Спонтанные спинальные эпидуральные гематомы на фоне приема варфарина

Клинические проявления эпидуральных гематом спинного мозга. Ассоциации между их появлением и приемом варфарина. Жизнеугрожающе варфарин-ассоциированные осложнения. Основные симптомы заболевания. Способы его своевременной диагностики и подходы к лечению.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 01.02.2019
Размер файла 437,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Спонтанные спинальные эпидуральные гематомы на фоне приема варфарина

В.А. Бывальцев, А.А. Калинин, НУЗ «Дорожная клиническая больница» ОАО «РЖД»; В.В. Шепелев, ФГБУ «1477 военно-морской клинический госпиталь» МО РФ; А.Ф. Хачикян, Е.Г. Белых, ФГБНУ «Иркутский научный центр хирургии и травматологии»

Аннотация

Препаратом выбора при лечении большинства сосудистых заболеваний является варфарин. Наиболее жизнеугрожающими среди варфарин-ассоциированных осложнений являются кровоизлияния в структуры центральной нервной системы. Сообщений о спонтанных спинальных эпидуральных гематомах (ССЭГ) на фоне приема варфарина, способах их своевременной диагностики, подходах к лечению и исходах крайне мало. Вопросы ранней диагностики, подходов к лечению и возможные исходы ССЭГ остаются открытыми до сих пор. Рекомендации по экстренному реверсированию эффектов антикоагулянтной терапии для выполнения неотложных операций варьируется в широких пределах, и оптимальная тактика до сих пор не определена.

Тщательный подбор индивидуальной схемы терапии является решающим, так как определяет возможность выполнения и безопасность хирургической декомпрессии. Исход лечения зависит от тяжести предоперационного неврологического дефицита, и промежутка времени между началом симптомов до декомпрессией спинного мозга. ССЭГ следует иметь ввиду в случаях компрессионной миелорадикулопатии на фоне нарушений гемостаза и включать в дифференциальный ряд вместе с грыжей межпозвонкового диска, почечной коликой, экстрамедуллярной и интрамедуллярной опухолью, сосудистой мальформацией, ишемией и кровоизлиянием в спинной мозг. Срочная КТ или МРТ являются основными методами в диагностике ССЭГ.

Ключевые слова: спонтанная эпидуральная гематома, варфарин, геморрагически осложнения, варфарин-ассоциированная спинальная эпидуральная гематома, прерывание эффектов антикоагулянтной терапии.

Abstract

The drug of choice in the treatment of most disease is warfarin. Among warfarin-related complications, bleeds in the structures of central nervous system are most life-threatening. Warfarin-associated SSEH is a rare cause of spinal cord compression, which requires rapid diagnosis and early surgical decompression to prevent progression or revert neurological deficit. Reports of spontaneous spinal epidural hematomas (SSEH) in patients receiving warfarin are scarce. Methods of early diagnosis, treatment approaches and outcomes are not well established. Recommendations for emergency anticoagulation reversal vary widely and the optimal strategy is still to be determined. Careful individualized selection of therapy for emergency reversal of warfarin related anticoagulation effects is crucial since it determines the opportunity and safety of surgical decompression.

Outcome of SSEH depends on the severity of preoperative neurologic deficit, and on the time interval between the symptoms onset and spinal decompression. SSEH should be kept in mind for differential diagnosis in cases of compressive myeloradiculopathy due to possible of hemostasis disorders along with herniated disc, renal colic, extramedullary and intramedullary tumors, vascular malformations, ischemia and hemorrhage in the spinal cord. Urgent CT or MRI is main method in the diagnosis of SSEH.

Keywords: spontaneous epidural hematoma, warfarin, bleeding complications, warfarin-associated spinal epidural hematoma, interruption of anticoagulation therapy.

эпидуральный гематома спинной варфарин

При многих сосудистых заболеваниях, таких как острые венозные тромбозы, включая тромбоэмболию легочной артерии и системные эмболии, мерцательную аритмию и состояния после протезирования клапанов сердца препаратом выбора для антикоагулянтной терапии является варфарин. Его эффективность доказана многочисленными исследованиями, разработаны методы самоконтроля и коррекции дозы для поддержания необходимого уровня антикоагуляции. Тем не мнение, по-прежнему существует проблема такого серьезного побочного эффекта как кровотечение. Наиболее опасными среди варфарин-ассоциированных являются кровоизлияния в структуры центральной нервной системы. Известно, что 90% ассоциированных варфарином фатальных кровотечений приходится на интракраниальные кровоизлияния [2, 19].

Сообщений о спонтанных спинальных эпидуральных гематомах (ССЭГ) на фоне приема варфарина, их своевременной диагностике, подходах к лечению и исходах крайне мало [16, 22, 23]. При анализе отечественных литературных источников по теме эпидуральных спинальных гематом встречаются лишь осложнения при люмбальной пункции после спинальной анестезии [9].

Авторы не встретили в отечественной литературе ни одного случая спонтанной эпидуральной варфарин-ассоциированной гематомы. Между тем, данное осложнение маскирует клинические проявления и может привести к тяжелым неврологическим последствием при несвоевременном лечении, что послужило предпосылкой для проведения данного обзора.

Этиология и патогенез. Клинические проявления эпидуральных гематом спинного мозга впервые описаны Jackson R. в 1869 г. Он указал, что их происхождение выявить не представляется возможным, назвал их спонтанные спинальные эпидуральные гематомы (ССЭГ) [22]. По данным ретроспективного анализа из 613 пациентов со спинальными оболочечными гематомами (из них 461 пациентов с СЭГ - 75 %) проведенного Kreppel D. et al в 29,7% случаев не удается выявить этиологический фактор кровотечения [цит. по 16].

По мнению большинства исследователей ССЭГ, являются следствием врожденных и приобретенных нарушений в свертывающей системе крови, аномалий развития сосудистой сети эпидурального пространства, также подобные гематомы могут иметь ятрогенное происхождение (люмбальная пункция, эпидуральная анестезия, оперативное пособие) [24].

Анатомически позвоночный канал грудного отдела позвоночника меньше в диаметре по сравнению с шейным и поясничным, поэтому меньшая по объему гематома в этой области будет приводить к раннему развитию яркой клинической картины. Венозная гипотеза рассматривает недостаток венозных клапанов в эпидуральном венозном сплетении, как состояние, предшествующее образованию СЭГ [20].

Cooper D.W. и Markham J.W. выступили за то, что разрыв сосудов и венозное кровотечение происходит в результате внезапного повышения давление со стороны грудной и брюшной полостей [цит. по 18, 21]. Также ряд авторов установил, что кровотечение при эпидуральной анестезии часто встречается в эпидуральном пространстве за счет разрыва эпидуральных вен Бастонова сплетения [14, 20], в свою очередь Gundry C.R. и Heithoff K.B. выдвинули мысль, что грыжа межпозвоночного диска может травмировать эти сплетения [цит. по 23]. Варикоз эпидуральных вен является наиболее частой сосудистой патологией, встречающейся в эпидуральных пространствах позвоночного канала, и может привести к развитию СЭГ при сопутствующих изменениях стенок вен [24].

Венозная мальформация в эпидуральном пространстве является редкой и мало изученной патологией, описанной в основном у детей и подростков [14]. Такие мальформации характеризуются малой эластичностью, тонкими стенками, низкой резистентностью к воздействию механических факторов и могут послужить источником образования СЭГ [6, 23].

Проводя ретроспективный анализ большой группы пациентов с ССЭГ Groen R.J. и Ponssen H. выявили корреляцию между эпидуральным кровоизлиянием и сопутствующей артериальной гипертензией. Тем не менее, сравнение полученных результатов с процентом гипертоников в популяции дало основание сделать вывод, что доказательств того, что артериальная гипертензия играет роль в этиологии ССЭГ недостаточно [16].

Об ассоциации между появлением спонтанной эпидуральной гематомы и приемом варфарина впервые сообщил Alderman D.B. в 1956 году [цит. по 13]. Позднее Piotrowski W. et al. в 1979 году описали 124 случая спонтанных эпидуральных гематом. При этом из них 24 случая возникли на фоне получаемой АКТ [цит. по 19]. Lawton M.T. et al. сообщили о 30 случаях СЭГ, 10% из которых возникли на фоне получаемой АКТ [цит. по 17].

Частота встречаемости. Частота встречаемости СЭГ по данным литературы составляет 0,1 на 100 000 в год [16, 39] с преобладанием мужчин 3:1, и происходит чаще всего в возрасте от 42 до 52 лет [23]. В своих исследованиях Liao C.C. et al. сообщил о преобладании мужчин 1,4:1 [19], в то время как Lawton M.T. et al. сообщили о 2:1 соответственно [цит. по 17].

Локализация. Наиболее часто в процесс вовлекаются от 3 до 8 сегментов спинного мозга. Шейный и грудопоясничный отделы являются наиболее частыми локализациями СЭГ [24].

Некоторые авторы отмечают, что у пациентов моложе 40 лет большинство CСЭГ возникают в области шейно-грудного перехода, а у пациентов 41?80 лет с одинаковой частотой на грудо-поясничном и шейно-грудном уровнях.

Большинство СЭГ локализуются кзади от дурального мешка из-за плотного его прилегания к задней продольной связке, что обуславливает направление сдавления на задние структуры спинного мозга и выбор хирургического доступа [14, 16].

Дифференциальная диагностика и характерная МРТ картина

Магнитно-резонансная томография является основным методом в диагностике СЭГ. Типичная МР-картина СЭГ заключается в визуализации экстрадурального объемного образования двояковыпуклой формы с четко определенными границами, сужающихся кверху и книзу [21]. В первые 24 часа СЭГ равномерно изоинтенсивна на Т1 взвешенных изображениях, а на Т2ВИ как правило гиперинтенсивна, но в некоторых случаях может иметь неоднородный сигнал. По истечению 48 часов, в подострой стадии, гематома, как правило, дает гетерогенный гиперинтенсивный сигнал как на Т1 ВИ, так и на Т2 ВИ. Усиление неоднородности сигнала происходит в результате образования дезоксигемоглобина [19, 20].

В представленном клиническом случае по МРТ данным на уровне тел ThX-ThXII позвонков, эпидуральном пространстве справа и кзади от дурального мешка визуализируется неправильной формы объемное образование с кистозными компонентами, протяженностью сверху вниз до 7 см., состоящее из нескольких жидкостных образовании размером: 2,4*1,2 см, 0,9*0,8 см и 1,5*1,0 см. Образование расположено экстрадурально. Кистозные образования тонкостенные, сигнал от капсулы практически изоинтенсивный, от содержимого в режиме Т2 ВИ гиперинтенсивно, в T1ВИ гипоинтенсивно. Спинной мозг смещен вентрально и влево, компримирован, сообщения с новообразованием не прослеживается. После внутривенного усиления новообразование остаюсь с прежними сигнальными характеристиками. Сравнивая полученные результаты обследования с описанными в литературе МР-характеристиками СЭГ в острую или подострую стадию, мы пришли к выводу, что данный случай является нетипичным. Специалисты лучевой диагностики в случае обнаружения экстрадурального объемного образования на МРТ могут сталкиваться с трудностями интерпретации характеристик сигнала. В дифференциально-диагностический ряд входят экстрадуральные опухоли, абсцессы и гематомы.

Для сравнения, метастазы визуализируются в виде гипоинтенсиного сигнала на T1 ВИ и гиперинтенсивны Т2 ВИ по сравнению с спинным мозгом, либо усиливается или не усиливается после введения гадолиния [15]. Шванномы имеют характерную локализацию в области корешков, тенденцию распространения в межпозвонковое отверстие и проявляются гипо- или изоинтенсивным сигналом на T1 и гиперинтенсивным на T2ВИ. Повышение сигнала после введения гадолиния варьируется от интенсивного однородного до слабого [17]. Липомы проявляются гиперинтенсивным сигналом на T1 и Т2 ВИ, сигнал не усиливается после введения гадолиния. Лимфомы как правило, равномерно и диффузно усиливается после введения гадолиния [18]. Спинальные эпидуральные абсцессы характеризуются как образования, расположенное в эпидуральном пространстве, как правило, гиперинтенсивные на Т2 ВИ и изоинтенсивные спинному мозгу на Т1 ВИ [11, 14]. Дополнительное МР-исследование с контрастом повышает специфичность диагноза и определяет распространенность и степень поражения [8]. Жидкостное содержимое эпидуральных абсцессов, как правило, имеет низкую интенсивность сигнала на T1 ВИ, в то время как грануляционные ткани, чаще имеют обод повышения сигнала после введения гадолиния [47].

Клиническая картина. Клиническая картина СЭГ не является специфичной. Основные симптомы - парезы конечностей, гипестезия, расстройства функций тазовых органов возникают вследствие сдавления спинного мозга и корешков излившейся кровью.

Первыми симптомами часто являются нарушение чувства вибрации и позы - явный признак вовлечения в процесс задних столбов спинного мозга. При увеличении гематомы вследствие компрессии двигательных трактов возникает параплегия. Появление боли и нарушения чувствительности отмечают позже описанных симптомов - соответственно более позднему вовлечению передне-боковых спино-таламических трактов [20].

Выраженность и быстрота развития клинической картины зависит и от размера и расположения гематомы и может проявляться развитием односторонней или двусторонней слабости конечностей, потерей чувствительности различной степени выраженности, парестезиями, изменениями сухожильных рефлексов, нарушением тонуса мочевого и анального сфинктеров.

При анализе клинических проявлений в представленном примере можно установить, что заболевание манифестировало с прострела в грудо-поясничном отделе позвоночника, и боли в грудном отделе позвоночника - основного и наиболее частого симптома остеохондроза [11]. Со временем боли стали носить дерматомный характер по типу межреберной и абдоминальной невралгии. Пациент отмечал появление опоясывающих болей в нижних отделах грудной клетки и верхне-боковых отделах живота и поясницы, напоминающие приступы почечной колики, при этом отчетливые чувствительные и двигательные нарушения отсутствуют. Боли новой локализации стали настолько сильными, что на них фиксируется основное внимание медиков на догоспитальном этапе и при поступлении в стационар. Урологическое исследование (УЗИ органов МВС, анализы мочи и др.) позволило исключить острую урологическую патологию. При этом факт высокого значения МНО на фоне приема варфарина в течение длительно времени оставался не выявленным (рис. 1.).

а б в

Рис. 1. а ? МРТ пациента Н. с гематомой в позвоночном канале на фоне приема варфарина (аксиальная проекция); в ? МРТ пациента Н. с гематомой в позвоночном канале на фоне приема варфарина (боковая проекция) с контрастированием магнивистом; с ? МРТ пациента Н. с гематомой в позвоночном канале на фоне приема варфарина (боковая проекция)

Таким образом, до момента развития нижней параплегии заболевание протекало по типу медленного сдавления спинного мозга или венозной радикуломиелопатии, которые отличается рядом особенностей: длительный анамнез, слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов [3]. Только резкое обострение в виде развития чувствительных и двигательных нарушений в нижних конечностях позволило заподозрить компрессионное поражение спинного мозга и послужило поводом к госпитализации и выполнению МРТ исследованию позвоночника.

Проблема диагностики компрессионных поражений грудного отдела спинного мозга осложняется тем, что вследствие общности иннервации, клинические проявления дегенеративных заболеваний позвоночника, почечной колики, экстрамедуллярной опухоли, а также сосудистой патологии являются сходными, что требует проведения экстренного нейровизуализационного исследования.

Таким образом, СЭГ может скрываться под маской остеохондроза или межпозвонковой грыжи грудного отдела позвоночника.

Антикоагулянтная терапия варфарином и целевой уровень МНО у пациентов с механическим протезом. Варфарин оказывает антикоагулянтный эффект посредством вмешательства в циклическое преобразование витамина К и его эпоксида. Витамин К участвует в гамма-карбоксилировании остатков глутаминовой кислоты в составе факторов свертывания II, VII, IX и X, благодаря чему они, ускоряя коагуляцию, приобретают способность связывать Са2+ и прикрепляться к фосфолипидам тромбоцитов [1, 5, 6].

Под влиянием варфарина происходит снижение уровня прокоагулянтов - факторов II, VII, IX, X. Наиболее чувствительным тестом, отражающим этот эффект, является протромбиновое время (ПВ). Результаты протромбинового теста предложено оценивать с помощью показателя MHO (Международное Нормализованное Отношение). MHO представляет собой результат математической коррекции, позволяющей стандартизировать результаты ПВ, полученные с помощью тромбопластинов и имеющих различную чувствительность [35].

Всем пациентам, которым имплантирован механический протез, требуется терапия варфарином до достижения МНО=2,5-3,5 (уровень доказательности: С) [7, 15]. Частота больших кровотечений на фоне терапии варфарином составляет около 2%, а фатальных - около 0,1% в год [11, 18].

Основными факторами риска геморрагических осложнений являются степень гипокоагуляции, пожилой возраст, взаимодействия с другими лекарственными препаратами и инвазивными вмешательствами, а также начало терапии [14, 18].

Предоперационная подготовка при варфарин-ассоциированной спинальной эпидуральной гематоме. Рекомендации по экстренному прерыванию эффектов АКТ при неотложных операциях варьируется в широких пределах, а оптимальная тактика до сих пор не определена. С этой проблемой мы столкнулись при подборе предоперационной терапии.

Периоперационное ведение таких пациентов имеет несколько противоречий. С одной стороны, прекращение АКТ приводит к увеличению риска развития тромбоэмболических осложнений. С другой стороны, на фоне продолжающегося приема антикоагулянтов (АК) очень высок риск развития фатальных геморрагических осложнений. В данной ситуации подход должен быть строго индивидуален, и направлен на поддержание баланса между эффективностью и безопасностью терапии, включающей отмену и нейтрализацию АК, в то же время, сводя к минимуму риск тромбоэмболических осложнений [4].

Коррекция АКТ, в случаях экстренных хирургических операций по поводу геморрагических осложнений у пациентов механическими протезами клапанов, заключается в отмене варфарина. В отечественной литературе по периопарционному ведению пациентов с большими геморрагическими осложнениями на фоне АКТ существуют рекомендации по применению препаратов направленных на прерывание эффектов варфарина. Применение СЗП на фоне отмены варфарина показано пациентам с механическим протезом клапана в случаях экстренных операций. СЗП предпочтительней высоких доз витамина К (уровень доказательности: В) [7].

Перед экстренной операцией рекомендуется концентрат протромбинового комплекса (25 МЕ/кг) (уровень доказательности: 1B) и дополнительное введение 5 мг витамина К (в/в, п/к или перорально) или фитоменадион (синтетический водорастворимый аналог витамина К) в виде медленной инфузии (1-2,5 мг при МНО 5-9 и 5 мг при МНО более 9) [4].

При анализе зарубежных литературных источников с рекомендациями по ведению пациентов с жизнеугрожающими кровотечениями на фоне приема АК встречаются различные схемы назначения витамина К, СЗП или концентрата протромбинового комплекса (РСС), а также рекомбинантного фактора VII (rFVIIa) [12].

К сожалению, в нашей стране из рекомендательной схемы возможно осуществить лишь отмену варфарина и введение СЗП. Концентрат протромбинового комплекса и пероральная форма витамина К (в дозе 1-2 мг), не зарегистрированы в России и отсутствуют на отечественном фармацевтическом рынке. Имеющийся в России препарат викасол не является аналогом пероральной формы витамина К [8].

Хирургическое лечение. Верифицированный диагноз СЭГ и наличие тяжелого неврологического дефицита является показанием к неотложному декомпрессивному вмешательству [2, 4, 9, 16].

Оперативное лечение варфарин-ассоциированной эпидуральной гематомы сводится к традиционным канонам нейрохирургии. Основными целями операции является адекватная декомпрессия спинного мозга, удаление сгустков крови и тщательный гемостаз [2, 5, 16].

Существует корреляция между ранней декомпрессией и более ранним восстановлением неврологических функций. Прогноз лечения таких больных тесно коррелирует с размером и уровнем гематомы, степенью тяжести предоперационного неврологического дефицита и главным образом - временным интервалом между появлением первых симптомов и декомпрессивной операцией. Благоприятные клинические результаты наблюдаются, когда декомпрессия выполнена в течение первых 36 часов у пациентов с полным угнетением функций спинного мозга и в течение первых 48 часов у пациентов с неполным дефицитом Тяжелые неврологические нарушения и пожилой возраст являются факторами неблагоприятного исхода [3, 10].

Консервативное лечение. Показания и исходы по консервативному лечению пациентов с ССЭГ спорны и мало изучены. Большой вклад по изучению исходов хирургического и консервативного лечения сделал Groen R.J.M., исходя из анализа 62 пациентов, не подвергшихся операции, пришел к выводу, что большинство из них имели легкий или нестойкий неврологический дефицит. Тем временем увеличение количества сообщений о случаях успешном консервативном лечении произошло вероятнее всего за счет увеличения реализации МРТ (86% случаев) в повседневной медицинской практике [цит. по 22].

Ряд авторов считает, что распространение гематомы вдоль эпидурального пространства снижает локальную компрессию спинного мозга и способствует спонтанному выздоровлению [17]. В пользу этого свидетельствует статистический анализ проведенный Groen R.J.M. который показал, что средняя длина гематомы и число вовлеченных сегментов спинного мозга была значительно выше у пациентов, не подвергшихся оперативному лечению [12].

Не смотря не на то, что консервативное (не хирургическое) лечение пациентов с ССЭГ может рассматриваться только в случаях с легким неврологическим дефицитом, благоприятным прогнозам на выздоровление и своевременным контролем МРТ.

Заключение. Варфарин-ассоциированная эпидуральная гематома является редкой причиной сдавления спинного мозга, требующей быстрой диагностики и своевременного хирургического вмешательства для предотвращения развития стойкого неврологического дифицита.

Исход заболевания зависит от тяжести предоперационного неврологического дефицита, и промежутка времени между началом симптомов до декомпрессивного хирургического вмешательства.

Эпидуральную спинальную гематому следует иметь ввиду в случаях компрессионной миелорадикулопатии на фоне нарушений гемостаза и включать в дифференциально- диагностический ряд наряду с грыжей межпозвонкового диска, почечной коликой, экстрамедуллярной опухолью, сосудистой мальформацией, ишемией и кровоизлиянием в спинной мозг.

Рекомендации по экстренному прерыванию эффектов АКТ при неотложных операциях варьируется в широких пределах, и оптимальная тактика до сих пор не определена. Тщательный подбор индивидуальной схемы терапевтического лечения по экстренному прерыванию антикоагулянтных эффектов варфарина является решающим, так как определяет безопасность и возможность проведения хирургической декомпрессии.

Магнитно-резонансная томография является основным методом в диагностике ССЭГ, но сигнальные характеристики гематомы в разные временные промежутки различаются и могут быть нехарактерны.

Литература

1. Бокарева И.Н., Попова Л.В., Козлова Т.В. Тромбозы и противотромботическая терапия в клинической практике. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство». 2009. - 512 с.

2. Бывальцев В.А., Белых Е.Г. Внутримозговые гематомы: этиопатогенез, классификация, выбор лечебной тактики и возможности использования эндоскопической техники. // Эндоскопическая хирургия. 2009; 2: 16-44.

3. Бывальцев В.А., Калинин А.А., Шепелев В.В., Хачикян А.Ф., Белых Е.Г., Будаев А.Э., Жданович Г.С., Асанцев А.О. Спонтанные спинальные эпидуральные гематомы на фоне антикоагулянтной терапии // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2015. №3(61). С. 27-34

4. Веселовский П.В. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига. 1991; с. 343.

5. Заболоцких И.Б., Киров М.Ю., Божкова С.А., Буланов А.Ю., Воробьева Н.А., Григорьев Е.В. и др. Периоперационное ведение больных, получающих длительную антитромботическую терапию. Клинические рекомендации. // Анестезиология и реаниматология. 2014; 4: 4-14.

6. Затейщиков Д.А., Зотова И.В., Данковцева Е. И др. Тромбозы и антитромботическая терапия при аритмиях. - М.: «Практика». 2011; 296 с.

7. Клинические рекомендации по ведению, диагностике и лечению клапанных пороков сердца. - М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулаева, РАМН. 2009; 356 с.

8. Кропачева Е.С., Панченко Е.П. Основы терапии антагонистами витамина К для практикующих врачей //Русский медицинский журнал. 2009; 8: 507-513.

9. Овечкин А.М., Осипов С.А. Осложнения спинальной анестезии: факторы риска, профилактика и лечение // Интенсив тер. 2005; 3: 1-8.

10. Aguilar M.I., Hart R.G., Kase C.S. Treatment of warfarin associated intracerebral hemorrhage: literature review and expert opinion. Mayo Clin Proc. 2007; 82: 82-92.

11. Ansell J., Hirsh., Hylek E.M. Pharmacology and Management of the vitamin K antagonists: American college of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008; 133: 160-98.

12. Bonow R.O. Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing committee to revise the 1998 Guidelines for the management of patients with valvular heart disease). Circulation. 2008; 118 (15).

13. Chamberlain M.C., Tredway T.L. Adult primary intradural spinal cord tumors: a review. Curr Neurol Neurosci Rep. 2011; 11(3): 320-8.

14. Dahri K., Loewen P. The risk of bleeding with warfarin: A systematic review and performance analysis of clinical prediction rules. Thromb Haemost. 2007; 98: 980-7.

15. Fujiwara H., Oki K., Momoshima S., Kuribayashi S. Propeller diffusion-weighted magnetic resonance imaging of acute spinal epidural hematoma. Acta Radiol. 2005; 46 (5):539-42.

16. Groen R.J. Non-operative treatment of spontaneous spinal epidural hematomas: a review of the literature and a comparison with operative cases. Acta Neurochir (Wien). 2004; 146: 103-10.

17. Hodler J., von Schulthess G.K., Zollikofer Ch.L. Diseases of the brain, head and neck, spine diagnostic imaging and interventional techniques. Springer-Verlag Italia. 2008; 287 р.

18. Hussenbocus S.M., Wilby M.J., Cain C., Hall D. Spontaneous spinal epidural hematoma: a case report and literature review. J Emerg Med. 2012; 42: e31-e34.

19. Liao C.C., Lee S.T., Hsu W.C., Chen L.R., Lui T.N., Lee S.C. Experience in the surgical management of spontaneous spinal epidural hematoma. J Neurosurg. 2004; 100: 38-45.

20. Matsui H., Imagama S., Ito Z., Ando K., Hirano K., Tauchi R., Muramoto A., Matsumoto T., Ishiguro N. Chronic spontaneous lumbar epidural hematoma simulating extradural spinal tumor: a case report. Nagoya J Med Sci. 2014; 76(12): 195-201.

21. Moen V., Dahlgren N., Irestedt L. Severe neurological complications after central neuraxial blockades in Sweden 1990-1999. Anesthesiology. 2004; 101: 950-9.

22. Shah L.M., Salzman K.L. Imaging of spinal metastatic disease. Int J Surg Oncol. 2011; 769753.

23. Parkinson J.F., Sekhon L.H. Spinal epidural abscess: appearance on magnetic resonance imaging as a guide to surgical management. Report of five cases. Neurosurg Focus. 2004; 17(6): E12.

24. Patel D., Baron E.M., Enochs W.S., Ruth C., Harrop J.S., Vaccaro A.R. Spinal epidural abscess mimicking lymphoma: a case report. Orthopedics. 2008; 31(4): 402.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Общая характеристика и химическая структура, основные свойства и направления практического применения варфарина как мощного антикоагулянтного вещества. Фармакологическое действие данного препарата, показания и противопоказания к назначению и применению.

    презентация [306,6 K], добавлен 08.11.2015

  • Изучение классификации миелита, воспалительного поражения спинного мозга. Этиология, симптомы и клинические проявления заболевания. Благоприятные прогностические признаки. Развитие поперечного поражения спинного мозга. Воспалительные изменения в ликворе.

    презентация [265,6 K], добавлен 27.03.2016

  • Травма позвоночника и спинного мозга, включающая их механическое повреждение, травму других образований позвоночного канала: оболочек, сосудов, нервных корешков. Клинические симптомы травм, диагностика степени повреждения, их последствия и осложнения.

    презентация [1020,8 K], добавлен 22.11.2015

  • Основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга. Компьютерная томография головного мозга. Симптомы, лечение, последствия и осложнения ЧМТ.

    презентация [2,7 M], добавлен 05.05.2014

  • Анатомия спинного мозга человека, его внешнее строение и гистология, корешки, белое и серое вещество, спинальные нервы, кровеносные сосуды, рефлексы, эволюция и разнообразие. Опухоли спинного мозга, их диагностика, неврологическое исследование и лечение.

    реферат [19,4 K], добавлен 07.06.2010

  • Анатомия и сегментарное строение спинного мозга. Травматическая болезнь спинного мозга. Периоды, клиника и диагностика спинно-мозговой травмы. Показания и противопоказания к хирургическому лечению травм спинного мозга. Операции на шейном отделе.

    презентация [5,4 M], добавлен 12.05.2019

  • Особенности кровоснабжения спинного мозга. Анатомия сосудов, артерии и вены, снабжающие позвонки. Острый ишемический спинальный инсульт, симптомы кровоизлияния. Инструментальные и лабораторные исследования. Направления лечения инфаркта спинного мозга.

    презентация [482,0 K], добавлен 21.10.2014

  • Типичные возбудители, клинические проявления и методы диагностики посттравматического менингита. Причины остеомиелита черепа и его лечение с помощью хирургического вмешательства. Этиология и условия формирования абсцесса головного и спинного мозга.

    презентация [81,4 K], добавлен 27.05.2014

  • Строение сосудистой системы спинного мозга. Этиология нарушений спинномозгового кровообращения. Симптомы ишемического спинального инсульта, его критические зоны. Диагностика и лечение заболевания. Геморрагические нарушения спинального кровообращения.

    презентация [430,0 K], добавлен 26.03.2015

  • Уровень компетентности в области фармакогенетического тестирования у врачей. Анализ доступности фармакогенетического тестирования в субъектах РФ. Экономическое преимущество фармакогенетического подхода к дозированию варфарина по сравнению с традиционным.

    дипломная работа [1,9 M], добавлен 02.06.2011

  • Виды дискинезии желчевыводящих путей. Причины и факторы риска ее развития. Клинические и диспепсические проявления, основные симптомы заболевания, осложнения и последствия. Методы диагностики и лечения. Основные принципы сестринской помощи при ДЖВП.

    курсовая работа [41,6 K], добавлен 19.03.2016

  • Основные восходящие (чувствительные) пути спинного мозга. Типы волокон мышечной ткани и их значение. Важнейшие двигательные безусловные рефлексы у человека. Общие функции спинного мозга. Морфо-функциональные особенности спинного мозга в онтогенезе.

    лекция [1,3 M], добавлен 08.01.2014

  • Формы травматических поражений спинного мозга. Симптомокомплекс гематомиелии, его этапы. Последствия травмы или заболевания спинного мозга в зависимости от уровня поражения. Прогнозы восстановительного лечения и реабилитации после спинальной травмы.

    реферат [25,9 K], добавлен 13.01.2014

  • Симптомы менингита - воспалительного процесса, затрагивающего оболочки спинного и головного мозга. Характер проявляющейся при заболевании сыпи. Проявление симптома Кернига. Методика диагностики менингита у детей, комплекс мероприятий по лечению.

    презентация [456,7 K], добавлен 01.11.2015

  • Анатомия и классификация травм позвоночника и спинного мозга. Виды политравм спины. Методы дифференциальной диагностики травм позвоночника и спинного мозга. Тактика фельдшера на догоспиталиальном этапе при травмах. Стандарт оказания неотложной помощи.

    курсовая работа [774,2 K], добавлен 12.01.2016

  • Проникновение микроорганизма в нервную систему из другого очага инфекции. Остеомиелит черепа костей, основные причины его возникновения. Абсцессы головного и спинного мозга, посттравматический менингит. Клинические проявления и лечение заболевания.

    презентация [164,0 K], добавлен 21.05.2015

  • Классификация хейлитов, как доброкачественных воспалительных заболеваний губ. Этиология и клинические симптомы экссудативной формы патологии. Способы клинической диагностики заболевания. Симптомы общего экзематозного процесса, способы его лечения.

    презентация [354,2 K], добавлен 05.05.2015

  • Прогрессирующая дегенерация мотонейронов передних рогов спинного мозга. Атрофия проксимальных мышц конечностей. Гены, ответственные за развитие заболевания. Причины возникновения и механизмы развития наследственных амиотрофий. Болезнь Верднига-Гоффмана.

    презентация [411,5 K], добавлен 12.02.2016

  • Заболевания желчевыводящих путей. Доброкачественные новообразования панкреатодуоденальной зоны. Неспецифический язвенный колит, синдром Золлингера—Эллисона. Рак щитовидной железы. Гипертрофия слизистой желудка. Симптомы, осложнения, методы диагностики.

    презентация [245,7 K], добавлен 19.10.2015

  • Клинические проявления хронического лейкоза, инфекционные осложнения. Современные лабораторно-инструментальные методы диагностики различных лейкозов. Функциональные обязанности медицинской сестры по уходу, лечению, профилактике и реабилитации больных.

    курсовая работа [39,8 K], добавлен 03.06.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.