Сравнительная характеристика температурной чувствительности и воздействия температурного фактора на фоне развития рассеянного склероза

Размещено на http://www.allbest.ru/

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМПЕРАТУРНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ И ВОЗДЕЙСТВИЯ ТЕМПЕРАТУРНОГО ФАКТОРА НА ФОНЕ РАЗВИТИЯ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

Гоцкина А. Ю.,

Кондауров Н. С.,

Макеева А.В.,

Лидохова О.В.

В начале 21 века частота встречаемости пациентов с диагнозом «рассеянный склероз» (РС) возросла в 5 раз по сравнению с прошлым веком. В мире насчитывается около 3 млн. больных РС разных возрастов (начиная с 15 лет), в том числе в России около 200 тысяч [2]. На сегодняшний день известен тот факт, что данное заболевание значительно «молодеет», при этом при своевременном лечении продолжительность жизни таких больных уменьшается всего на 7 лет по сравнению с популяцией при сохранении качества жизни.

Поэтому ранняя диагностика, лечение и соблюдение рекомендаций больными является важным в этиологии, патогенезе и нозологии данного заболевания.

Основной процесс в патогенезе РС - нарушение аутотолерантности к миелиновой оболочке нервной ткани.[7] Нарушение толерантности состоит не только в образовании аутоиммунных клеток - небольшое количество их образуется в организме здорового человека, но и в нарушении апоптоза аутоиммунных клеток в результате селекции. К нарушению толерантности к собственным тканям организма могут приводить различные факторы, существенную роль среди которых играет наследственная предрасположенность. Среди генов, изменения в которых ассоциированы с рассеянным склерозом, в первую очередь были обнаружены принадлежащие главному комплексу гистосовместимости -- еще одна типичная черта аутоиммунных заболеваний. [8] В дальнейшем этот список пополнили гены, найденные в ходе исследований по полногеномному поиску ассоциаций (GWAS). [4][6]

Одним из известных синдромов данного заболевания является так называемый «признак» Утхоффа, который возникает вследствие повышенных температур как экзогенного, так и эндогенного характера. И это вполне логичный факт: если представить миелиновое волокно в виде свечи, то с повышением температуры миелин начнет терять свою «форму», а и без того демиелинезированные «проводники» еще хуже проводить и задерживать импульс.[1] Поэтому важной профилактикой является воздержание от действий высоких температур и профилактика заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, а также снижение воздействия стрессовых факторов. [5]

В этой связи целью данного исследования явилось выявление корреляции между величиной внешней и внутренней температуры и самочувствием больных с рассеянным склерозом. Для достижения поставленной цели существовала необходимость решить следующие задачи:

1. Определить наличие нарушений температурной чувствительности при рассеянном склерозе;

2. Определить частоту вирусных заболеваний и степень повышения температуры у больных;

3. Определить посредством анкетирования отношение пациентов к изменениям внешней температуры окружающей среды;

4. Обосновать необходимость предотвращения повышения температуры (как внешней, так и внутренней) при лихорадке.

Материалы и методы

Было проведено обследование 21 больного с диагнозом РС - 12 женщин и 9 мужчин (2, 7/1) в возрасте 18 - 56 лет (средний возраст 38, 5 лет), согласившихся сотрудничать с исследовательской группой. (Продолжительность заболевания в среднем составила 10, 3 года, степень тяжести по шкале Kurtzke (EDSS) - 3, 44 балла.) Использовалась оригинальная анкета - 20 вопросов для анализа субъективной оценки нарушений температурной чувствительности самим пациентом, а также отношение к внешней температуре и лихорадке, актуальность для больного. Учитывались данные анамнеза и неврологического статуса.

Обследование больных проводилось на кафедре неврологии Воронежского государственного медицинского университета им. Н. Н. Бурденко на базе неврологического отделения Воронежской областной клинической больницы № 1.

Результаты и их обсуждение

В результате проведенного исследования, было выявлено нарушение температурной чувствительности - 33% (7 из 21 испытуемого), выражающиеся в снижении как тепловой, так и холодовой чувствительности. У 5 испытуемых было отмечено искажение температурной чувствительности, что проявлялось в виде возникновения болевых ощущений в ответ на температурные раздражители, а также восприятие тепловых раздражителей как холодовых и наоборот.

Согласно полученным данным, лихорадка у больных наблюдается редко (только 17, 6% отмечают частые инфекции с подъемом температуры). Кроме того, было выяснено, что ни у одного пациента с момента диагностирования у него основного заболевания температура тела не поднималась выше 38, 4 °C.

84, 6% опрошенных пациентов субъективно чувствуют себя лучше в помещениях с умеренными и низкими температурами. 3 пациента субъективно чувствовали себя лучше при высоких температурах (рис.1).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис. 1. Характер распределения пациентов по отношению к экзогенным температурным воздействиям

88, 2% опрошенных стараются переносить летний зной в помещении или в тени из-за ухудшения состояния здоровья, проявляющимся слабостью, головной болью, резким ухудшением зрения (рис.2).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис. 2. Отношение пациентов к летнему зною

Низкая частота встречаемости лихорадки у больных с рассеянным склерозом и её низкие максимальные значения (38, 4 °C) объясняются, очевидно, снижением уровня активации Т-звена иммунитета. В особенности важно снижение активности T17 лимфоцитов. Мишенью для ИЛ-17, вырабатываемого T17 лимфоцитами, являются астроциты и нейроны. ИЛ-26, также ассоциированный с Т17-лимфоцитами, увеличивает проницаемость ГЭБ и проникновение T-клеток в ЦНС. Поэтому при снижении выраженности лихорадки уменьшается выраженность реакций ГЗТ к миелину нервной ткани, что благотворно влияет на течение рассеянного склероза. [3]

Вследствие развития процессов демиелинизации у больных наблюдалось искажение и нарушение температурной чувствительности, в некоторых случаях тепловые раздражители воспринимались как холодовые. Это позволяет объяснить пристрастие некоторых пациентов к высоким температурам, в которых они субъективно чувствуют себя лучше.

Изменение чувствительности к тепловым раздражителям приводит к тому, что часть больных предпочитают высокие температуры, но в то же время повышение внешней температуры приводит к ухудшению состояния пациентов: появление слабости, головной боли, проявлению феномена Утхоффа. Однако, эти же пациенты чаще болеют инфекционными заболеваниями, что вместе с воздействием повышенной температуры приводит к усиленному разрушению миелина и прогрессированию заболевания.

Таким образом, нарушения температурной чувствительности, выявленные в ходе исследования сопровождаются ухудшением состояния здоровья пациентов. Это служит причиной формирования порочного круга при рассеянном склерозе: из-за уменьшения чувствительности к теплу происходят активные процессы демиелинизации, что в свою очередь приводит к ещё большему повышению порога чувствительности. Увеличение температуры окружающей среды вызывает у большинства больных симптомы общего недомогания, у части пациентов наблюдается феномен Утхоффа.

Умеренное повышение температуры при лихорадке указывает влияние на изменение реактивности организма при рассеянном склерозе. Ухудшение состояния при фебрильной лихорадке указывает на усиление процессов демиелинизации, что объясняет необходимость проведения антипиретической терапии у больных с рассеянным склерозом

чувствительность температурный рассеянный склероз

Список литературы

1. Байдина Т.В. Исследование патогенеза рассеянного склероза как основа его таргетной терапии / Т.В. Байдина, Е.М. Куклина, Н.В. Селянина, Т.Н. Трушникова, Н.В. Сурсякова, И.Ю. Данченко // Пермский медицинский журнал. - 2018. - №1 - С.27-32

2. Гусев Е.И. Рассеянный склероз: достижения десятилетия / Е.И. Гусев, А.Н. Бойко // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2007. - №4: Спец. вып. - С.4-13.

3. Шмидт Т.Е. Эпидемиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика рассеянного склероза и оптикомиелита [по материалам совместного конгресса американского и европейского комитетов по изучению рассеянного склероза. Сентябрь 20114, Бостон, США (2014 Joint ACTRIMS-ECTRIMS meeting (MSJ, 2014, v.20, №S1)] / Т.Е. Шмидт // Неврологический журнал. - 2015. - 20(1) - С.49-56.

4. Kumar V., Fausto N., Abbas A., Aster J. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8^th ed. Publisher: Elsevier Saunders, 2014. (Russ. Ed.: Kumar V., Fausto N., Abbas A., Aster J. Osnovy patologii zabolevanij po Robbinsu i Kotranu. Moscow, Logosphera, 2014. 1044-1046 p.).

5. Daroff R. Bradley's Neurology in Clinical Practice /R.B. Daroff, G.M. Fenichel, J. Jankovich, J. C. Mazziotta. - N.Y.: Elsevier Saunders, 2012. - P. 1283 - 1291.

6. J. D. Lutton Multiple sclerosis: etiological mechanisms and future directions / Lutton J. D., Winston R., Rodman T. C. // Experimental biology and medicine. -- 2004. -- Т. 229. -- №. 1. -- С. 12-20.

7. R. Mechelli. Multiple sclerosis etiology: beyond genes and environment / Mechelli R., Annibali V., Ristory G., Vittory D. // Expert review of clinical immunology. -- 2010. -- Vol. 6. -- №. 3. -- С. 481-490. - ISSN 1744-8409

8. J. Link. Importance of human leycocyte antigen (HLA) class I an II alleles on the risk of multiple sclerosis / Link J., Knockum I., Lorentzen AR. // PLoS One. - 2012; 7(5): e36779.Epub 2012 May 7.

Размещено на Allbest.ru