Врачебные ошибки в педиатрии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Ятрогенные заболевания

2. Маски наследственных рахитоподобных заболеваний как причины врачебных ошибок

3. Врачебные ошибки в диагностике наследственных органических ацидемий у детей. Низкая эффективность лечения ребенка с метилмалоновой эпидемией как результат поздней диагностики

4. Ошибки врачей при диагностике классической гомоцистинурии

5. Врачебные ошибки и причины поздней диагностики синдрома Леша-Нихана

6. Синдром Кавасаки - проблемы диагностики

Заключение

Введение

ошибка врачебный ацидемия дети

Врачебная ошибка-это добросовестное заблуждение врача без элементов небрежности, легкомыслия и преступного профессионального невежества.

Нельзя представить себе подлинное врачевание без соблюдения принципов этики и деонтологии. Один из важнейших медицинских деонтологических принципов -- правдивость. Высокий образец в этом отношении -- великий русский хирург Н.И. Пирогов. Вот его знаменитые слова: "С самого начала моего врачебного поприща я принял за правило: не скрывать ни моих заблуждений, ни моих неудач, и я доказал это, обнародовав все мои ошибки и неудачи, и, чистый перед судом моей совести, я смело вызываю мне показать, когда и где я утаил хотя одну мою ошибку, хотя одну мою неудачу".

Основы общения детского врача с ребенком заложены в трудах замечательных педиатров -- Н.Ф. Филатова, А.А. Кисель, В.И. Молчанова, Г.Н. Сперанского, М.С. Маслова, Ю.Ф. Домбровской, В.А. Леонова, И.Н. Усова и др.

Клиническая практика показывает, что проблемы и вопросы, возникающие при оказании медицинской помощи детям, носят не только сугубо медицинский, но и этический характер и присутствуют на всех уровнях системы "врач -- родители -- больной ребенок". Без четкого представления об этических особенностях охраны здоровья ребенка нельзя гарантировать безопасность детей при получении ими медицинской помощи.

Нельзя забывать о ятрогении, ятрогенных заболеваниях и врачебных ошибках. Ятрогении -- это расстройства и заболевания, возникающие вследствие деонтологических ошибок медицинских работников, неправильных, неосторожных высказываний или действий. Развитие опасных осложнений у детей, которые всегда необходимо иметь в виду, возможно после применения медицинской аппаратуры. В практике детского хирурга и анестезиолога-реаниматолога источниками повышенной опасности могут быть электронож (диатермокоагуляция), аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и другая медицинская техника, требующая соблюдения мер предосторожности при использовании.

Необходимо помнить о ятрогении, связанной с действием и бездействием врача. Причинами первой являются врачебные ошибки, допущенные на этапе диагностики, при оперативном вмешательстве, некорректном лечении, неправильном использовании медицинской техники. Ошибки могут быть обусловлены и некоторыми личностными особенностями врача. О ятрогении, связанной с бездействием, говорят, когда имеет место ухудшение состояния ребенка из-за того, что медицинская помощь не оказана вовремя. Если вызванный к больному ребенку врач в связи с недостатком знаний или опыта не может оказать ее лично, он должен пригласить соответствующего специалиста и передать пациента "из рук в руки".

1. Ятрогении в педиатрии

Проблема ятрогении стала актуальной не только во взрослой практике, где имеет место самолечение, но и в неонатологии, и педиатрии. У детей появились болезни и патологические состояния, обусловленные необоснованным назначением фармацевтических препаратов. Они являются следствием побочного действия лекарственных препаратов, их компонентов, примесей, нежелательных сочетаний лекарств. В абсолютном большинстве случаев они требуют дополнительной медикаментозной коррекции, а в ряде случаев могут привести к серьезным нарушениям здоровья и снижению качества жизни. Агрессивные методы спасения жизни больных в реанимационных отделениях также являются фактором риска ятрогений (баротравмы, ожоги, механические травмы и др.). В неонатальной клинике ятрогенные повреждения идентифицированы у 41% новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (тампонада сердца и тромбозы, ассоциированные с длинными линиями; перфорации сосудов, желудка, пищевода; пневмоторакс; холестаз, ассоциированный с полным парентеральным питанием). У 14% умерших детей периода новорожденности основной причиной смерти были ятрогенные повреждения Особого внимания в перинатальной практике нашей страны заслуживают перинатальные повреждения ЦНС. Частота их настолько велика, что более половины новорожденных выписываются из родильных домов с диагнозом гипоксически-ишемического поражения ЦНС различной степени, и еще больше детей с аналогичным диагнозом наблюдаются и получают лечение у детского невролога. В других странах удельный вес таких детей несравнимо мал. Чем это обусловлено? По-видимому, имеются причины как с акушерской стороны -- агрессивная тактика ведения родов, так и со стороны неонатологов и педиатров, детских неврологов, которые увлекаются этим диагнозом, в ряде случаев принимая за поражения ЦНС некоторые пограничные состояния в периоде новорожденности (тремор подбородка, тремор кистей рук, физиологический страбизм и др.). Программированные роды следует проводить не в 40, а в 41-42 недели гестации, но не ранее, как после появления ближайших предвестников родов. Неврологические нарушения, выявляемые у новорожденных в первые минуты, часы, дни жизни, в большой степени связаны с ныне господствующими идеологией и тактикой ведения беременных и прежде всего -- с расширенными подходами в показаниях по ограничению продолжительности гестации, с усредненными подходами в трактовке нормы родовой деятельности, с управляемым ведением родов, ограничением их продолжительности (чаще 12-16 часами) путем широкого использования методов акушерской активности. С тактикой форсирования родов связывают такие патологические состояния, как синдром рассогласования в развитии функциональных звеньев родов, дисциркуляторно-геморрагический синдром в системе роженица-плацента-плод и состояние ЦНС-кардиореспираторной депрессии.

Источником ятрогении могут быть различные причины -- зависящие и не зависящие от врача. Что касается медицинских работников, то чаще всего причиной ятрогении являются нарушение нравственных норм, недостаточный профессионализм, халатность и равнодушие. 

2. Маски наследственных рахитоподобных заболеваний как причины врачебных ошибок

Наследственные рахитоподобные заболевания -- довольно большая группа (более 40 нозологических форм) генетически детерминированных болезней, характеризующихся вовлечением в патологический процесс различных отделов почечных канальцев с нарушением одной или нескольких их функций. В основе многих наследственных рахитоподобных заболеваний

(НРПЗ) лежит генетический дефект канальцевого транспорта, связанный со структурно-функциональными изменениями ферментов, структурных или транспортных белков канальцевых клеток, нарушением чувствительности рецепторов почечных канальцев к гормонам или другим биологически активным соединениям, а также с морфологическими изменениями мембран клеток почечных канальцев (дисплазии). Врачебные ошибки при диагностике НРПЗ связаны, с одной стороны, с редкостью отдельных форм болезней, с другой, -- с наличием разнообразных сходных состояний, которые могут развиваться вследствие повреждения транспортных механизмов почечных канальцев в результате воздействия токсических продуктов при наследственных болезнях обмена веществ (вторичные тубулопатии), химических соединений, лекарственных веществ, воспалительных процессов в почечной ткани. Нарушения функций транспортных систем почечных канальцев могут носить стойкий (при длительном воздействии патологических агентов) или временный характер (например, часто исчезают после стихания воспалительного процесса) Для правильной диагностики НРПЗ необходимо учитывать следующие обстоятельства:

1. НРПЗ, как правило, не сопровождаются задержкой нервно-психического развития детей.

2. Имеют сходство с хорошо известным педиатрам классическим, или витамин D-дефицитным рахитом.

Наличие клинического сходства НРПЗ с обычным рахитом, затрудняет дифференциальную диагностику и приводит к поздней диагностике истинного заболевания и неадекватному лечению и позднему включение патогенетически оправданной терапии. Это, в свою очередь, способствует прогрессированию патологического процесса и развитию тяжелых инвалидизирующих расстройств у детей. Врачебные ошибки могут быть связаны также и с тем, что среди самих нозологических форм наблюдается широкий клинический полиморфизм проявлений заболевания, который направляет мысль врача по ложному пути, к постановке диагноза по наиболее яркому признаку болезни. Так, появление температуры у ребенка вследствие, например, почечного канальцевого ацидоза (кризис равновесия кислот и оснований), в большинстве случаев рассматривается как признак инфекционного заболевания (ОРВИ и др.). Появление у ребенка рвоты может расцениваться как проявление желудочно-кишечного заболевания и т.д. Поэтому всегда необходим тщательный анализ всей совокупности признаков и выяснение причин каждого симптома. Синдром Фанкони-Бикеля впервые был описан в 1949 г. В клинической картине заболевания наблюдалось сочетание гликогеновой болезни с канальцевой нефропатией у мальчика, рожденного от кровнородственного брака. У пациента были выявлены: массивная гепатомегалия, тяжелый гипофосфатемический рахит и задержка роста вследствие проксимальной тубулярной дисфункции. Болезнь получила название гепаторенальный гликогеноз с синдромом Фанкони. Начальные симптомы заболевания обычно появляются у детей на первом году жизни, в возрасте от 3 до 10 месяцев в виде периодической гипертермии, плохого аппетита, рвоты, задержки роста и статико-моторного развития, рахитических изменений скелета. Позже отставание в росте становится все более значительным, обращает внимание большой растянутый живот, определяется гепатомегалия, наблюдается полиурия. Характерны остеопороз, нередко сопровождающийся переломами трубчатых костей, рахитические изменения костей, задержка прорезывания зубов, отставание полового развития. Иногда наиболее яркими признаками заболевания служат симптомы мальабсорбции Печень и почки увеличены в размерах в связи с накоплением гликогена, структура которого не нарушена. В почках гликоген накапливается в клетках проксимальных канальцев. Прогноз для жизни относительно благоприятный. С возрастом состояние может стабилизироваться, размеры печени несколько уменьшаются в связи с редкостью патологии, наличием характерного узнаваемого симптомокоплекса и малой извест-- ностью синдрома Фанкони-Бикеля для педиатров Катамнестическое наблюдение за ребенком показывает важность точного установления диагноза и дальнейшего поиска патогенетических механизмов синдрома Фанкони-Бикеля для разработки более эффективных способов терапии.

3. Врачебные ошибки в диагностике наследственных органических ацидемий у детей. Низкая эффективность лечения ребенка с метилмалоновой эпидемией как результат поздней диагностики

Значительное место в патологии детского возраста занимают наследственные нарушения обмена веществ. Своевременное установление диагноза, раннее назначение специализированного лечения служат необходимым условием сохранения жизни и здоровья больного ребенка, предупреждения нарушений физического и психомоторного развития и формирования инвалидности. Врачебные ошибки при диагностике органических ацидемий допускаются наиболее часто.

Клинический пример

Девочка Н. поступила в отделение для уточнения диагноза и назначения терапии в возрасте 10,5 мес. Оценка по Апгар 8/9 баллов. В возрасте 2 суток состояние ребенка резко ухудшилось, появились признаки выраженной интоксикации, вялость, срыгивание, потеря массы тела, клонические судороги, метаболический ацидоз. Состояние сначала расценивалось как кишечная непроходимость, затем -- как врожденная пневмония, дисциркуляторная энцефалопатия, гипоксически-травматическое поражение ЦНС 2 степени, неонатальные судороги. В отделении патологии новорожденных была назначена антибактериальная и инфузионная терапия с введением растворов глюкозы. С 6-ти мес. после введения прикорма (каша, овощное пюре) появились приступы рвоты, вялость, сонливость, потеря интереса к игрушкам. В возрасте 9 мес. развился метаболический криз: отказ от еды, повторная рвота, затруднение дыхания, вялость. С диагнозом ОРВИ, обструктивный бронхит, пневмония, коклюш (?) ребенок был госпитализирован в инфекционную больницу, где находился в отделении реанимации в связи с развитием коматозного состояния с нарастанием интоксикации, резкой вялостью, выраженным синдромом гипервентиляции. При лабораторном исследовании выявлен метаболический ацидоз (pH 7,28; BE -16,8), гипергликемия до 18ммоль/л.

Известно, что эффективность лечения зависит от возраста ребенка к моменту установления диагноза, тяжести поражения систем организма. Врачебные ошибки ведут к поздней диагностике заболевания и, как следствие, формированию инвалидизирующих расстройств. В представленном клиническом наблюдении обращает внимание раннее острое начало болезни в возрасте первых суток жизни. Первые признаки были достаточно типичными для заболеваний из группы органических ацидемий: вялость, срыгивание, потеря массы тела, судороги, метаболический ацидоз. Однако у врачей родильного дома и отделения патологии новорожденных не возникло подозрения на данную патологию. Органическая ацидемия не вошла в число заболеваний, с которыми проводился дифференциальный диагноз. Между тем для раннего установления правильного диагноза требовалось провести исследование уровня ацилкарнитинов в крови методом тандемной масс-спектрометрии. Представленный клинический пример демонстрирует недостаточную осведомленность врачей разных специальностей (педиатров, неонатологов, неврологов и др.) о клинических проявлениях, принципах диагностики, особенностях терапии болезней обмена веществ и подчеркивает важную роль практического врача в своевременном установлении правильного диагноза и повышении эффективности комплексного лечения.

4. Ошибки врачей при диагностике классической гомоцистинурии

Наследственные нарушения обмена веществ довольно часто встречаются в педиатрической практике. Однако нередко эти заболевания протекают под маской других, более хорошо известных врачам болезней. Это существенно затрудняет их своевременную и правильную диагностику, а также неизбежно приводит к длительному, иногда даже многолетнему наблюдению и симптоматическому лечению у врачей, так называемых, узких специальностей (неврологов, психиатров, ортопедов, окулистов и др.). Поздняя постановка истинного диагноза способствует несвоевременному назначению патогенетического лечения, что, в свою очередь, обусловливает формирование тяжелых необратимых инвалидизирующих расстройств, существенно снижающих качество и продолжительность жизни больного ребенка. Дети с гомоцистинурией, как правило, блондины или светло-русые, с мягкими, слегка вьющимися волосами, нежным румянцем на щеках и голубым цветом радужки. Обычно они высокого роста, астенического

телосложения, имеют длинные тонкие конечности, арахнодактилию кистей и стоп, вальгусную установку коленных суставов, кифосколиозы, воронкообразную или килевидную деформацию грудной клетки, умеренный остеопороз, переломы в анамнезе. Больные с гомоцистинурией, как правило, имеют выраженное фенотипическое сходство с синдромом Марфана. Гомоцистинурию отличают от синдрома Марфана следующие признаки: аутосомно-рецессивный тип наследования, более тяжелое поражение глаз с частым формированием вторичной быстро прогрессирующей глаукомы, отсутствие аневризмы аорты и разболтанности суставов, наличие остеопороза, изменения аминокислотного спектра сыворотки крови и мочи, снижение активности фермента цистатионин-(в-синтазы)

5. Врачебные ошибки и причины поздней диагностики синдрома Леша-Нихана

Синдром Леша-Нихана относится к редким наследственным нарушениям обмена пуринов и характеризуется тяжелым поражением нервной системы в сочетании с гиперпродукцией мочевой кислоты. Причиной является практически полное отсутствие активности

фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы. Образующийся вследствие дефицита активности ГФРТ избыток гуанина и гипоксантина под действием ксантиноксидазы превращается в мочевую кислоту, что приводит к развитию мочекислой нефропатии и уролитиазу, а в более позднем возрасте -- к развитию подагрического артрита. Первые признаки болезни появляются, как правило, в возрасте 3-6 месяцев в виде гипотонии и задержки развития. Отчетливые непроизвольные движения становятся заметными к 6-12 месяцам. После 1 года наблюдается выраженная задержка моторного

и речевого развития. Тяжесть синдрома Леша-Нихана определяется симптомокомплексом двигательных расстройств, которые напоминают дистонический церебральный паралич, а также проявлениями аутоагрессии. Больные не могут самостоятельно сидеть и передвигаться и использовать руки для целенаправленных движений. У них относительно хорошая память и речевое развитие. Особенностью является выраженный дефицит активного внимания. Они не способны планировать и предвидеть последствия

предстоящих событий. Тяжелой проблемой являются повторяющиеся попытки больных нанести вред самим себе. Наиболее часто наблюдается кусание губ й языка, может быть кусание пальцев рук, а также других частей тела, бывают попытки ударить себя или травмировать свои глаза. Для установления правильного диагноза важно в первую очередь провести тщательное неврологическое обследование больного и правильно оценить те нарушения мышечного тонуса и движений, которые у него имеются. Так, в состоянии полного покоя практически у всех больных с синдромом Леша-Нихана выявляется мышечная гипотония. Таким образом, поздней диагностике синдрома Леша-Нихана могут способствовать следующие факторы:

* не придание значения благополучному перинатальному анамнезу больного и данным родословной о наличии в семье сибсов мужского пола с задержкой психомоторного развития;

* недостаточно четкая оценка и не совсем верная трактовка имеющихся двигательных нарушений у больного;

* недооценка медленно прогрессирующего характера заболевания в первые годы жизни;

* незнание о характерном для синдрома Леша-Нихана сочетании тяжелого поражения центральной нервной системы и мочекислой нефропатии, сопровождающейся развитием нефролитиаза и эпизодами макрогематурии.

Избежать врачебной ошибки удается за счет тщательного анализа клинических проявлений заболевания и лабораторных биохимических исследований, выявляющих высокий уровень мочевой кислоты в плазме крови и в моче.

6. Синдром Кавасаки - проблемы диагностики

Синдром Кавасаки (СК) относится к числу заболеваний, которые часто являются предметом диагностической ошибки. Несвоевременная диагностика СК и отсутствие патогенетической терапии в первые 7-10 дней болезни могут привести к тяжелым необратимым изменениям коронарных артерий (КА), создающих угрозу для здоровья и жизни пациента.

Клинический пример

Мальчик 2002 г.р. от 1-ой физиологически протекавшей беременности, 1-х срочных самопроизвольных родов, масса при рождении 4100 гр., длина 52 см. Психомоторное развитие по возрасту. Перенесенные заболевания: до 2006г. частые ОРВИ. Наблюдался с 2003 г. урологом с диагнозом интермитирующий пузырно-мочеточниковый рефлюкс справа, хронический пиелонефрит. Вакцинирован по календарю, реакций на введение вакцин не отмечено. Наследственность по ревматологическим заболеваниям не отягощена. В марте 2009 г. перед поступлением в школу проводилось профилактическое обследование состояния здоровья ребенка. По инициативе родителей сделана ЭХО-КГ, при которой выявлены аневризмы коронарных артерий. С целью верификации диагноза ребенок направлен на госпитализацию в отделение ревматологии. По данным предоставленной медицинской документации (карта развития ребенка) и опроса родителей было установлено, что в возрасте 1 года 5 мес. у пациента отмечено острое развитие фебрильной лихорадки (до 39°С), сохранявшейся в течение 5 недель и не отвечавшей на введение антипиретиков. В первые дни болезни на фоне лихорадки имела место полиморфная мелкоточечная, ?скарлатиноподобная? сыпь в типичных зонах (в т.ч. в паховой области), сменившаяся пятнистой сыпью над коленными суставами и в области спины. Отмечалась болезненная припухлость кистей и стоп. Со стороны ЖКТ --кашицеобразный стул. В выписном эпикризе лечащим врачом отмечены: шейная лимфаденопатия, конъюнктивит с отеком век, поражение ротовой полости, расцененное, как стоматит. Диагностирована ротавирусная инфекция, назначена дезинтоксикационная и антибактериальная терапия. Эффекта от проводимого лечения не получено, сохранялись лихорадка и изменения слизистых ротовой полости и глаз, лабораторные маркеры воспаления, выявлены изменения мочевого осадка -- умеренная лейкоцитурия до 8-10 лейкоцитов в поле зрения, цилиндурия до 3 в п.зр, белок в разовой порции мочи 0,06 г/л, суточная протеинурия 115 мг/24ч. На 3-ей неделе болезни пациент переведен в нефрологическое отделение с диагнозом: токсическое поражение почек на фоне аденовирусной инфекции: острый стоматит, смешанный конъюнктивит вирусно-аллергического характера. Обсуждался диагноз ?Иерсиниоз? (выявлялась слабо положительная серологическая реакция на Yersinia pseudotuberculosis). При обследовании сохранялись лабораторные маркеры воспаления: СОЭ 30-35 мм/час, гиперлейкоцитоз 23x10/л, умеренная анемия НЬ 89-95 г/л, тромбоцитоз до 720x1(У/л, СРБ ++++. Проводилась антибактериальная терапия, назначен бактрим, курантил. К 6-7неделе отмечены изменения ногтей трактовавшиеся как явления ониходистрофии.__ В возрасте 6 лет ребенок был госпитализирован в ревматологическое отделение для обследования по поводу выявленных при ЭХО-КГ аневризм коронарных артерий.

При поступлении: состояние удовлетворительное, физическое и половое развитие соответственно возрасту. Отмечено нарушение осанки по сколиотическому типу, плосковальгусная деформация стоп. Кожные покровы чистые, бледно-розовые. Мышечный тонус удовлетворительный. Частота дыхания 26 в мин, ЧСС 90уд. в мин, АД 90/50мм рт. ст. Дыхание везикулярное. Границы сердца в пределах возрастной нормы, тоны громкие, ритмичные, систолический шум вдоль левого края грудины, без зоны проведения, в ортоположении исчезает. Слизистые полости рта чистые. Живот не увеличен, симметричен, при пальпации безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Физиологические отправления в норме. Учитывая выявленные при ЭХО-КГ изменения коронарных артерий, характерные для перенесенного синдрома Кавасаки, была проведена ретроспективная оценка анамнестических данных, в результате которой было установлено, что в возрасте 1 года 5 месяцев ребенок перенес острое лихорадочное заболевание с клиническими и лабораторными признаками, свойственными синдрому Кавасаки, который не был диагностирован Коронарография подтвердила наличие веретенообразной аневризмы проксимального сегмента, гигантской сферической аневризмы среднего сегмента правой коронарной артерии, выявила мелкую аневризму дистального сегмента правой коронарной артерии По совокупности клиникоанамнестических данных и результатов проведенного обследования установлен диагноз: Синдром Кавасаки (анамнестически), гигантская аневризма среднего сегмента правой коронарной артерии, мелкая веретенообразная аневризма проксимального сегмента правой коронарной артерии, мелкая аневризма дистального сегмента правой коронарной артерии. Наличие аневризм коронарных артерии явилось основанием к назначению длительной антиагрегантной терапии

Таким образом, данные клинические наблюдения демонстрируют позднюю диагностику синдрома Кавасаки по выявленным при ЭХО-КГ признакам поражения коронарных артерий и ретроспективной оценке анамнестических данных. Вместе с тем, уже в остром периоде заболевания пациенты отвечали диагностическим критериям СК, имея классические признаки в виде длительной фебрильной лихорадки, поражения слизистых, кожи, кистей и стоп, лимфатических узлов, с нарастающими в динамике лабораторными маркерами воспаления (тромбоцитоз, лейкоцитоз, высокий уровень СРБ, СОЭ). Лечащие врачи инфекционных отделений проводили дифференциальный диагноз, ограничиваясь кишечными инфекциями (ротавирусная инфекция, иерсиниоз) и герпесвирусными инфекциями. Ошибочная трактовка диагноза в рамках инфекционной и нефрологической патологии, с отсутствием своевременной патогенетической

терапии ИГВВ, привели к формированию жизнеугражающих осложнений - аневризм и тромбоза коронарных артерий. Установление диагноза может быть сложным в случае неполного или атипичного синдрома Кавасаки, когда у больного представлен неполный набор диагностических симптомов или имеются симптомы, не характерные для этого заболевания. Однако главное препятствие на пути своевременной диагностики синдрома Кавасаки -- недостаточная информированность врачей об этом заболевании. Считая синдром Кавасаки чрезвычайно редким, экзотическим заболеванием, многие педиатры не готовы к встрече с ним в своей повседневной работе, а потому, встретившись, не узнают его, что иллюстрируют приведенные нами клинические наблюдения. Как при многих других заболеваниях, диагноз должен устанавливаться на основании совокупности клинических и лабораторных данных.

Заключение

Таким образом, несмотря на высокий уровень развития медицины и технологий, позволяющих выявить на ранних этапах патологию, число больных детей не уменьшается. Проблема врачебных ошибок является одной из важнейших в медицинском праве не только в России, но и в мире. Закономерно, что в судебной практике все чаще возникают дела (уголовные и гражданские) о врачебных ошибках. Медицинский персонал привлекают к уголовной ответственности, а медицинские клиники несут огромные убытки в виде выплат в качестве компенсаций за причиненный моральный вред и вред, причиненный здоровью. Но в данной цепи также задействованы и другие организации - страховые компании и фармацевтические фирмы. Первые часто обязаны выплачивать солидные суммы пациентам, а затем предъявляют регрессные иски медицинскому учреждению, что может стать для медучреждения началом конца. Фармацевтические фирмы в свою очередь также могут быть привлечены к ответственности, например за поставку некачественной фармацевтической продукции. Однако надо сказать, что, к сожалению, все чаще врачи совершают ошибки, влекущие уголовную ответственность. И это свидетельствует не только о непрофессионализме отдельных специалистов, но и о том общем неудовлетворительном состоянии, в котором пребывает российская медицина.

Принципиально важно, что ни один самый опытный врач не застрахован от врачебной ошибки. Однако следует помнить, что под понятие врачебная ошибка не следует подводить ненадлежащее выполнение врачом своих профессиональных обязанностей. Далеко не всякие безуспешные или неблагоприятные итоги медицинского лечения можно квалифицировать как ошибку. Многое зависит от конкретных обстоятельств данного случая.

Размещено на Allbest.ru