные, «демонстративность», в одиночку нет припадков.3 Синдром Марфана. (Болезнь)-- аутосомно-доминантное заболевание из группы наследственных патологий соединительной ткани. Синдром вызван мутациями генов. Триада : зрение, оппорно-двиг, ССС. Клинически: высоки (долихостеномелия), имеют удлиненные конечности, вытянутые пальцы (арахнодактилия), сколеоз, вдавление «куриная грудка» и недоразвитие жировой клетчатки. Изменений в органах опорно-двигательного аппарата (удлинённые трубчатые кости скелета, гипермобильность суставов), наблюдается патология в органах зрения (астигматизм, близорук, дальноз., эктопия хрустал.) и сердечно-сосудистой системы. Последствие бодуральная эктазия. Это ослабление и растяжение твердой оболочки мозга, а точнее соединительной ткани дурального мешка - мембраны, которая окутывает спинной мозг. Лечение: рибоксин, вит В,Е, аскорб. Кисл, элькар.

4 Костнопластическая и резекционная краниотомия.

Резекционная трепанация-Трепанация кости путем наложения фрезевого отверстия и расширение его с помощью кусачек до необходимого размера. При этом разрез мягких тканей черепа может быть линейным или подковообразным. Недостатком этого метода является оставление постоянного костного дефекта, который может быть закрыт в дальнейшем с помощью краниопластики. Костно-пластическая трепанация с откидыванием костного лоскута на ножке, который к концу операции укладывают на место. Во всех возможных случаях предпочтение отдается костно-пластической трепанации.

Билет №6

1. Синдром атаксии. Виды атаксий. Их отличия при поражении мозжечка, задних канатиков, вестибулярного аппарата и коры. Методы исследования. Диагностическое значение. 1.Мозжечковая--а) статическ.-пошатыв. туловища, находящ. в вертикальном положении. б)динамическая(локомоторная)-наруш. координации движ. при выполнении действий требующих точности, нарушение содружества работы мышц агонистов и антагонистов. Диагностика: опр. Нистагма, пальце носовая проба., коленно пяточная проба.,,. пальце указательная проба., проба Стюарта-Холнса-удержив. согнутую руку и отпускают., пронаторная проба Холмса-вытянуть руки и быстро перевернуть (пронировать), проба на асинергию (Бабинского) - лежать лежа на спине (ноги приподним.)., определение расстройства походки «пьяная походка»., проба Ромберга. 2. Заднеканатиковая атоксия:возникает в следствии наруш. проприоцептив. Афферентации (поражение заднего канатиков -нар.суставно-мышечной чувствител.). Призакрыт. глаза атаксия усиливается!. Диагностика: опр. куда палец отводят (глубок чув.) при спинной сухотки, фуникулярном миелозе, полиневропатиях, сдавление волокон мед. петли(патолог. зрительного бугра).

3.Вестибулярн.-возникает в следствии наруш. фун. лабиринтов. Хар-на: общ. хр-р(касается головы, туловища, конечности); отклонение в сторону поражения лабиринта!;системна головокружение с тошнотой, рвотой, нистагм, сниж. слуха.

4.Лобно-височная-обуслов. поражением фронта темпоро-понто-церебрального пути. Клиника: нарушение стояния и ходьбы, отклонение в сторону противоп. очагу, преобладаю гемиатоксии, сопровожд. др . фронтальн. и тепоральными симптомами.

5.Функциональная атаксия - (истерическая) - не органич. основы (очагов поражения не сущ.). Обнаруж. признаки свойствен. Функцион. Заб. (наличие психогении, непостоянство, изменчивость и причудливость клинич. появлений, усиление и манифестация в присутствии аудитории). + Наследственная мозжечковая Пьера Мари, Семейная Фридрейха атаксия, Атаксия-телеанги эктазия (синдром Луи-Бар)

2. Эпилепсия. Этиология, классификация эпилепсий и припадков, патогенез, патоморфология, диагностика, лечение, профилактика.

Хр. полиэтиологолич.заб-е ГМ, кот. характ-ся повторными непровоцируемыми приступами, возникающими вследствие чрезмерных нейронных разрядов и сопровождается разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Этиология: идиопатические и криптогенные эпилепсии, сосудистые заболевания, врожденные причины, травмы , неопластические процессы, денеративные заболевания мозга, инфекции. Эпилепсия это состояние которое всегда включает в себя эпи. приступ.

Типы приступов:

1.Генерализованные (первично, вторично)-абсансф, миоклонические, клонические, тонич.,тонико-клонич., атонические,

2.Парциальные (простые (моторные, сенсорные, вегетативные, психические симптомы), сложные (начин. Как простые+потеря сознания)),

3.неклассифицируемые

классификация эпилепсий:

1. Идиопатическая (первич., наслед.. Предраспол.) Эпил. как болезнь.

2. Симптоматическая (вторич.- вызван. Определенным заб-ем - чмт, опухоль). Эпил. как синдром

3. Криптогенная - неустановл. этиология. Эпил. как реакция.

Диагностика: установление эпилептич. природы приступов, детальное неврологич. обследование, ЭЭГ (видео, ночной), КТ, МРТ, ПЭТ, лабораторные, биохимич, иммунологические, генетические.

Лчение: противоэпил. Препараты (вальпроаты: депакин; карбамазепин: фенлепсин), хирургич, кетогенная диета.

3. Спинальная амиотрофия 3 типа (болезнь Кугельбрга-Веландер). Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Спинальная амиотрофия 3 типа - хроническая, медленно прогрессирующая семейно-наследственная болезнь, обусловленная поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга, проявляющаяся в детском и юношеском возрасте. Клиника: атрофией, слабостью и фибриллярными подергиваниями мышц проксимальных отделов конечностей, в дальнейшем распространяющимися на дистальные отделы; могут наблюдаться псевдогипертрофии мышц голени и предплечья.

Диагноз ставится на основании данных генеалогического анализа (аутосомно-рецессивный, аутосомно-доминантный, рецессивный сцепленный с Х-хромосомой тип наследования), особенностей клиники (начало болезни преимущественно в возрасте 4-8 лет, симметричные атрофии мышц, распространяющиеся по восходящему типу фасцикуляции мышц, мелкий тремор языка, псевдогипертрофии икроножных мышц, медленое прогредиентное течение), результатов глобальной и игольчатой электромиографии и морфологического исследования скелетных мышц, позволяющего выявить денервационный характер изменений.

Лечение симптоматическое. Показана дозированная лечебная гимнастика

4. Ликворея. Виды, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Ликворея -- истечение спинномозговой жидкости (ликвора) из носа, уха при одновременном повреждении костей основания черепа и твердой мозговой оболочки, после нейрохирургических операций в результате неплотного смыкания краев кожного шва или образования вторичных ликворных свищей.

Клиника: ликвор за носовой слизью. Ликвор вытекает преимущественно из одной половины носа

Тупая головная боль: связана со снижением ликворного давления в черепе.

Кашель: возникает при затекании ликвора в дыхательные пути (чаще всего во сне).

Формы: явную -- ликвор выделяется из носа и ушей;

скрытую (носовую) -- явление ликвореи скрыто, так как ликвор постоянно проглатывается и не может быть обнаружен.

формы ликвореи: назальную -- повреждение в решетчатой пазухе; ушную --переломом пирамиды височной кости;

раневую -- из послеоперационной раны; спинальную --из дефекта позвоночника, при травмах спины.

формы: первичную, вторичную

Лечение: щадящего двигательного режима, избегать сильного сморкания, чихания, натуживания, чрезмерных волнений. Применяется консервативная терапия (возможно при назальной, ушной, послеоперационной ликвореи). Применяются мочегонные препараты (фуросемид, гипотеазид), люмбальные пункции или люмбальный дренаж (с целью уменьшения величины внутричерепного давления), антибиотики и противовоспалительные препараты в полость.

Диагностика: Анализ, сожержглю (выше в ликворе), проба с платочком: масляные пятна, мягкий платок.

КТ и МРТ -повреждений костей черепа. Консультация травматолога, отоларинголога, нейрохирурга.

Билет №7

1.Синдромы поражения пирамидного пути на разных уровнях. Методы исследования. Диагностическое значение.

Пирамидные (корково-мышечного пути) 1. Поражение двигательной проекционной зоны коры пред-центральной извилины =нарушения по типу выпадения (монопарез-рука,нога) и раздражения(припадки Джексоновские: клонические судороги=>генирализ+обморок) на противоположной очагу стороне. 2. Поражение пирамидных путей в области лучистого венца вызывает центральную гемиплегию на противоположной очагу стороне. 3. Поражение пирамидных путей во внутренней капсуле вызывает центральную гемиплегию на противоположной патологическому очагу стороне.+одновременно поражаются и проходящие рядом корково-ядерные и таламокорковые волокна (чувствительные). 4. Поражение корково-спинномозговых и корково- ядерных волокон в мозговом стволе может вызывать альтернирующие синдромы, 5. Поражение боковых канатиков спинного мозга, в результате центральный паралич на стороне очага + расстройства болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. 6. Поперечное поражение спинного мозга ниже шейного утолщения вызывая центральную параплегию нижних конечностей, +нарушение функции тазовых органов по центральному типу (задержка мочи и кала, периодически сменяющаяся недержанием). Кроме того, ниже уровня поражения возникает утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу.7. Поражение передних рогов спинного мозга или двигательных. ядер черепных, нервов вызывает периферический паралич соответствующих мышц, фибриллярные . 8. Поражение передних корешков спинного мозга вызывает периферический паралич мышц. результате поражения нескольких корешков. Выпадение спинальных рефлексов, белов, темпер чув. 9. Поражение нервных сплетений двигательными нарушениями по типу периферического паралича, чувствительными и вегетативными расстройствами, болью в зонах, иннервируемых нервами. 10. Поражение периферического нерва периферический паралич мышцы. При этом могут иметь место боль по ходу нерва, чувствительные и вегетативные расстройства в зоне его иннервации.2. Особенности кровоснабжения головного мозга. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Кровоснабжение: осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями. Отток крови происходит по двум яремным венам. На пути тока крови в мозг расположен сонный синус -- расширение общей сонной артерии (в месте ее разветвления на наружную и внутреннюю сонную артерию), где расположены прессорецепторы, при возбуждении которых возникает рефлекторное замедление сердечного ритма, расширение кровеносных сосудов и падение артериального давления. Большое значение в поддержании постоянного давления в сосудах мозга имеет такой местный приспособительный механизм, как наличие двойной иннервации сосудов (сосудорасширяющие и сосудосуживающие нервы).

Деятельность сосудодвигательных центров мозга связана не только с нервными, но и гуморальными влияниями: повышение уровня кислорода замедляет его.

Преходящие нарушения мозговоро кровообращения.

Обратимы в течение 24 часов. Формы: транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы. На фоне СД, АГ, Атеросклерозе, васкулиты, врожденные аномалии, эмболия.

Клиника: ТИА внутр. сонная артерия (парастезии, центр. парезы, анизорефлексия, пат. рефлексы.) левая средн. мозг. артерия (двигат. И чувствит. нарушения, парциальная эпилепсия), в вертебробазил. Системе (системное головокруж, шум в ушах, тошнота, рвота, бледность, отопсии, диплопия, дисфония, дисфагия, дизартрия), при компрессии позвоночных артерий (резкая мыш. гипотония, обездвиженность)

Гиперт. кризы: резкое повыш. АД, наруш. прониц., диффузн. отек, повыш ВЧД.

Клиника: головн. боль, головокруж, тошнота, рвота, тахикардия, ознобоподобный тремор, генерализ. эпи-припадки.

Дисциркуляторная энфефалопатия - это нарушения функции головного мозга, развивающиеся в результате сосудистых нарушений, медленно развивающееся нарушение кровоснабжения головного мозга, на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, сифилиса

Клиника: головные боли и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной неустойчивости, снижения памяти и внимания, головокружения, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна. - нарушения интеллекта и памяти. Диагностика: КТ, МРТ, УЗ доплерография, дуплексное УЗ сканирование, транскраниальная допплерография, ОАК, биохим АК

Лечение: лечение сосудистых расстройств (кавинтон, актовегин, стугерон,) антидепрессанты, ноотропы (пирацетам, церебролизин, фенибут) применение дофаминстимулирующих средств: блокаторов пропанолола (анаприлин, индерал) иммуномодуляторы - левамизол (декарис), мембранный антиоксидант - токоферол (витамин Е)

3. Врожденная миотония. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Болезнь Томсена (врожденная миотония) -- это наследственное заболевание, проявляющееся в раннем детском возрасте и сохраняющееся на протяжении всей жизни. Тип наследования -- аутосомно-доминантный. Тонические спазмы (миотония) возникают после каждого интенсивного мышечного сокращения и особенно выражены после периода покоя. Например, моргание не затруднено, однако произвольное плотное смыкание век вызывает миотоническое сокращение круговой мышцы глаза, сохраняющееся в течение нескольких секунд. Патогенез заболевания связан с наследственно обусловленными изменениями обмена в мышечной ткани. нарушение ферментативных процессов, связанных с начальными фазами мышечного сокращения. АКТГ при врожденной миотонии высказывается предположение о недостаточной функции надпочечников, приводящей к нарушению ионного равновесия калия. Лечение в основном симптоматическое: аскорбиновую кислоту и хинин, большими дозами . Показаны препараты кальция и диета, бедная калием.

4. Опухоли конского хвоста. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, хир. лечение.

Относятся к экстрамедуллярным опухолям. Проявляются интенсивными корешковыми болями с иррадиацией в ягодицу, ногу, усиливаются лежа, имеются корешковые расстройства чувствит. Двигательные нарушения - атрофические парезы, трофические расстройства ног, задержка мочи, снижение коленных, ахилловых, подошвенных рефлексов, белково-клеточная диссоциация. Диагностика пункция, ликворные пробы, контрастная миелография СМ, МРТ.

Лечение оперативное вмешательство показано на всех стадиях. Необходимо выделить многочисленные корешки конского хвоста, окружающие опухоль и нередко спаянных с капсулой. Даже при длительной компрессии после операции - выраженный регресс патологических симптомов.

Билет №8

головной мозг поражение краниотомия

1.Синдром поражения лобной доли головного мозга.

1. Двигательная зона - предцентральная извилина.

2.Центр. сочетанного поворота головы и глаз-сред. лобная. извилина.

3.Центр мотор. Речи (Брока)-задний отд. нижней лобной извилины.

4.Центр письма - задний отд. средней лобной извилины.

Пораж.-растройство психики: апатия, оглушенность, изменение характера, снижение интеллекта, ослабление памяти, внимания, снижение критики к своему состоянию, склонность к плоским шуткам, инертность, безиницыативность, эйфория, дурашливость, неопрятность. Лобная атоксия, симптом противодержания. Паралич (парез) сочетанного поворота головы и глаз в противополож. сторону. Моторная афазия, припадкм Джексон. эпилепсия, общие судорожные припадки ,симптомы арального автоматизма, центральный паралич лицевого и подъязычного нерва, гемипарез , гемиплегия, замедленность, неловкость движ.,аносмия, гипосмия.

2.Геморрагический инсульт. Этиология, классификация, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Геморрагический инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения характеризующееся кровоизлиянием в ткани мозга (паренхиматозное), подпаутинная (субарахноидальная), в желудочки (внутрижелудочковые), смешанные.

Дебют старый и молодой возраст.

Этиология: эмоциональное или физическое напряжение, алкогольное опьянение, инфекция с ^ температуры, кашель, перегревание, натуживание, аневризмы, ^ АД.

Патогенез: кровь разрушает ткань мозга, раздражает оболочки мозга. Отек ГМ > ^ВЧД > смещение участков мозга > ущемление в отверстии мозжечка намета или большого затылочного отверстия > развитие сопора, комы, расстройство витальных функций.

Клиника: парезы, параличи, расстройства чувствительности, речи, оболочечный симптом.

Сильные головные боли, гиперемия кожи лица и слизистой, рвота, ^ АД, ^ температуры, сопор или кома, тахикардия, выраженные оболочечные симптомы, признак очагового поражения (гемипарез, гемиплегия, моторная афазия).

В ликворе определяется примесь крови.

1) При обширных внутрижелудочковых кровоизлияниях - расстройство дыхания и СД, v периостатики и слуховых RE.

2) Паренхиматозные - в области внутренней капсулы. Общемозговые и очаговые (гемипарез, гемиплегия, гемианестезия, моторная и сенсорная афазия).

3.Миастения. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Показания к хирургическому лечению.

Миастения-хрон. забол. нервно-мышечной сист., хар-сяпатолог. утомляемостью и слабостью мышц. Патогенез: нарушение секреции ацетилхолина нервными образованиями, обеспеч. сокращение мышц и быстрое разрушение его ХС. Дебют: 20-30 лет (жен чаще). Клиника: птоз, диплопия, ограничение движ. глазных яблок, затруд. зажмуривания, нарушение жевания, глотания, развив. картина бульбарного паралича, также отмеч. в мышцах рук, туловища и ногах. Наиболее вырож.- вечером., дисфония, дизартрия, дисфагия). Разновидности:1.миастенический эпизод-кратковрем. период мышечной слабости. 2. миастенич. состояние. 3. прогрессир. миастения-неуклонное нарастание утомляемости и мышеч. Слабости+вовлеч новых мыш. 4.злокачествен. миастения-катастрофич. нарастание мыш. слабости и патологич. утомляемости с вовлечением в процесс мышц. Диагностика:1.прозериновая проба(1мл 0,05% в/м ч/з 20-30 мин. сост улучшилось). 2.при помощи фарадического тока (при раздр. пораж. мышца эл. током-быстрое снижение электровозбудимости). Лечение: прозерин, кортекостероиды, тимэктомия.

Показанием к операции являются: 1) тимомы, гиперплазии вилочковой железы; 2) миастения, не поддающаяся терапевтическому лечению, в частности максимальными дозами прозерина; 3) рецидивы заболевания после рентгенотерапии; 4) угрожающий жизни острый приступ миастении

4.Травматические повреждения периферических нервных стволов и сплетений. Патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Методы и сроки оперативного лечения.

Травмы: бытовые, транспортные, производственные.

Травма может вызвать сотрясение нерва ( commotio ), ушиб ( kontusio ), сдавлениe ( comprecio ), растяжение и разрыв. Чаше плечевой, лучевой, сидалищ, мало-, большеберцовый.

Сотрясение нерва характеризуется отсутствием в нем грубых анатомических изменений. Клинически оно может проявиться полным выпадением функций нерва, которое (через 15-25 дней) сменяется почти полным их востановлением.

Ушиб нервавызывает в нем изменения, видимые микроскопически, а иногда -макроскопически. Поражаются при этом как нервные волокна, так и соединительнотканные оболочки ствола. Анатомическая непрерывность сохранена.

Сдавление n. radialic и n.peroniuc. Непрерывность ствола при компрессии не нарушается, нервные же волокна, из которых слагается нерв, подвергается глубоким изменениям.

Растяжение нерва нередко вызывает гибель осевых цилиндров. Может быть и разрыв нерва. Общая симптоматология. Травма нерва вызывает полное или частичное выпадение его функций. Явления выпадения нередко сочетаются с явлениями раздражения. В двигательной сфере травма нерва вызывает вялые парезы и параличи мышц. Со 2-ой недели после травмы развивается атрофия.

Синдром полного нарушения проводимости нерва - нарушение функции. Синдром раздражения - боль. Синдром сдавления - симптомы раздражения.

Плечевые сплетения: Если всё сплетение - вялый паралич рук, утрата произвольных движений.

Лучевой нерв: повреждение на уровне верхней трети плеча - выпадение разгибателей плеча, предплечья, кисти, расстройство чувствительности на тыле плеча, предплечья, кисти.

Срединный нерв: если поврежден на всем протяжении - нет пронации предплечья, нарушение сгибания фаланг 1,2,3 пальца, “обезьянья лапа” , чувствительность выпадает на ладони, поверхности 1,2, и Ѕ 3 пальца.

Локтевой нерв: выше локтевого сгиба - ослаблено сгибание кисти, разгибание пальцевых фаланг “когтеобразная кисть”.

Седалищный нерв: выпадения движений стопы и пальцев, потеря чувствительности, “петушиная” походка.

Большеберцовый нерв: паралич подошвенных сгибателей “пяточная” стопа.

Нет полного перерыва нерва, то проводят консервативное лечение (тепло, массаж, ЛФК)

Сдавлении - невролиз(выделение поврежденных нервов из рубцов костной мозоли), при перерыве нерва - его сшивание(шов-первичный, отсроченный), пластика дефекта.

После сшивания поврежденного нерва восстановление функции происходит постепенно, от проксимальных отделов конечности к дистальным, по мере того, как прорастают к периферии регенерирующие аксоны из центрального отрезка. Двигательная функция с 6-9 мес после сшивания.

Билет № 10

1. Поражение 3, 4, 6 пары ЧМН. Методы исследования и симптомы поражения III, IV, VI пары ЧН

1)Глазодвигательный нерв: иннервация мышц глазного яблока и века прямой мышцей, вращающее глазное яблоко. Блоковый нерв: иннервирует верхнюю косую мышцу глазного яблока, вращения его книзу несколько кнаружи, нерв совершает неполный перекрест. Отводящий: иннервирует латеральные прямые мышцы глазного яблока, отводящего его кнаружи.

2) Симптоматические поражения:

Глазодвигательные - птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие и диплопия.

Блоковидные - возникает диплопия при взгляде вниз и легкое ограничение подвижности глазных яблок книзу.

Отводящий - сходящееся косоглазие и диплопия наиболее выраженное при взгляде в сторону. Синдром Горнера - птоз, миоз, энофтальм. Симптом Аргайля-Робертсона реакция зрачков на свет ослаблена а на аккомодацию и конвергенцию сохранена. Обратный этот симптом при энцефалите.

Методы исследования: подвижность глазных яблок на верх, на внимание, на величину, форму, размеры и реакцию зрачков на свет, аккомодация и конвергенция. Болевая реакция зрачка на свет.

2. Ишемический инсульт - возникает в связи с частичным или полным прекращением поступления крови в мозг по какому-либо из его сосудов. Этиология: тромбоз, эмболия, сосудистая недостаточность. Пожилой возраст. Характерно наличие предвестников - головокружение, кратковременное расстройство сознания, потемнение в глазах, общая слабость, недомогание, парезы конечностей. Симптомы очагового поражения зависят от того какой сосуд поражения: передняя, средняя или задняя мозговая артерия.

Средняя мозговая артерия - гемипарез, гемиплигия, патологический симптом Бабинского, ^ мышечного тонуса по типу спастического иногда гипотония.

Ишемический инсульт в бассейне переднего мозговой артерии - парез, паралич ноги, расстройство психики, v критики, эйфория, наклонность к плоским шуткам, симптом противохватания.

Задняя мозговая артерия - гомонимная гемианопсия с сохранением центрального поля зрения и реакции зрачков на свет, зрительная агнозия. Если слева аннексия сенсорная и амнестическая афазия, расстройство памяти.

Диагностика: анамнез, физикальное обследования (по системам), неврол: общ мозг симптомы, менингеальные симптомы. Лаборатиссл: ОАК, Б/х, коагулограмму, инстумент: КТ, МРТ.

Лечение: коррекция АД, ДС, ССС. Нейролептики(семакс), Церебролизин, глицин, антиоксиданты (милдронат, актовегил), вит Е, вазоактивнпрепар.-трентал,сермион.

3. Синдром Дауна.-Забол-е, обусловл. хромосомными аберрациями (трисомия 21 хромосомы, мозаичные трисомии, хромосомные транслокации). Нерасхождение хромосом зависит от старения полового аппарата и эндокринных органов. Клиника: Черты лица: косые глаза, короткий нос с плоской широкой переносицей, маленькие деформир-е уши, выступающая вперед челюсть, увеличенный язык, короткие пальцы, «сандалевидная» щель на стопах, поперечная ладонная складка кожи, деформация черепа, отставание в росте, снижен. двигат. активность, вялость, ожирение, расстройство кожной трофики, врожденные пороки сердца, атрезии и стенозы ЖКТ, диафрагмальные грыжи. У всех больных: олигофрения: имбецильность, идиотия, дебильность. Лечение: вит гр. В, гормоны (метандростенолон), анаболические средства (неробол, нероболил), глутаминовая к-та, занятия с логопедом.

4. Абсцессы головного мозга. Очаговое скопление гноя в мозговой ткани, ограниченное капсулой. Источники: отиты, гнойные процессы придаточных пазух носа, лёгких. Пути проникновения: лимфогенный, гематогенный а) риногенный абсцесс- гнойный процесс в области носа; б) метастатический абсцесс - гнойные процессы в лёгких (пневмония, абсцесс легких, бронхоэктатическая б-знь) и плевре (эмпиема плевры) язвенный эндокардит, остеомиелит. в)посттравматический - если есть инфицированные травмы, сопровождающиеся трещинами или переломами костей основания черепа. Клиника: 1) общеинфекционные симптомы: повышение t, СОЭ , лейкоцитоз.2)общемозговые симптомы: постоянная головная боль, рвота, кардия, вялость, сонливость.3)очаговые: от локализации. Периоды ухудшения общего состояния чередуются с длит. Периодами мнимого благополучия. Лечение: а) а/б-терапия, сульфониламиды; б)денидратация, в) симптоматическая терапия Основные методы хирург. вмешательства: вскрытие, дренирование, пункция, тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой.

Билет № 91. Синдром поражения двигательных порций IX, X, XII пар ЧМН. бульбарный и псевдобульбарный синдромы

Наблюдаемые при поражении каудалъной группы черепных нервов (IX, X, XII) симптомокомплексы в зависимости от локализации патологического очага получили название бульбарного и псевдобульбарного параличей. Бульбарный синдром (паралич) - возникает при периферических параличах мышц, иннервируемых IX, Х и ХII парами черепных нервов в случае их сочетанного поражения. Патологический процесс чаще односторонний, однако, может быть и двусторонним, что приводит к смерти больного. В клинической картине отмечаются:- дисфагия;- дисфония или афония;- дизартрия или анартрия.

При осмотре выявляется паралич мягкого неба, язычка, надгортанника, гортани (неподвижность небных дужек и голосовых связок), а также атрофии языка, фибриллярные подергивания на языке, глоссопарез, глоточный рефлекс отсутствует.

Псевдобульбарный синдром (паралич) - это центральный паралич мышц, иннервируемых IX, Х и XII парами черепных нервов. Возникает только при двустороннем поражении. Так как в данном случае продолговатый мозг не поражается, этот синдром получил название "ложного" бульбарного паралича или псевдобульбарного.

Клиника: картину бульбарного (дисфагия, дисфония, дизартрия), но она значительно мягче выражена. Присущи симптомы спастического паралича:- отсутствуют атрофии мышцы, фибриллярные подергивания;

- мягкое небо симметрично, язычок по центру;- глоточный и небный рефлексы сохранены или повышены;

- появляются патологические рефлексы: симптомы орального автоматизма (назолабиальный, хоботковый, сосательный, ладонно-подбородочный), а также насильственные плач, смех, схватывание;- усиливается нижнсчелюстной рефлекс, - отмечается прогрессирующее снижение психической активности.

2. Рассеянный энцефаломиелит - аутоиммунным демиелинизирующим заболеваниям нервной системы.

Этиология и патогенез. На фоне перенесенной респираторной инфекции или на фоне гнойного синусита, отита. Точного возбудителя нет. Патогенез: аллергические реакции, приводящие к демиелинизирующему процессу в головном и спинном мозге.

Патоморф.: периваскулярные множественные очаги демиелинизации с участием микроглии. Локализация процесса различна: белое вещество больших полушарий мозга, ствол мозга, спинной мозг.

Клиника: острое началочасто имитируя респираторную инфекцию , нарастающие симптомы, регресс. Возникают головная боль, общее недомогание, психомоторное возбуждение, парестезии. Обычно выявляются менингеальные знаки. Через 2-3 дня присоединяются очаговые симптомы. Спинальные симптомы проявляются пара- и тетрапарезами, обычно центрального характера, однако иногда наблюдаются явления периферического пареза, возникают расстройства чувствительности. Регресс.

Прогноз благоприятный, выздоровление.. Диагностика. на остром инфекционном начале, наличии симптомов мультифокального полисистемного поражения.

Лечение. Симптоматическое. Назначают АКТГ или кортикостероиды, иммуноглобулины. При бульбарных нарушениях - реанимация. Глиатилин, дибазол, вит В, ноотропные, нейропротекторные препараты.

3. Методы диагностики наследственных заболеваний

Методы диагностики наследственных заболеваний.

1) Генеалогический метод - основан на составлении и анализе родословных схем. Устанавливается тип наследования.

2) Популяционно-видовой - изучение частоты генов и генотипов в популяции. Популяция - совокупность генотипов.

3) Близнецовый метод - определят значение наследственности и среды в формировании N и патологических признаков.

4) Цитогенетический метод - Определение Х и Y полового хроматина и исследование хромосом для изучения кариотипа.

Мет. ген. Консультация- является ведущим звеном в системе наследст заболеваний. Задача- определение степени риска рождения больного потомства. Расширенная консультация позволяет уменьшить количество наслед заболев-й.

4. Остеохондроз позвоночника - первичный дистрофический процесс в межпозвоночных дисках, что ведет к развитию компенсаторных изменений в костно-связочном аппарате позвоночника. Начало к 30 годам. Патогенез: нарушение метаболизма и связочных св-в дисков. Возможны: протрузии-выбухание диска, Грыжа - при прорыве фиброзного кольца, Спонделоартроз - разрастание остеофитов => ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТ. Лечение: покой, фиксация корсетом или воротничком, болеутоляющее, физиопроцедуры, массаж, хирургическое лечение. Показание к хир. лечению: Абсолютные: 1 стеноз позвоночного канала 2. Грыжа межпозвонкового диска. 3. нестабильности позвоночно-двигательного сегмента.

Размещено на Allbest.ru

...