Размещено на http: //www. allbest. ru/

Ставропольский государственный медицинский университет Ставрополь, Россия

Фиброзно-мышечная дисплазия как причина ишемического инсульта

Кабардова Ф.Б., Исаева Х.А.

Научный руководитель: доцент, к. м. н. Долгова И. Н.

tika_kabardova97@mail.ru

Annotatіon

Fibromuscular dysplasia as a cause of ischemic stroke.

Kabardova F. B., Isaeva Kh. A.

Supervisor: associate professor, m. d. Dolgova I. N.

Stavropol State medical University

Stavropol, Russia

Фиброзно-мышечная дисплазия как причина ишемического инсульта Актуальность

Инсульт до настоящего времени остаётся важнейшей причиной заболеваемости и смертности населения. В России, США и странах Европы он занимает третье место, уступая только инфаркту миокарда и злокачественным новообразованиям. Кроме того, это заболевание является основной причиной инвалидизации и летального исхода населения. Помимо этого, в последнее время особое время уделяется острым нарушениям кровообращения, причинами которых являются поражение экстракраниальных отделов сонных артерий и позвоночных артерий.

Цель

Проведение обзора литературных данных, отражающих поражение сонных и позвоночных артерий в развитии ишемического инсульта (ИИ) на примере фиброзномышечной дисплазии. В настоящее остается неясным, является ли фиброзно-мышечная дисплазия (ФМД) новым заболеванием, частота и распространенность которого высока, или это «старое» заболевание, которое благодаря широкому внедрению артериографии стали выявлять чаще. Фиброзно-мышечная дисплазия - патология артерий неатеросклеротического происхождения, в результате которой наступает перерождение эластической ткани сосудов с одновременным разрастанием волокнистой и гладкомышечной тканей. Это приводит к сужению просвета сосудов и дефициту кровотока органа. ФМД впервые описана у больного с артериальной гипертензией, вызванной стенозом почечной артерии. Позднее ФМД была выявлена в артериях мозга. Она представляет собой невоспалительную пролиферацию интимы, медии и иногда адвентиции почечных, коронарных, подвздошных, подключичных и позвоночных артерий и артерий органов брюшной полости, особенно часто -- внутренних сонных артерий, довольно редко -- церебральных артерий. Причин запоздалого описания ФМД может быть несколько. Например, отсутствие признаков системного заболевания. Более частая подверженность сонных и почечных артерий развитию ФМД, возможно, объясняется тем, что в питании их стенки большую роль играют vasa vasorum в отличие от других артерий, стенка которых в значительной степени питается также кровью, находящейся в их просвете.

Эпидемиология

В случаях поражения артерий головного мозга наиболее часто изменения обнаруживают во внутренних сонных артериях. Поражение наружных сонных, позвоночных и интракраниальных артерий наблюдается очень редко. Примерно у 75 % больных поражение каротидных артерий бывает двусторонним. Из 52 больных с ФМД у 18 были обнаружены интракраниальные аневризмы. Кроме того, у двух больных с невыявленными аневризмами было субарахноидальное кровоизлияние. У 4 из 6 больных с ФМД позвоночных артерий были интракраниальные аневризмы. Наличие множественных неразорвавшихся аневризм у 46 % больных с ФМД отчетливо говорит о внутренней связи этих заболеваний. В связи с тем, что интракраниальные мешотчатые аневризмы наблюдаются часто, высказывается мнение о том, что речь идет о едином заболевании с поражением как экстра-, так и интракраниальных артерий. Обычно болеют представители европеоидной расы, две трети больных из них -- женщины. ФМД встречается во всех возрастных группах, но у детей и подростков редко. Имеются данные, свидетельствующие о наследственной предрасположенности к ФМД.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев поражается средняя часть шейного отдела внутренней сонной артерии. Каротидный синус и проксимальные 3 см внутренней сонной артерии практически никогда не вовлекаются в процесс. Изменения могут затрагивать любой из слоев сосудистой стенки, обусловливая тем самым различные формы ФМД, но наиболее часто отмечается поражение медии с образованием гиперпластических колец, состоящих из фиброзной ткани и гладкомышечных клеток. Это обусловливает чередование стенозированных участков с участками истончения сосудистой стенки и разрывов эластической мембраны, что может стать причиной расширения артерии и образования аневризмы. Иногда отмечается субинтимальное расслоение или образование ложной аневризмы. Пролиферация интимы происходит редко и приводит к образованию концентрических сужений просвета с образованием сетевидных перемычек. Предложено несколько теорий, объясняющих избирательность поражения артерий при ФМД:

а) отражение от препятствий стоячих волн, обусловленных пульсирующим кровотоком;

б) хронический спазм артерий;

в) дисплазия артериальной стенки, обусловленная травмой, ишемией, вирусной инфекцией или действием токсинов. Эксперименты по изучению физиологии кровообращения не подтверждают предположение о том, что стоячие волны являются причиной длительного давления на исследуемый сегмент артерии. С помощью УЗИ и артериографии не удалось выявить хронический вазоспазм. Не подтвердилось также предположение о том, что причиной ФМД являются инфекция, метаболические или иммунологические нарушения. Сегментарность констрикции артерии при ФМД объясняют особенностями ориентации волокон гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Спиралевидный ход мышечных волокон обусловливает пилообразную конфигурацию артериальной стенки, которая на артериограммах имеет вид бус. О роли гормонального фактора в патогенезе ФМД свидетельствует значительное превалирование среди больных ФМД женщин. Поэтому некоторые авторы связывают развитие ФМД с приемом пероральных контрацептивов.

Клиническая картина

Фиброзно-мышечная дисплазия, ассоциированная с ТИА (транзиторная ишемическая атака) или инфарктом мозга, составляет примерно треть всех случаев заболевания. Однако окклюзия пораженной артерии происходит редко, что свидетельствует о тромбоэмболической природе ТИА и инфаркта мозга. Другую довольно многочисленную группу составляют больные с сопутствующими интракраниальными аневризмами, разрыв которых приводит к субарахноидальному кровоизлиянию. Причиной обращения к врачу может стать появление шума в голове, иногда заболевание диагностируют на основании шума над артериями в области шеи у пациенток молодого возраста, у которых вероятность атеросклероза мала. Больных беспокоят хронические головные боли, головокружение, нечеткость зрения или временная потеря зрения, пульсирующий звон в ушах (тиннитус), боль в шее, слабость лицевых мышц. Возможно возникновение проблем при жевании, онемение языка, речевые расстройства.

Диагностика

Постановка диагноза начинается с тщательного сбора анамнеза. Важным является выяснение наличия у родственников данной патологии. Но так как специфических, однозначно указывающих на заболевание, признаков нет, то ведущими методами диагностики считаются дуплексное сканирование сосудов и ангиография. Ангиографию называют «золотым стандартом» при диагностике фиброзно-мышечной дисплазии. Рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества позволяет достоверно выявить характерные сосудистые изменения. Так как при дисплазии происходит фрагментарное сужение просвета артерии, часто чередующееся с аневризматическими расширениями, то рентгенологическое изображение напоминает бусы, или четки. Для большей информативности обследование проводят в двух проекциях. Дуплексное сканирование, сочетающее УЗИ с допплеровским исследованием, подтверждает диагноз. Оно наглядно демонстрирует диспластические изменения структуры сосудов, степень сужения просвета, дает возможность оценить кровоток и измерить его скорость.

Лечение

Лечение фиброзно-мышечной дисплазии - хирургическое. Вид и объем оперативного вмешательства подбирается персонально для каждого пациента с учетом формы дисплазии и степени нарушения регионарного кровообращения. В условиях отделений сосудистой хирургии это осуществляется опытными специалистами на высокой квалификацией. Суть операции состоит в удалении пораженного участка артерии с последующим восстановлением непрерывности сосудистого русла. Это возможно путем реимплантации в стенку аорты или наложения анастомоза конец в конец. Патологические изменения большой протяженности требуют протезирования. Оно проводится собственными тканями - аутоартериальное или аутовенозное, или с использованием современных синтетических материалов. Еще один из методов коррекции - внутрисосудистое расширение суженного участка. Некоторые авторы рекомендуют больным с клиническими проявлениями ФМД хирургическое лечение.

Оно заключается в выполнении эндартерэктомии с заплатой или без нее или резекции пораженного сегмента артерии.

Проводится исследование эффективности балонной ангиопластики с установкой стентов. Немаловажное значение имеет симптоматическая терапия. При поражении сосудов почек и развитии гипертензии, что значительно часто характерно у молодых пациентов, контроль уровня артериального давления должен быть как до операции, так и в послеоперационный период, если оно сразу не нормализовалось после хирургического вмешательства.

Оправдано применение лекарственных средств, улучшающих реологические свойства крови и препятствующих тромбообразованию.

ишемический инсульт мышечный дисплазия

Выводы

1. ФМД является редкой, но немало важной причиной развития цереброваскулярных патологий, в том числе и внутримозговых кровоизлияний.

2. Учитывая, возможную причину ФМД в развитии нежелательных церебральных осложнений, необходимо тщательное обследование пациентов молодого возраста для своевременной диагностики у них ФМД.

Литература

1. Виленский Б.С., Яхно Н.Н. Ишемический инсульт. Справочник. - СПб. «Фолиант», 2007.-75с.

2. Парфенов В.А. Ишемический инсульт. -МИА, 2012.-288с.

3. Суслина З.А., Пирадов М.А.Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. МЕДпрессинформ, 2009.-288с.

4. Билянова Н.П., Симхес Ю.В., Карпов С.М., Долгова И.Н., Аубекова О.М. Влияние метеоусловий на частоту поступления в стационар больных с острым нарушением мозгового кровообращения // Международный научно-исследовательский журнал. 2013. № 10-5(17). С. 28-30.

5. Шамасурова М.Ш., Шамасурова Ф.Ш., Долгова И.Н., Карпов С.М. Цереброваскулярные нарушения у больных с артериальной гипотензией // Успехи современного естествознания. 2014. № 6. С. 130-131.

6. Карпова Е.Н., Муравьев К.А., Муравьева В.Н., Карпов С.М., Шевченко П.П., Вышлова И.А., Долгова И.Н., Хатуаева А.А. Эпидемиология и факторы риска развития ишемического инсульта // Современные проблемы науки и образования. 2015. № 4. С. 441.

7. Sharon A.J.J.S., Dolgova I.N., Karpov S.M. Hypertensiveencephalopathyinchildren. // Международный студенческий научный вестник. 2016. № 4-1. С. 53.

Размещено на Allbest.ru