Реакция эпителия органов дыхания на воздействие углеродных наночастиц

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Дальневосточный Федеральный Университет, Инженерная школа ДВФУ; Школа Биомедицины ДВФУ, Владивосток, Россия (690950, Владивосток, ул. Суханова, 8

Реакция эпителия органов дыхания на воздействие углеродных наночастиц

Шиндина А.Д., Даниленко М.В.

RevaGal@yandex.ru

Научные руководители: Рева И.В.,

ст. научный сотрудник ст. научный сотрудник лаборатории

Annotatіon

RESPIRATORY EPITHELIUM REACTION ON THE IMPACT OF CARBON NANOPARTICLES

Shindina A.D., Danilenko M.V.

Far Eastern Federal University (FEFU, Vladivostok, Russia), Engineering School FEFU; Biomedicine School FEFU, Vladivostok, Russia (690950, Vladivostok, Suchanova street,8; email: RevaGal@yandex.ru

The work was supported by the FEFU research fund, within the framework of state task 17.5740.2017 / 6.7

Работа выполнена при поддержке научного фонда ДВФУ, в рамках государственного задания 17.5740.2017/6.7 биомедицинских клеточных технологий департамента фундаментальной медицины Школы биомедицины ДВФУ, Рева Г.В., профессор департамента фундаментальной медицины Школы биомедицины ДВФУ

Актуальность. В настоящее время имеются многочисленные данные о вредном патогенетическом воздействии на структуры органов дыхания различных производных углерода. Известно, что длительное вдыхание или введение в трахею крысам угольной пыли, а также искусственного или естественного графита ведет к накоплению пылевых клеток, развитию бронхита или перибронхита, а затем к диффузному и узелковому фиброзу легких (Elhini A, Abdelwahab S, Ikeda K., 2012; Chu WL, Chu M, Wang YD, Hu Y, Zhao C, Su L, Xiong Y, Yang TS, Tao YH, Li HC, 2013; Ruttner et al. 1997). Пыль активного угля вызывает изменения в легких, протекающие по типу антракоза, (Lagier AJ, Manzo ND, Dye JA., 2013). Пыль природных и синтетических алмазов обладает слабыми фиброгенными свойствами и вызывает пневмокониоз, в основном диффузносклеротической формы с поздним образованием клеточно-пылевых очажков, более выраженных от пыли синтетических алмазов (Латушкина, 2007). Интратрахеальное введение сажи крысам приводит к нерезко выраженным пиевмокониотическим изменениям (Busquets RM, Caballero-Rabasco MA, Velasco M, Lloreta J, Garcнa-Algar O., 2012), а сажа, образующаяся при сгорании сланцевого мазута и сланцевого твердого топлива, может вызывать развитие злокачественных новообразований, причем канцерогенный эффект увеличивается с уменьшением дисперсности частиц сажи. Установлено, что длительное вдыхание сажевой пыли ведет к поражению зубов и слизистой полости рта мышей -- гиперкератозу, атрофии (Kim H, Oh SJ, Kwak HC, Kim JK, Lim CH, Yang JS, Park K, Kim SK, Lee MY. 2012; Sargent LM, Hubbs AF, Young SH, Kashon ML, Dinu CZ, Salisbury JL, Benkovic SA, Lowry DT, Murray AR, Kisin ER, Siegrist KJ, Battelli L, Mastovich J, Sturgeon JL, Bunker KL, Shvedova AA, Reynolds SH., 2012). Подвержены воздействию угольной пыли не только профессионалы, занятые в производстве, сопровождающемся контактом с нею, но и жители больших городов.

Концентрация угольной пыли в воздухе (например, в Нью-Йорке, Анкаре) в 3-- 10 раз превышает ПДК. Загрязненный дымом, пылью, сернистым и другими газами воздух обеднен кислородом и пропускает на 30--50 % меньше ультрафиолетовых солнечных лучей по сравнению с чистым воздухом. Недостаток солнечного света создает благоприятные условия для размножения бактерий, вызывающих заболевания человека, животных, растений, разрушение технических сооружений и жилых домов. Все эти факты свидетельствуют о значении научных исследований в плане изучения роли иммуноцитов в развивающейся патоморфологии структур органов дыхания в ответ на воздействие угольной пыли.

Целью нашего исследования явилось изучение структур лёгкого крысы после воздействия угольной пыли.

Материалы и методы. Эксперименты были проведены в теплый период года на нелинейных белых крысах-самцах с начальной массой 188 г - 216 г, разбитых на 2 группы. угольный пыль патогенетический дыхание

1 группа - здоровые животные (3 крысы), 2 группа - животные с моделью введения угольной пыли (5 крыс), получаемой путем интратрахеального введения суспензии угольной пыли. Животным, после фиксации на спине, под поверхностным эфирным наркозом в голосовую щель с помощью затупленной иглы длинной 10 см интратрахеально вводили один мл суспензии угольно-природной пыли из расчета 50 мг пыли на одну крысу. Сразу после введения крысе придавалось вертикальное положение. Вся операция введения в трахею пылевой взвеси продолжалась 2-4 мин. По данным научной литературы, такой срок экспозиции достаточен для развития начальных явлений пылевого поражения органов дыхания, при котором не нарушены механизмы пылевыведения. Концентрация пыли во всех сериях опытов была близка к 200 мг·м-3. Применявшиеся для затравки животных пыли во всех сериях опытов имели практически одинаковую дисперсность. Таким образом, пылевая нагрузка экспериментальных животных за одинаковое время в различных сериях была практически идентичной, что обеспечивало сопоставимость полученных данных.

Исследования проводились в течение 30 дней, т.к., по данным литературы, вдыхание угольной пыли в течение 1 месяца вызывает у животных более выраженные изменения в эпителиальном и субэпителиальном слоях слизистой оболочки. Частицы угольной пыли откладываются в поверхностном и более глубоких слоях. После этого определяли частоту морфологических изменений в бронхах и в легких при использовании окраски гематоксилином и эозином.

Результаты и их обсуждение. В результате проведённого эксперимента установлено, что у крыс контрольной группы и опытной показатели частоты дыхания отличались от исходных. У животных 1 и 2 групп различия в частоте дыханий были статистически достоверны (P<0,01). Наиболее вариабельным физиологическим показателем оказалась тенденция к учащению дыхания у крыс 2 группы, в отличие от контрольной. Данную компенсаторно-приспособительную реакцию дыхательной системы животных следует рассматривать как показатель развития начальных явлений пылевых поражений.

Морфологические изменения выражались в том, что в поверхностных слоях эпителиального покрова бронхов наблюдаются отдельные дефекты и некробиотические участки. Эпителий и строма слизистой оболочки инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами и макрофагами, наполнены частицами угольной пыли. Угольная пыль обнаруживается также в железах подслизистого слоя, просветы которых расширены и гиперплазированы. Эпителий желез местами гиперплазирован, местами атрофичен. Некоторые железы находятся в спавшемся состоянии, содержат частицы угольной пыли. В железах уменьшено количество секрета, они находятся в спавшемся состоянии. Между ними имеется инфильтрация гистиоцитами, разрастание соединительной ткани. В легких отмечаются эмфизема, утолщение межальвеолярных перегородок, содержащих большое количество макрофагов с угольным пигментом, дистрофически измененных клеток альвеолярного эпителия, отложение частиц угольной пыли вокруг сосудов и бронхов. В субэпителиальном слое отмечается инфильтрация гистиоцитами, макрофагами и фибробластами, а также разрастание соединительной ткани. В легких пылевые очажки выражены в межальвеолярных перегородках, которые утолщены. Эпителий слизистой оболочки бронхов местами отторгнут, стенки средних и мелких бронхов склерозированы.

Выводы. Угольная пыль в условиях хронического воздействия на органы дыхания вызывает серьёзные патоморфологические изменения в тканях лёгких, что приводит к физиологическим нарушениям и серьёзным необратимым осложнениям.

В больших городах необходимы не только разработка, но и контроль систем мер по защите населения от воздействия вредных выбросов в атмосферу.

Размещено на Allbest.ru