Состояние систем микробиоценоза, гемостаза и иммунитета при хронических запорах у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Состояние систем микробиоценоза, гемостаза и иммунитета при хронических запорах у детей

Хронические запоры (ХЗ) встречаются довольно часто у детей и взрослых, распространённость их достигает 5,0% [1,2,3]. Неудовлетворённость клиническими результатами как консервативной терапии, так и оперативного лечения обусловливает поиск новых путей её решения [4,5].

На протяжении тысячелетий человечество страдало ХЗ. Один из ранних источников, посвященных запорам, - древнеегипетский фармакологический папирус Эберса XVI века до н.э. Гиппократ (460-370 гг. до н.э.) считал, что запор - это «недостаточное очищение» организма. Авиценна в «Каноне врачебной науки» (980-1037) трактовал запор как заболевание «именно толстой кишки». Парацельс (1493-1541) рассматривал запор как одну из пяти невидимых причин болезней, указывая на шлаки, ядовитые вещества и «внутренние закупорки». В XVIII-XIX веках врачи были убеждены, что запор связан с атонией кишечника, вызванной изменениями в диете, снижением физической активности и темпа жизни в результате урбанизации. В 1929 г. Эванс опубликовал определение запора, которое явилось первым шагом в направлении к современной дефиниции ХЗ (чрезмерная задержка прохождения остатков пищи через толстую кишку в силу разных причин, сопровождающаяся нерегулярным стулом, чувством неполной дефекации, твердым стулом, малым количеством стула и чувством дискомфорта). Вершину трактовки ХЗ представляют собой Римские критерии III 2006 г. [6].

Желудочно-кишечный тракт - система, выполняющая важнейшие функции в организме человека: переваривание и всасывание пищевых веществ, продукция и выделение в кровяное русло ряда пептидных гормонов, участие в нейрорегуляторных процессах, регуляция обмена холестерина, желчных пигментов и одна из важнейших функций - участие в формировании общей иммунобиологической реактивности организма. Это определяется тесным взаимодействием иммунных клеток кишечника с населяющими его бактериями.

Микроэкологическая система пищеварительного тракта является открытым биоценозом, так как между микрофлорой среды и микрофлорой желудочно-кишечного тракта происходит постоянная циркуляция микроорганизмов.

Биомасса микроорганизмов, заселяющих кишечник здорового человека, составляет 1-3 кг и включает в себя до 400-500 различных видов бактерий. Пищеварительный тракт заселён некоторыми видами условно-патогенных штаммов, как клебсиеллы, протеи, дрожжеподобные грибы рода Кандида, энтеробактеры и другие, которые при определенных условиях, когда организм ослаблен, могут проявлять свои болезнетворные свойства, что приводит к развитию дисбиотических нарушений в кишечнике и к снижению колонизационной резистентности, относящийся к факторам неспецифической защиты. Поэтому у ребёнка, страдающего дисбиозом, возможна повышенная чувствительность к инфекционным возбудителям.

Кроме того, при дисбактериозах описано снижение общей резистентности организма за счёт уменьшения количества лизоцима, IgA, повышения уровня гистамина и изменения на этом фоне сосудистого тонуса [7]. Вместе с тем, лейкоциты, подобно тромбоцитам, обладают способностью к агрегации. Интенсивность этого процесса возрастает в присутствии продуктов пластинчатой «реакции освобождения» или феномена адгезии кровяных пластинок к лейкоцитам [8].

Принимая во внимание изложенное выше, целесообразно более детальное и глубокое изучение иммунитета у детей с хроническим толстокишечным стазом. Это позволяет уточнить некоторые аспекты патогенеза данного заболевания и поможет наметить пути коррекции выявленных нарушений, что и явилось целью настоящего исследования.

Полное комплексное исследование системы иммунитета у 215 больных детей с различными формами хронического толстокишечного стаза проводилось на момент поступления больного в стационар и перед выпиской. Пациенты группировались по формам заболевания в соответствии с клинической классификацией хронического толстокишечного стаза по А.И. Лёнюшкину (1999).

Таблица 1. Распределение пациентов по возрасту и формам заболевания

Выделены три группы с компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формами (табл. 1). Параллельно исследовали субпопуляции иммунокомпетентных клеток: лейкоциты, лимфоциты (Т-лимфоциты, Т-хелперы, Тсупрессоры), фагоцитарный индекс, показатели «аутобляшкообразующих клеток» (АБОК), циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), иммунные глобулины A, M, G. Проводили также морфологическое исследование резецированных препаратов стенки толстой кишки у пациентов с декомпенсированной формой толстокишечных стазов, акцентируя внимание на изучение сосудистого русла.

В иммунном статусе (табл. 2) у больных компенсированной формой отмечен: лейкоцитоз, снижение активности Т-лимфоцитов на 21,4%, при повышении активности Т-супрессоров на 29,3%, снижение ФИ при повышении показателя АБОК. В гуморальном звене определялось выраженное на 55,6% повышение IgG, умеренное увеличение IgM, при значительном снижении на 23% IgA, при этом количество ЦИК-ов значительно.

Таблица 2. Показатели иммунного статуса у больных с различными формами хронического толстокишечного стаза

У больных с субкомпенсированной формой хронического толстокишечного стаза обращал на себя внимание незначительный лейкоцитоз, снижение числа лимфоцитов до 38,05±0,3. Общая популяция Т-лимфоцитов была уменьшена на 33-34%, при умеренной супрессорной активности Т-супрессоров до 16,0% и угнетении Т-хелперов на 31,1%. Активность нейтрофилов возрастала. Так, показатель фагоцитарного индекса увеличивался на 9-10%, показатель АБОК - на 20,3%. В гуморальном звене отмечено повышение количества ЦИК на 15,3% за счёт увеличения IgA до 1,25?0,08г/л, IgM на 32%, IgG на 24%.

При декомпенсированной форме ХТКС зафиксировано: увеличение количества лейкоцитов на 16,8% от нормы, снижение числа лимфоцитов до 40,65-0,14%. Супрессорная активность Т-супрессоров была повышена на 22,1% при угнетении Тхелперной активности на 25,5%. Фагоцитарная активность нейтрофилов умеренно возрастала (78,07-0,04). В гуморальном звене отмечен наиболее выраженный дисбаланс с угнетением выработки Ig A до 1,01±0,01 и увеличением Ig М на 16,5%, Ig G на 40,9% соответственно, ЦИК возрастали на 24,5%.

Таким образом, в иммунологическом статусе отмечается повышенная лейкоцитарная активность с выработкой активных форм кислорода, выявляется дисбаланс Т-клеточного звена с супрессорной активностью, и активацией гуморального звена иммунитета за счет Ig M и Ig G, с высоким содержанием ЦИК. Последующая активация иммунологическими тригерными факторами (ЦИК, лейкоцитоз, увеличение иммуноглобулинов тяжёлых классов IgG, IgM) приводит к активации внутреннего пути тромбообразования через XI, XII факторы. В свою очередь стимуляция АФК лейкоцитов вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов, что является повреждающим фактором для эндотелия и коллагена базальной мембраны.

Литература

хронический запор ребенок иммунный

1. Милитарёв Ю.М., Симкина Е.С. Предупреждение и лечение запоров // «Актуальные вопросы колопроктологии: Мат.научн. практ. конф. - Тула, 1986. - С. 1-2.

2. Campobasso P., Belloli G. La stipsi cronica nel bambino // Pediatr. Med. Chir. - 1988. - Vol. 10, №3. - P. 241-250.

3. Johanson J.F., Sonnenberg A. The prevalence of hemorrhoids and chronic constipation. An epidemiologic study // Gastroenterology. - 1990.-Vol.98, №2.-P.380-386.

4. Воробьёв Г.И. Диагностика и лечение мегаколона у взрослых // Вестн. хирургии. 1984. - №4. - С. 74-79.

5. Лёнюшкин А.И. Хирургическая колопроктология детского возраста. - М. - Медицина, 1999. - 366 с.

6. Цветкова Л.Н. Профилактика и лечение запоров у детей. Вопросы современной педиатрии. 2004; 3 (5): 2-7.

7. Блохина И.Н., Дорофейчук В.Г. Дисбактериозы. - М.: Медицина, 1979. - 322 с.

8. Griepp P.R., Gralnick H.R. Platelet to leukocyte adherence phenomena associated with thrombocytopenia // Blоod.1976 vol. 47-p. 513-522.

Размещено на Allbest.ru