Лейшманиоз собак является очень серьезным инфекционным заболеванием. Лейшманиоз широко распространен, встречается во многих странах мира, но в основном - в странах Южной Америки и Африки.

В России лейшманиоз впервые описан у собак в Закавказье в 1909 году. На Украине за период 2008 -2010 гг. доказаны 52 случая лейшманиоза у собак. [4]

1.Возбудитель

Существуют 2 вида возбудителей лейшманиоза собак: кожный лейшманиоз вызывают Leishmania tropica; L. danovani - висцеральный (внутренний). Эти простейшие принадлежат к семейству Trypanosomatidae отряда Trypanosomatida класса Кинетопластиды типа Эвгленозои. В организме млекопитающих возбудители локализуются в основном в макрофагах.

2.Морфология лейшманий

Лейшмании проходят две стадии развития: безжгутиковую и жгутиковую (рис. 1).

Рис. 1. Схема строения амастиготы (а) и промастиготы (б) лейшманий: 1 -- ядро; 2 -- кинетопласт; 3 -- ризопласт; 4 -- базальное тело жгута; 5 -- жгутиковый карман; 6 -- жгут.

Безжгутиковая форма - амастиготы (рис.2) - овальная, длиной 2--6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки. Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид короткой палочки. При окраске по Романовскому цитоплазма голубая или голубовато-сиреневая, ядро - красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро.

Встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собака, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением.

Рис. 2. Амастиготы Leishmania tropica, расположенные внутриклеточно в макрофагах.

Жгутиковая форма - промастиготы (рис. 3) - подвижная, жгутик длиной 15--20 мкм. Тело удлиненное веретенообразное, длиной до 10-20 мкм. Деление продольное. Развиваются в теле беспозвоночного хозяина-- переносчика (москита) и в культуре на питательных средах.

Рис. 3. Промастиготы L. Tropica

3.Жизненный цикл

Лейшмании, как и все трипаносоматиды, являются облигатными паразитами. Жизненный цикл лейшманий включает двух хозяев: млекопитающее (хищники семейства собачьих, песчанок, полевок, сусликов, человек и др) и насекомое (москиты рода Flebotomus и Lutzomya) (Рис 4).

Рис. 4. Жизненный цикл лейшманий

Москиты заражаются лейшманиями, когда пьют кровь заражённого млекопитающего. Кровью питаются только самки москитов. Лейшмании вместе с проглатываемой кровью проникают в пищеварительный канал москита. В задней части средней кишки вокруг проглоченной крови у москита образуется так называемая перитрофическая матрица. Тут проглоченные амастиготы превращаются в промастиготов.

Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном тракте самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного тракта и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным трактом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина. В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 100--1000 промастигот.

Первыми на место повреждения прибывают нейтрофилы, которые фагоциритуют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа.

Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые «паразитифорные вакуоли», которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них промастиготы трансформируются в амастиготы. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются простым делением, и каждый цикл размножения занимает около 24 часов. За 12-24 часа могут достигнуть 200 штук в одной клетке. Клетки, переполненные паразитами, разрушаются, амастиготы захватываются другими клетками, в которых процесс размножения повторяется.

При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы. [3]

5.Эпизоотологические данные

Поскольку лейшманиозы относятся к антропонозам, то данные заболевания имеют особое значение как для здоровья человека, так и для здоровья собак. Болезнь поражает самых бедных людей планеты и связана с недостаточностью питания, перемещением населения, плохими жилищными условиями, слабой иммунной системой и отсутствием ресурсов. По данным ВОЗ, 12 млн людей в мире уже заражены лейшманиозом. По оценкам, ежегодно происходит 700 000-1 миллион новых случаев инфицирования и от 20 000 до 30 000 случаев смерти. Европейский регион ВОЗ эндемичен по кожному и висцеральному лейшманиозу. Кроме того, регистрируются завезенные случаи заболевания, главным образом из Африки и Америки.[7]

Для лейшманиоза характерно эндемическое распространение. У людей заболевание зарегистрировано в 88 странах мира - 72 в развивающихся, а 13 - самые бедные в мире. В 32 странах лейшманиоз подлежит обязательной регистрации.

Для собак L. infantum является серьезной проблемой в странах Средиземноморского бассейна и Среднего Востока. Португалия- 8,5%, Кипр- 1,7-10,0%, Албания- 12,9%, Израиль - 3,6- 15%, Иран - 14,28 - 21,6%, Bенесуэла - 25%, Греция- 3,7-38,8, Италия-22.1-30.3%, Испания-3-35%, Франция - 10-40 %, Босния и Герцеговина - 45%, Maльта - 28,9-52%, Турция - 65-76%. Лейшманиоз встречается и в неэндемических районах: Австрия, Бельгия, Германия, Швейцария, Голландия, Англия, Канада и США.[4]

Лейшманиоз собак и человека регистрируют очагово, что зависит от района распространения москитов - переносчиков инвазии. Например, в Крыму и на Кавказе вылет москитов первой генерации с зимовок начинается в конце мая или начале июня.

Основные места выхода насекомых - подполья жилых помещений, щели в стенах, умеренно влажные места в хлевах, свалки мусора и т.д. В условиях дикой природы они размножаются в норах грызунов, питаясь их кровью, а личинки насекомых питаются пометом и различными органическими субстратами.

В эпизоотическом очаге экстенсивность инвазии москитов лейшманиями достигает 60%. Огромное значение для сохранения и распространения инвазии в природе имеет наличие большого количества резервуарных хозяев паразита - хищников семейства собачьих, песчанок, полевок, сусликов и др.

6.Клинические признаки

Заболевают лейшманиозом собаки всех возрастов, пород, как кобели, так и суки. У молодых преобладает бессимптомная форма. Некоторые исследования доказывают, что болеют собаки в возрасте между 9 месяцами и 15 годами, в среднем в возрасте 5 лет. Различают кожный лейшманиоз с локализацией возбудителей в местах поражения кожи и висцеральный с поражением печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов и т.д.

Хозяева замечают чаще кожные изменения (50%), прогрессирующую потерю веса (25,3%), потерю аппетита (16,5%) и усталость (10%) Наблюдаются другие клинические признаки, сопутствующие лейшманиозу: депрессия, изменения в глазах, рвота, мелена, чихание, кашель и хромота (Рис. 5, 6).

Течение болезни при висцеральной форме острое и хроническое. Острое течение чаще бывает у собак до 3-летнего возраста. Отмечают непостоянную лихорадку, угнетение, исхудание, увеличение лимфатических узлов, прогрессирующую анемию, диарею, конъюнктивит, облысение. Фекалии с примесью слизи и крови. Слизистые оболочки носа и препуция утолщены, воспалены, иногда появляются язвы. Кожа становится сухой, эпидермис интенсивно слущивается. Возможны парезы и параличи. При гематологических исследованиях выявляют резко выраженную лейкопению, снижение содержания гемоглобина и показателя гематокрита. Болезнь длится от нескольких дней до нескольких недель и заканчивается гибелью животных.

Кожный лейшманиоз имеет хроническое течение. Сначала у собак появляются узелки на спинке носа, вокруг надбровных дуг, губ, ушей и между пальцами конечностей. В этих местах концентрируется наибольшее количество возбудителей. Со временем на месте узелков образуются язвы. Болезнь длится месяцами, иногда годами, возможно выздоровление животных.

Встречается атипичная форма лейшманиоза, а также бессимптомное паразитоносительство. [5]

Рис. 5. Глазные изменения

Рис. 6. Кожные изменения

Клиническая картина у собак после заражения показана в Табл.1.[4]

Таблица 1. Клинические изменения

7.Патогенез

Инкубационный период может измеряться несколькими неделями или месяцами. Возбудитель проникает в толщу кожи собаки при укусе москита, формируя в области входных ворот лейшманиозную гранулему. Впоследствии, при висцеральной форме инфекции гранулема рассасывается, а при кожной - прогрессирует в язву. Лейшмании разносятся по организму с током лимфы, поражая регионарные лимфатические узлы. Вдоль лимфатического сосуда паразиты могут формировать лейшманиомы - ряд последовательно располагающихся специфических язв.

Паразиты и продукты их метаболизма оказывают на организм собаки многостороннее влияние, вызывая механическое разрушение клеток, аллергические и токсические реакции. Поскольку лейшмании локализуются и размножаются в костном мозге, паренхиматозных органах, лимфоузлах и эндотелии сосудов, обусловливается местная пролиферативная реакция и увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.

Нарушается теплорегуляция, возникает лихорадка и общее угнетение центральной нервной системы. Поражение капилляров вызывает размножение ретикулоэндотелиальных клеток кожи, образуются папулы, затем долго незаживающие язвы.

Острое течение заболевания отмечают у молодых собак (до 3-летнего возраста). Хроническое течение лейшманиоза характеризуется теми же признаками, что и острое, но эти признаки менее выражены. Собаки погибают спустя несколько месяцев после появления первых симптомов болезни, но иногда возможно выздоровление.

8.Иммунитет при лейшманиозе

Первый иммунный ответ организма формирует клеточный иммунитет: нейтрофилы и макрофаги. Со временем развивается гуморальный иммунитет, организм вырабатывает Т-хелперы типа 1 , секретирующие интерферон гамма и ИЛ-2. После перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный, но не пожизненный иммунитет, висцеральная форма такового не формирует. При этом заболевании нестерильный возбудитель у переболевших животных сохраняется в организме пожизненно.

9.Патологоанатомические изменения

Трупы истощены. Слизистые оболочки анемичны. На коже выявляют небольшие узелки и язвы. Лимфатические узлы, печень и особенно селезенка значительно увеличены. На слизистой оболочке кишок -- язвы.

У собак, пораженных L. donovani, в сердце, легких, печени, почках, поджелудочной железе и мышцах образуются опухолевидные инфильтраты, которые содержат значительное количество гистиоцитов. Отмечают развитие острого амилоидоза. [5]

10.Лабораторная диагностика

Болезнь диагностируют комплексно, на основании эпизоотической ситуации, анамнеза жизни (важно, выезжало ли животное за границу), анализа крови и мочи. Самым диагностически важным для обнаружения лейшманиоза является исследование мазков при кожной форме - с пораженных участков, а при висцеральной - из пункции костного мозга или лимфатических узлов.[6]

Мазки окрашивают по методу Романовского-Гимза. При этом ядро лейшмании приобретает рубиново-красный цвет, цитоплазма - голубой. Применяют серологические исследования сыворотки крови по РИФ, РСК и РНГА. Иногда проводят ПЦР. Достаточно хорошо разработаны методы культивирования лейшмании, а также биопробы на хомяках и белых мышах.

При дифференциальной диагностике необходимо дифференцировать кожную форму лейшманиоза от демодекоза, при котором в соскобах кожи выявляют клещей D.canis.[1]

11.Профилактика