Анатомия и физиология глубоких вен

Размещено на http://www.allbest.ru/

1

1

Анатомия и физиология глубоких вен

флеботромбоз вена сгусток кровь



Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождающими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют непарную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной веной, дает начало общей подвздошной вене. Две общие подвздошные вены, сливаясь, образуют нижнюю полую вену.

Флеботромбоз, или тромбоз глубоких вен (ТГВ) -- заболевание, при котором в глубоких венах (обычно в области голеней, бедер и таза) образуются кровяные сгустки (тромбы). Это состояние опасно тем, что тромбы могут оторваться и двигаться по кровеносным сосудам, через сердце, пока не остановятся в сосудах легкого. Такой блуждающий тромб называется эмболическим, а когда он попадает в лёгкие, то вызывает ТЭЛА. Если тромб достаточно крупный, ТЭЛА может быть фатальна.

Флеботромбоз возникает, когда нормальный процесс свёртывания крови начинается не после повреждения или ранения, а в обычных условиях при сохранной сосудистой стенке.

Факторами риска развития флеботромбоза являются следующие: ? возраст, ожирение;

?некоторые оперативные вмешательства, особенно большие по объему и длительные по времени операции в брюшной полости, а также на крупных суставах (коленных или тазобедренных);

?пониженная активность при длительном постельном режиме, перелетах на самолете или долгих автомобильных путешествиях;

?тяжелые механические повреждения тела с разрывом кровеносных сосудов, особенно открытые или раздробленные переломы;

?беременность и рождение ребёнка. Причинами этого являются: 1) повышение уровня факторов свертывания крови, за счет чего ускоряется сам процесс свертывания; 2) нарушение кровотока в тазовых сосудах вследствие сдавления растущей маткой; 3) повреждение кровеносных сосудов во время родов. В ранний послеродовый период (1-2-е сутки) риск возникновения флеботромбоза гораздо выше, чем во время беременности, особенно при кесаревом сечении;

?прием некоторых лекарственных средств, например, комбинированных (эстроген и прогестерон) пероральных контрацептивов; ?онкологические заболевания; ?курение.

Кроме этого, к факторам риска, предрасполагающим к венозному тромбозу, относят анестезию. Обнаружено, что наркоз с применением мышечных релаксантов значительно чаще сопровождается тромбозом глубоких вен нижних конечностей, чем другие виды анестезии (спинальная, эпидуральная, проводниковая). Решающую роль в этом играют более длительная иммобилизация конечности и выключение мышечной помпы.

Высокая распространенность и отсутствие тенденции к снижению частоты венозного тромбоза связаны с возрастающим числом оперативных вмешательств и расширением их объема, применением общего обезболивания с использованием миорелаксантов, увеличением среди оперируемых лиц пожилого возраста с тяжелой сопутствующей патологией. Подсчитано, что только на 1,2 млн операций на органах брюшной полости, производимых в США в течение года у больных в возрасте старше 40 лет, развивается 158 тыс. случаев флеботромбоза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В 1865 г. Р. Вирхов описал сочетание патологических факторов, являющихся основным пусковым механизмом внутрисосудистого образования тромбов и известных как триада Вирхова. Она включает в себя: 1) изменение свойств крови (состояние гиперкоагуляции); 2) травму стенки сосуда (повреждение эндотелия); 3) замедление тока крови (стаз). Дальнейшее развитие учения о тромбозе показало, что компоненты триады Вирхова отнюдь не равнозначны и значение каждого из перечисленных факторов до сих пор является предметом дискуссии.

Повреждение эндотелия сопровождается выделением интерлейкинов, фактора агрегации тромбоцитов, который активирует тромбоциты и коагуляционный каскад. Поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и адгезивность. Указанные факторы приводят к образованию тромбов. Формированию тромба способствует тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло. На рис. 1 схематично представлен механизм образования тромбов.

В большинстве случаев (89 %) тромб берет начало в суральных венозных синусах -- сравнительно больших, слепо заканчивающихся полостях в икроножных мышцах, которые открываются в глубокие вены голени. Суральные синусы пассивно заполняются кровью при расслаблении икроножных мышц и опорожняются при их сокращении (мышечновенозная помпа). Когда пациент лежит без движений, с прижатыми к операционному столу или к постели икроножными мышцами, в указанных синусах возникает застой крови, способствующий формированию тромбов. Этому благоприятствует изменение коагулирующих свойств крови под влиянием оперативной травмы и изменений стенок вен. У оперированных больных тромбообразование в глубоких венах голени в большинстве случаев начинается уже на операционном столе.

Тромбы, локализующиеся в синусах и мелких венах голени, чаще (до 80 %) подвергаются спонтанному лизису, и только у 20 % больных они распространяются на вены бедра и выше. В течение 6 месяцев у 70 % больных с флеботромбозом нижних конечностей проходимость венозных стволов восстанавливается, однако у 44 % наблюдается повреждение сосудов, питающих стенку вены, грубые фибринозные изменения стенок и несостоятельность клапанов глубоких и коммуникантных вен. Глубокие вены превращаются в трубки, неспособные препятствовать обратному кровотоку. Вследствие этого значительно повышается давление в венах голени, развивается хроническая венозная недостаточность.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Тромбоз глубоких вен зачастую является трудно диагностируемым заболеванием, так как примерно у половины людей данное заболевание протекает бессимптомно, особенно в случаях отсутствия боли, отека и воспалительной реакции со стороны организма.

Для установления точного диагноза в первую очередь следует остановиться на ряде общих вопросов, касающихся здоровья пациента, ранее перенесенных заболеваний и сопутствующей патологии. Затем переходим к осмотру конечности и выявлению признаков. Наиболее частыми признаками флеботромбоза являются: боль; отек конечности, в зависимости от локализации тромба; легкое покраснение конечности; уплотнение мышц; ощущение тяжести и жара в конечности. Измерение периметра пораженной и здоровой конечностей на одинаковых уровнях позволяет заподозрить флеботромбоз и вероятный его уровень. Среди указанных клинических признаков наиболее значимым является односторонняя пастозность или отечность конечности, которые в 70 % случаях указывают на флеботромбоз. Существует несколько специфических симптомов, применяемых в клинической практике:

1) симптом Пратта: кожа становится глянцевой, чётко выступает рисунок подкожных вен;

2) симптом Пайра: распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра;

3) симптом Хоманса: боль в голени при тыльном сгибании стопы;

4) симптом Ловенберга: боль при сдавлении голени манжетой аппарата для измерения АД при величине 80-100 мм рт. ст., в то время как сдавление здоровой голени до 150-180 мм рт. ст. не вызывает неприятных ощущений.

Однако приведенные симптомы ненадежные и критикуются многими авторами.

Флеботромбоз редко сопровождается покраснением кожи, обычно эти симптомы выражены минимально. Зачастую у пациентов с флеботромбозом первым симптомом заболевания может быть боль в грудной клетке, что является главным признаком развития такого грозного осложнения, как ТЭЛА. При нарушении венозного оттока в результате ТГВ развивается боль и отек в нижней конечности, на ощупь она становится горячей. Движения в суставах конечности и чувствительность практически не изменяются. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие как субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз встречаются у большей части больных. В зависимости от локализации флеботромбоза может отекать лодыжка, голень или все бедро. Иногда тромбы могут способствовать повреждению клапанного аппарата вены, а это, в свою очередь, приводит к нарушению венозного оттока и развитию отека нижних конечностей.

Симптомы и клинические виды локализации флеботромбоза

Клинический диагноз в целом и топический диагноз в частности основываются на анализе симптомов, выраженность которых обусловлена расстройствами регионарной гемодинамики, что во многом зависит от уровня поражения. Ниже мы остановимся на характеристике клинической картины флеботромбоза различной локализации.

Флеботромбоз голени. Окклюзия 2-3 берцовых вен, при сохраненной проходимости остальных, не вызывает значительных нарушений венозного оттока из конечности. Вот почему клиническое распознавание тромбоза этой локализации представляет наибольшие трудности. Именно при поражении глубоких вен голени наиболее высока доля диагностических ошибок, причем возможна как гипо-, так и гипердиагностика. Клиническая картина флеботромбоза голени чрезвычайно скудна. Заболевание совершенно не вызывает у больного, а порой и у врача, ощущения опасности. Часто единственным симптомом тромбоза являются умеренные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе, движениях в голеностопном суставе либо просто в вертикальном положении пациента. Диагностика заболевания существенно облегчается, если у пациента имеется отек дистальных отделов конечности. Отек никогда не бывает значительным и чаще локализуется в области лодыжек.

Диагностика существенно упрощается, когда тромбируются все глубокие вены голени (передние и задние большеберцовые, малоберцовые), что бывает редко. При этом, как и при тромбозе подколенной вены, существенно нарушается венозный отток из голени. Она становится отечной, напряженной, периметр ее в средней трети увеличивается на 4 см и более. Появляется выраженный болевой синдром, возникает чувство распирания, тяжести, напряжения в конечности, цианоз кожи, заметно увеличивающийся в вертикальном положении пациента и после ходьбы. На голени образуется сеть расширенных подкожных вен. При распространении тромбоза на подколенную вену болезненность начинает определяться в подколенной ямке, и иногда из-за усиления боли полное разгибание конечности в коленном суставе становится невозможным.

Флеботромбоз бедренной вены.Симптоматика во многом зависит от распространенности и степени сужения просвета сосуда тромбом. Наибольшие клинические проявления наблюдаются при окклюзии всей вены. При частичном закрытии просвета вены (неокклюзионный тромбоз) нарушения гемодинамики и, соответственно, клиническая симптоматика -- отёк, боль, цианоз кожных покровов -- выражены меньше, что связано с хорошо развитым коллатеральным кровообращением и возможностью оттока крови по системе глубокой вены бедра. Развивающаяся окклюзия устья глубокой вены бедра «выключает» большинство основных венозных коллатералей нижней конечности. Тромбоз общей бедренной вены проявляется более яркой клинической симптоматикой. Возникшая закупорка общей бедренной вены характеризуется внезапным отеком большей части конечности. Именно момент появления выраженного отека нередко расценивается больным и врачом как начало заболевания, даже если тромботический процесс распространился с вен голени. При осмотре обнаруживают увеличение объема голени и бедра, цианоз кожных покровов, интенсивность которого возрастает по направлению к периферии. Отмечается расширение подкожных вен в дистальной части бедра и на голени. Если тромб бедренной вены обтурирует устье БПВ бедра, то развивающаяся в поверхностной венозной системе гипертензия приводит к включению анастомозов, перекрестных с контрлатеральной конечностью. При этом наблюдается усиление рисунка подкожных вен паховой и надлобковой областей. При пальпации определяется болезненность по проекции магистральных сосудов на всем протяжении бедра. Выявляется заметное увеличение паховых лимфатических узлов. Гипертермия может достигать 38 °С. Период выраженного венозного застоя длится 3-4 дня, после чего наступает медленное уменьшение отека.

Илеофеморальный флеботромбоз. У больных возникают боли по передне-внутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области. Конечность увеличивается в объеме, отек распространяется от стопы до паховой складки, иногда переходит на ягодицу (рис. 2). Окраска конечности варьирует от бледной до цианотичной. При пальпации определяется болезненность по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области. Через 3-4 дня от начала заболевания отек несколько уменьшается и появляется усиленный рисунок кожных вен, обусловленный затруднением оттока крови по глубоким венам.

Помимо ТЭЛА, к осложнениям течения илеофеморального флеботромбоза следует относить и флегмазии, которые бывают белыми и синими.Остановимся на этих отдельных формах.

Белая флегмазия. Эту форму илеофеморального тромбоза называют «псевдоэмболической», или белой болевой флегмазией (phlegmasiaalbadolens). Она характерна для тромбоза бедренных и начальных отделов подвздошных вен. При этом вся конечность становится отечной и увеличивается в размерах, отмечается выраженный болевой синдром, а кожа бледнеет. Бледность объясняется сдавлением капилляров кожи из-за отека. Пульсация артерий нижней конечности при этом сохранена, но определение ее может быть затруднено. Такое явление часто называют синдромом белых нижних конечностей и ошибочно принимают за артериальную недостаточность.

Синяя флегмазия. При поражении всей системы подвздошных вен отек обширен. При этом наблюдается цианоз и сильная боль в конечности. Причиной венозной гангрены служит застой крови в венах из-за тотальной закупорки подвздошных вен с распространением процесса тромбообразования на венулы и капилляры из-за стаза. Как правило, у таких пациентов наблюдается тяжелая тромбофилия.

Несколько иная ситуация возникает при распространенном тромбозе всех глубоких вен нижней конечности и таза. При этом конечность резко увеличивается в объеме, становится отечной, плотной. Кожа приобретает фиолетовую или почти черную окраску.

На ней появляются пузыри с серозной или геморрагической жидкостью. Кроме того, возможно развитие так называемой «лоскутной гангрены», включающей и гангрену пальцев пораженной конечности, а иногда и гангрены всей конечности. Все это происходит на фоне шока. Эта клиническая форма носит название синей болевой флегмазии (phlegmasiacoeraleadolens).

Флеботромбоз нижней полой вены. Как правило, он носит восходящий характер и является осложнением тромбоза магистральных вен таза. Отек, боль и цианоз захватывают обе конечности и распространяются на нижнюю половину туловища.

Диагностика флеботромбоза может быть сложной и не всегда достоверной. Важную роль играет клиническое разделение пациентов на группы по уровню вероятности возникновения ТЭЛА. Использование клинической модели помогает разделить пациентов на группы с высокой, умеренной и низкой степенью риска флеботромбоза.

Критерии флеботромбоза:

1. Большие критерии:

?рак;

?паралич или недавняя иммобилизация нижней конечности;

?нахождение в постели (> 3 дней) или объемное оперативное лечение (< 4 недель);

?флеботромбоз в анамнезе или отягощенная наследственность;

?отек бедра и голени;

?отек голени > 3 см в объеме по сравнению со здоровой конечностью.

2. Малые критерии:

?травма нижней конечности в анамнезе (< 60 дней назад);

?госпитализация в течение последних 6 месяцев;

?односторонняя пастозность или отек;

?односторонняя эритема или расширение подкожных вен.

Вероятность развития тромбоза:

1. Высокая:

?более 3 больших критериев в отсутствие другого диагноза;

?более 2 больших критериев + более 2 малых + отсутствие другого диагноза.

2. Низкая:

?1 большой критерий + более 2 малых + отсутствие другого диагноза;

?1 большой критерий + более 1 малого + отсутствие другого диагноза;

?отсутствие больших критериев + более 3 малых + отсутствие другого диагноза;

?отсутствие больших критериев + более 2 малых + отсутствие другого диагноза.

3. Средняя: все другие комбинации.

Знание этих критериев и групп упрощает процесс диагностики. При этом пациентам с низкой вероятностью флеботромбоза обследование не назначают, остальным проводят обычное УЗИ венозной системы или флебографию.

ДИАГНОСТИКА

Помимо рутинного клинического обследования с обязательной R-графией органов грудной клетки и ЭКГ (для исключения ТЭЛА), необходимо выполнять следующее:

1) общий (клинический) анализ крови;

2) исследование системы гемостаза (коагулограмму);

3) определение D-димера;

4) дуплексное ультразвуковое исследование;

5) флебографию;

6) магнитно-резонансную томографию и магнитно-резонансную ангиографию;

7) радионуклиднуюсцинтиграфию;

8)плетизмографию;

9)флеботонометрию.

Общий (клинический) анализ кровипомимо стандартных показателей должен обязательно включать определение количества тромбоцитов и гематокрита.

Исследование системы гемостаза (коагулограмма)предназначено: для диагностики нарушений в системе гемостаза; проведения контроля за лечением антикоагулянтами прямого и непрямого действия, а также тромболитической терапии. В настоящее время обычная практика распознавания нарушений гемостаза неоднородна и часто варьирует в разных клиниках от выполнения 1-2 малоинформативных тестов (протромбиновый индекс, фибриноген) до использования перегруженного списка методов, часть из которых дублирует друг друга. Многие рутинные исследования устарели, малоценны и неточны (время свертывания крови, время рекальцификации, толерантность плазмы к гепарину и другие). На сегодняшний день несопоставима с общемировыми методическими подходами оценка результатов протромбинового времени по протромбиновому индексу. Для выявления нарушений необходим достаточный комплекс «глобальных тестов», которые включают определение:

1) протромбинового времени (ПВ);

2) тромбинового времени (ТВ);

3) активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);

4) содержание фибриногена.

Протромбиновое (тромбопластиновое) время с вычислением международного нормализованного отношения (МНО) и протромбинового индекса (ПТИ) используют для диагностики тромбоэмболических и геморрагических состояний, а также для контроля за лечением антикоагулянтами непрямого действия. Норма: ПВ -- 10-14 с; МНО -- 0,8-1,3; ПИ -- 80-105 %. Чтобы однозначно интерпретировать результаты измерения протромбинового времени, независимо от лаборатории, используютМНО (INR): этот способ позволяет математически скорректировать разницу, даваемую тромбопластинами с разной чувствительностью. Вычисляется при использовании тромбопластина, стандартизированного по международному индексу чувствительности. При лечении непрямыми антикоагулянтами МНО поддерживают на уровне 2-3,5в зависимости от клинической ситуации. Определение МНО, в сравнении с ПТИ, позволяет более точно подобрать дозу антикоагулянта и уменьшить риск кровотечений, связанных с его передозировкой.

Клинико-диагностическое значение:удлинение протромбинового времени (ПТИ снижается, МНО увеличивается) позволяет выявить наклонность к гипокоагуляции.

Тромбиновое время дает общую оценку конечного этапа свертывания крови и используется для контроля за гепаринотерапией (особенно высомолекулярным гепарином) и фибринолитической терапией. Норма -- 8-14 с.

Активированное частичное тромбопластиновое время. Тест называют также каолин-кефалиновым временем. Норма -- 26-36 с. АЧТВ чувствителен к избытку в плазме антикоагулянтов и не зависит от количества тромбоцитов. Этот тест -- один из основных для контроля за лечением гепарином. У больных, получающих гепаринотерапию, АЧТВ удлиняется в 1,5-2 раза, что свидетельствует об эффективности лечения. Определение АЧТВ позволяет окончательно решить вопрос о толерантности к гепарину: для этого проводят определение АЧТВ за 1 ч до очередного введения гепарина. Если АЧТВ окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с нормой, констатируют повышенную чувствительность к гепарину, снижают его дозу или увеличивают интервал между введениями.

Содержание фибриногена. Норма -- 1,5-3,75 г/л. Повышение количества фибриногена даже в пределах нормальных значений рассматривается как фактор риска при сердечно-сосудистых заболеваниях. Увеличение концентрации свидетельствует о наклонности к гиперкоагуляции.

Определение D-димера. Тестом многих патологических состояний системы гемостаза, сопровождающихся внутрисосудистым отложением фибрина (ДВС-синдром, флеботромбоз, ТЭЛА, коронаротромбоз), является D-димер. Под действием плазмина расщепляется как фибрин, так и фибриноген, но D-димер образуется только при ферментативном расщеплении фибрина, являясь наиболее специфичным маркером деградации фибриновых сгустков.

D-димер -- диагностический маркер, и в норме содержание его в плазме не должно превышать 250 нг/мл. Возможны следующие варианты:

1) нормальный уровень D-димера с более чем 90%-ной степенью достоверности говорит об отсутствии тромбоза и риска его развития;

2) значения D-димера от 400 до 600 нг/мл позволяют отнести пациента к группе риска;

3) концентрация выше 600 нг/мл говорит о наличии патологии.

Для лабораторной диагностики уровня D-димера в настоящее время используется три метода: латексной агглютинации, ИФА и иммунохроматографии. Экспресс-метод иммунохроматографии для определения уровня D-димера сочетает скорость проведения анализа (от 2 мин) с высокой чувствительностью (пороговое значение: от 60 нг/мл).

После выполнения сбора жалоб, уточнения анемнестических данных, клинического осмотра и выполнения лабораторных анализов возникает предположение о наличие у пациента флеботромбоза нижней конечности.

Для подтверждения диагноза флеботромбоза требуется выполнение дуплексного ультразвукового исследования венозной системы, позволяющее визуализировать структуру сосудов и оценить кровоток, в частности оно позволяет выявить тромб и определить его характеристики. На рис. 3 представлен алгоритм диагностики флеботромбоза.

Дуплексное ультразвуковое ангиосканирование с использованием цветного допплеровского картирования -- метод выбора в диагностике тромбоза ниже уровня паховой связки. Основной признак тромбоза: обнаружение эхопозитивных тромботических масс в просвете сосуда. Эхоплотность возрастает по мере увеличения «возраста» тромба. Перестают дифференцироваться створки клапанов. Диаметр пораженной вены увеличивается в 2-2,5 раза по сравнению с контралатеральным сосудом, вена перестает реагировать на компрессию датчиком (признак, особенно важный в первые дни заболевания, когда тромб визуально не отличим от нормального просвета вены). Неокклюзионный пристеночный тромбоз хорошо выявляется при цветном картировании -- пространство между тромбом и стенкой вены прокрашивается синим цветом (рис. 4 и 5).

Таким образом, диагностика флеботромбоза во многом зависит от данных ультразвукового исследования. В сомнительных ситуациях алгоритм диагностики базируется на клинической картине, определении специфического маркера Д-димера, а также выполнении флебографии.

Кратность УЗ-исследования вен следующая: при отсутствии ухудшения, следующее УЗИ делается через 1 неделю после первого, затем еще через неделю, и в дальнейшем -- по назначению флеболога. Как правило, уже на втором сканировании видна динамика тромбоза, и чаще она положительная для пациента. При отсутствии динамики или ухудшении стоит рассмотреть вопрос о повторной госпитализации или дообследовании на предмет исключения онкопатологии, ведь известно, что половина онкобольных умирает от тромбозов.

Флебографии принадлежит решающее значение в диагностике флотирующих (неокклюзионных) тромбов и, в особенности, в тех случаях, когда при дуплексном сканировании не удается отчетливо визуализировать верхушку тромбов (рис. 8).

рис. 8



Основными рентгенологическими признаками острого тромбоза являются отсутствие контрастирования или «ампутация» магистральных вен, наличие дефектов наполнения в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неокклюзионном тромбозе. Видимые тонкие слои контрастного вещества, обтекающие тромб, и определяемые вокруг него полоски называют симптомом «железнодорожных рельсов». Выступающая верхушка тромба может плавать над поверхностью окклюзированного сегмента или распространяться в просвет неокклюзированной вены. Косвенными признаками непроходимости подвздошных вен, выявляемыми при дистальной флебографии, считают расширение глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен, длительную задержку в них контрастного вещества. Характер патологического процесса, препятствующего венозному оттоку из вен голени и бедра, определяют с помощью проксимальной (тазовой) флебографии.

Вместо традиционной рентгеноконтрастной флебографии в сложных для дифференциальной диагностики случаях может быть использованаКТ-флебография. Новейшим методом, включающим в себя все преимущества флебографии и компьютерной томографии, считается спиральная компьютерная томография. Она позволяет оценить анатомические особенности венозной системы. Для этих целей применяется многосрезовый и мультидетекторный спиральный компьютерный томограф, выполняющий 300-400 срезов за 30-40 с. Трехмерные изображения вен отличного качества получают с помощью автоматических протоколов на основе системы визуализации объемов (рис. 9).

Магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитнорезонансная ангиография (МРА) применяются при исследованиях как периферических, так и центральных вен. МРТ используют для визуализации тромбов, МРА -- только для визуализации сосудов. Тромботические массы при неокклюзионном тромбозе на MP-флебограммах выглядят как дефекты наполнения на фоне яркого сигнала от движущейся крови. При тромбе, окклюзирующем просвет вены, MP-сигнал от венозного сегмента, выключенного из кровообращения, отсутствует.

Радионуклиднаясцинтиграфия -- процедура, во время которой в вену вводится радиоактивный препарат. Движение препарата по глубоким венам наблюдается при помощи гамма-камеры с целью исследования скорости и характера кровотока. Применяется технология в исключительно сложных случаях.

В ряде западных стран получила широкое распространение плетизмография. Для проведения исследования измеряется степень кровенаполнения венозного русла при нагрузке и в норме. Объектом исследования является разница электрического сопротивления конечности, которая меняется в прямой зависимости от объема части тела.

Для измерения давления в венах, меняющего свои показатели во время движений, используютфлеботонометрию. С ее помощью можно проанализировать работу клапанного аппарата.

В заключение следует отметить, что наиболее предпочтительным методом диагностики является УЗИ. Флебография остается запасным методом в случае подозрения на тромбоз вен голени, подвздошных вен или при неясной клинической картине. Проба на D-димер может разрешить эту ситуацию, уменьшив востребованность упомянутых выше методов. Стратификация пациентов на группы с низким, умеренным и высоким риском еще до проведения исследования играет важную роль, так как позволяет оптимизировать диагностику и подобрать оптимальное лечение.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Целлюлит. Это хроническое, длительно протекающее заболевание подкожно-жировой клетчатки, чаще всего нижних конечностей, которое может проявляться как «мягким», так и «твердым» целлюлитом. Основными симптомами являются: изменение цвета кожи в зависимости от температуры окружающей среды; частые судороги; возникновение кровоподтеков на ногах без видимых травм; чувство тяжести в конечностях; сухость кожных покровов. Для целлюлита характерно наличие «критических» участков тела.

Лимфатический отёк (лимфедема). Различают первичную и вторичную лимфедему. При первичной лимфедеме, как правило, имеет место двустороннее поражение конечностей, заболевание развивается постепенно с раннего возраста и в последующем прогрессирует под воздействием провоцирующих факторов. При вторичной лимфедеме чаще поражается одна конечность, пациенты могут четко определить время и предполагаемую причину заболевания. Часто причиной является рецидивирующее рожистое воспаление нижней конечности. Отек более чем в 50 % случаев распространяется в области голени и стопы и может сопровождаться болью, утомляемостью, судорогами. Одним из диагностических приемов, используемых для определения характера заболевания, является лимфография, при которой выявляется количество лимфатических сосудов, их форма, проходимость, включение коллатералей и резервных лимфатических сосудов, состояние проницаемости стенки лимфатического сосуда (например, экстравазация).

Сдавление веныизвне опухолью или увеличенными лимфатическими узлами. Как правило, венозная недостаточность развивается постепенно. Зачастую у онкологических больных имеется гиперкоагуляция, значительно увеличивающая риск тромбообразования. При злокачественных опухолях почек опухолевая ткань подобно тромбу распространяется по просветупочечнойвены в супраренальный отдел нижней полой вены и полностью или частично перекрывает ее просвет. Опухолевый «тромб» может разрастаться вплоть до правого предсердия.

Растяжение или разрыв мышц. Для определения этой патологии важно выяснить у пациента: была ли травма, даже минимальная, и характер физической нагрузки. Повреждение мышц приводит к образованию межмышечной гематомы и сдавлению венозных стволов. Опорожнение гематомы создает условия для восстановления нормального кровотока по венам.

Разрыв синовиальной кисты (киста Бейкера). При легком нажатии возникает сильная боль на фоне отека. Обычно киста не пальпируется, коленный сустав может иметь нормальный вид. УЗ-исследование позволяет уточнить диагноз.

Тромбофлебит поверхностных вен можно принять за флеботромбоз. При клиническом осмотре выявляют воспалительноизмененнные поверхностные вены, нередко сильно болезненные при пальпации, часто на фоне варикозного расширения. Существует четкая связь между развитием поверхностного тромбофлебита и флеботромбоза, о чем свидетельствует тот факт, что среди 17-40 % описанных случаев в 33 % из них тромбофлебит сочетался с ТЭЛА.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Флеботромбозы представлены широким спектром состояний: от изолированных поражений вен голени до патологий, несущих угрозу нижним конечностям и жизни в целом -- вариантам флегмазий и венозной гангрены. Тяжесть клинической картины зависит от распространенности тромбоза и от сопутствующих протромботических факторов, которые участвуют в процессе развития болезни. Главные цели лечения на первых этапах -- ликвидация состояния, предрасполагающего к нарушению коагуляции и тромбообразования, с тем чтобы предотвратить или минимизировать риск ТЭЛА, достичь оптимального фибринолиза и таким образом снизить вероятность развития постфлебитического синдрома.

При постановке врачом диагноза «флеботромбоз» лечение необходимо начать незамедлительно. Терапию целесообразно проводить в стационаре и только в редких случаях амбулаторно (при отказе от госпитализации) в зависимости от стадии (периода) и тяжести заболевания.

В течении флеботромбоза выделяют 3 стадии, или периода: острый, подострый и хронический. Кратко остановимся на характеристике каждого из них.

Острый (1-й) период. Продолжительность его около 7-10 дней с момента появления признаков флеботромбоза конечности. Это наиболее опасный период для пациента по вероятности развития ТЭЛА. Основным методом на этой стадии является антикоагулянтная терапия препаратами как прямого, так и непрямого действия.

Подострый (2-й) период. Этот период характеризуется стиханием клинических проявлений, но увеличенный объем конечности сохраняется.

Продолжительность периода до 7-8 месяцев.

И наконец, 3-й период -- стадия хронической венозной недостаточности, или постфлебитический синдром.

Исходя из стадийности течения флеботромбоза, лечение в каждом периоде имеет существенные отличия. Тем не менее, самым сложным является лечебный процесс 1-го периода.

Все лечебные мероприятия в остром (1-м) периоде можно разделить на 3 основных метода:

– консервативное (терапевтическое) лечение;

– оперативное (хирургическое) лечение;

– профилактика распространения тромбообразования.

В этом периоде важно определить тактику лечения острой венозной недостаточности. Основными задачами последней являются:

1. Предотвращение дальнейшего тромбообразования (антикоагулянтная терапия).

2. Лизис возникших тромбов (тромболизис).

3. Улучшение лимфовенозного оттока.

4. Антиагрегантная терапия, которая включает: коррекцию перфузии тканей и микроциркуляторных нарушений; повышение тонуса венозной стенки; стабилизацию реологических свойств крови; торможение активности лейкоцитов и синтеза медиаторов воспаления.

5. Хирургическое лечение.

6. Профилактика тромбообразования.

Остановимся на характеристике поставленных задач.

Предотвращение дальнейшего тромбообразования (антикоагулянтная терапия). Лечение флеботромбоза напрямую зависит от способностей тромба к фрагментации и отрыву, то есть важным является недопущение перехода его во флотирующий с образованием эмбола. Это достигается гепаринотерапией, которая направлена на снижении, свертываемости крови. Применение гепарина в чистом виде возможно только стационарно, в силу большого количества осложнений при использовании в лечебных дозах и необходимости четкого врачебного контроля за его назначением. Врач, назначающий гепарин, опасается, прежде всего, развития кровотечения, поэтому дозировка подбирается с особым вниманием. И, по идее, перед каждым введением гепарина полагается проверять свертывающие показатели крови, но это часто не делается. Определение времени свертывания уже не отвечает современным требованиям, и на смену ему приходит метод определения АЧТВ.

Кроме всего прочего, гепарин может взаимодействовать не только с точками приложения свертывающей системы (антитромбин 3), но и с другими белками крови, тем самым уменьшая свое основное действие. Да и содержание антитромбина 3 повсеместно не определяется. И нередко, назначив вполне нормальные серьезные дозы гепарина, врачи не получают желательного эффекта в силу этих причин.

При умеренном риске флеботромбоза пациенту вводят подкожно 5000 ЕД обычного гепарина 2-3 раза в сутки. Мониторинг АЧТВ при таком введении препарата предполагает 1,5-2 нормы.

При высоком риске дозу гепарина увеличивают в 2 раза. Для большинства пациентов методом выбора в лечении флеботромбоза и эмболии легочной артерии является болюсное (одноразовое) внутривенное введение 5000 ЕД гепарина с последующим внутривенным капельным (или с помощью инфузомата) введением данного препарата со скоростью 1000- 1200 ЕД/ч. В общей сложности за сутки вводят до 30 000-40 000 ЕД, что соответствует адекватной гепаринотерапии и способствует увеличению АЧТВ в 1,5 раза и более от исходного уровня. При этих условиях риск рецидива тромбоза глубоких вен уменьшается до 2 % и менее. Внутривенную гепаринотерапию в таком объеме продолжают 7-10 дней. В течение последних 4-5 дней этого периода добавляют непрямые антикоагулянты на срок до 3 месяцев.

Вместо обычного гепарина в этой схеме лечения может быть использован низкомолекулярный гепарин (НМГ), который вводят подкожно 1-2 раза в сутки. Самыми распространенными НМГ являются Клексан, Фраксипарин, Фрагмин. Высокая эффективность этого метода лечения подтверждена многочисленными рандомизированными клиническими исследованиями в ряде медицинских центров. Неспособность НМГ связываться с антитромбином и тромбином уменьшает антикоагулянтную активность и таким образом приводит к снижению риска кровотечений. Биодоступность НМГ значительно выше обычного гепарина и, кроме того, НМГ имеют большие периоды полувыведения. Благодаря более предсказуемой фармакокинетике, суточная доза является фиксированной (устанавливают по массе тела пациента) и обеспечивает адекватный антикоагулянтный эффект. При этом нет необходимости следить за АЧТВ.

При умеренном риске флеботромбоза больным вводят 1 или 2 раза в день по 20 мг фракционированного НМГ. Его назначение очень удобно. Кроме того, пациент может делать уколы подкожно в стенку живота себе сам, для чего предусмотрен одноразовый шприц со всей дозой лекарства. Нет необходимости в проверке свертываемости крови, так как передозировки при правильном учете веса пациента не бывает, и как следствие, НМГ дают меньше осложнений. Действие данных препаратов гораздо меньше зависит от состояния крови и наличия в ней островоспалительных белков и уровня протромбина 3.

Назначение пероральных (в таблетках) непрямых антикоагулянтов (Фенилин, Варфарин, Кумадин) может происходить как на 3-и сутки после начала введения гепарина или НМГ, так и несколько позже -- за 3-4 дня до предполагаемой отмены прямых антикоагулянтов, что зависит от предпочтения врача. Как правило, отмена НМГ осуществляется при достижении МНО от 2 до 3 единиц или ПТИ от 40 до 60. Последний показатель менее корректный, потому что ниже 30 единиц он может вообще не определяться, и каждая единица после 35 очень сильно изменяет уровень свертываемости крови при табличном переводе ПТИ в МНО. Измерение ПТИ -- прошлый век медицины.

Начав пить непрямые антикоагулянты, пациент сдает кровь через 3 суток после начала их приема и далее по назначению лечащего врача в первую неделю до 3 раз, во вторую неделю -- до 2 раз, и далее 1 раз в неделю в первый месяц приема. В дальнейшем, а принимать непрямые антикоагулянты нужно не менее 3 месяцев, кратность сдачи крови -- 1 раз в 2 недели, при отработанной дозе препарата.

Чрезвычайно важным моментом антикоагулянтной терапии следует признать стабильный уровень гипокоагуляции. Исследование с помощью меченого фибриногена показывает, что прекращение инфузии гепарина всего лишь на несколько часов или пропуск одной из инъекций приводят к выраженной активации процесса тромбообразования. То же относится и к типичной врачебной ошибке: назначению непрямых антикоагулянтов (антивитаминов К) после отмены гепарина. Подобная неграмотность чревата развитием рецидивного венозного тромбоза. Назначать эти препараты следует до предполагаемой отмены гепарина (за 3-4 суток).

Лизис возникших тромбов (тромболизис). Процедура растворения тромбов называется тромболизисом. Тромболизис проводится обязательно сосудистым хирургом. В окклюзированный тромбом сосуд вводится катетер, через который непосредственно в тромб поступает тромболитик (стрептаза, стрептокиназа, целиаза и др.). К сожалению, эта процедура может вызвать кровотечение, поэтому тромболизис назначают в редких и тяжелых случаях. Но в то же время, его значимым преимуществом по сравнению с другими медикаментозными методами является возможность растворения тромбов крупных размеров. В частности, проведение тромболизиса эффективно при тромбозе системы верхней полой вены (вен верхних конечностей и шеи), который ассоциирован с более высоким риском развития ТЭЛА, по сравнению с тромбозом системы нижней полой вены.

Улучшение лимфовенозного оттока достигается за счет возвышенного положения конечности -- «постурального дренажа», эластического бинтования конечностей и строгого постельного режима. При этом происходит снижение венозной гипертензии за счет улучшения оттока.

Антиагрегантная терапия. К дезагрегантам относится довольно большая группа препаратов со сходным механизмом действия. Для пациентов с флеботромбозом важны: снижение адгезии и агрегации тромбоцитов; уменьшение ангиоспазма; улучшение микроциркуляции.

В клинической практике нашли широкое применение следующие препараты. Курантил активно влияет на первичную и вторичную агрегацию тромбоцитов. Назначают по 0,75 мг 3 раза внутрь. Тиклид по действию аналогичен Курантилу. Применяется по 250 мг 2 раза. Пентоксифиллин (Трентал, Трентал 400, Агапурин) тормозит агрегацию как тромбоцитов, так и эритроцитов. Применяется в виде раствора для внутривенного введения или в таблетированной форме в дозах 800-1200 мг в сутки. Низкомолекулярные декстраны (Реополиглюкин, Реомакродекс, Реоглюман и др.) увеличивают объем циркулирующей крови в кровяном русле, оказывая тем самым гемодилюционный эффект.

Хирургическое лечение флеботромбоза. Оперативно лечат эмбологенные тромбозы -- иначе говоря те, где есть флотирующая головка тромба. Вид операции зависит от локализации тромбоза. Могут применяться следующего вида операций:

?удаление тромба;

?перевязка или прошивание (пликация) вены; ?наложение артериовенозного шунта; ?установка кава-фильтра.

Цель части операций, помимо профилактики распространения тромбоза вверх, -- удаление тромботической массы. До операции необходим полный физический и психологический покой, чтобы не спровоцировать отрыв тромба.

Хирургическое удаление тромба рекомендуется при тяжелых формах тромбоза, когда существует вероятность некроза тканей. Процедура называется венозной тромбэктомией. Тромбэктомия из глубоких вен при помощи катетера Фогарти проводится ограниченно в связи с большой частотой повторных тромбозов и тромбоэмболии. Применение ее возможно лишь в первые 4-7 суток от момента возникновения тромбоза, пока не произошла плотная фиксация тромба к стенкам вены. Тромбоз магистральных вен чаще носит восходящий характер. Он берет начало в венах голени, из которых удалить тромб невозможно. Поэтому после тромбэктомии из крупных вен часто развиваются ранние послеоперационные ретромбозы.

При невозможности имплантации кава-фильтра по строгим показаниям производится пликация нижней полой вены. При этой процедуре ниже почечных вен стенка полой вены прошивается редко расположенными (через одну скрепку) металлическими скрепками или специальным устройством.

Шунтирующие операции (к примеру, операция Пальма) не получили распространения в связи со сложностью их выполнения и частыми тромбозами шунтов.

С целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии часто в нижней полой вене устанавливают самофиксирующиесякава-фильтры, имеющие форму зонтика с отверстиями для прохождения крови. Фильтр устанавливают в инфраренальном сегменте нижней полой вены путем чрескожного введения специального устройства, в котором кава-фильтр находится в свернутом состоянии. Проводник вместе с кава-фильтром может быть введен через яремную или бедренную вену контралатеральной стороны. Противоэмболическая функция фильтра может быть нарушена скоплением фрагментов тромба в отверстиях фильтра или из-за отрыва верхушки тромба, способного вызвать окклюзию нижней полой вены дистальнеекава-фильтра. Разрастание тромба выше фильтра не наблюдается, вследствие того, что мощный кровоток из почечных вен не дает образоваться тромбу над фильтром.

Установка кава-фильтров более оправдана для профилактики повторных эмболии ветвей легочной артерии и при флотирующем тромбе, создающем реальную угрозу массивной тромбоэмболии легочной артерии.

Профилактика тромбообразования. Предупреждение флеботромбозов имеет большое значение, так как избавляет больных от таких грозных осложнений этого заболевания, как ТЭЛА и постфлебитический синдрома. Наибольшая вероятность развития флеботромбоза наблюдается после операций и длительной иммобилизации (соблюдение постельного режима). В этом случае могут быть применены следующие профилактические меры:

?прием препаратов, разжижающих кровь (антикоагулянтов) до или непосредственно после операции;

?применение эластических бинтов, способствующих профилактике нарушения кровотока в нижних конечностях;

?применение устройств для компрессии (регулярно надувающиеся «гольфы» или «носки», помогающие регулировать венозный кровоток в течение периода иммобилизации);

?по возможности, ранняя активизация пациентов после хирургических операций и выполнение комплекса упражнений, помогающего улучшить тонус мышц нижних конечностей и венозный кровоток;

?целесообразно приподнимание ножного конца кровати под углом 15-20°. Постельный режим показан пациентам только в начальной стадии заболевания при наличии болей и отека пораженной конечности;

?после стихания болей и уменьшения отека -- назначение комплекса специальных гимнастических упражнений, улучшающих венозной отток. Занятия проводят под контролем методиста лечебной физкультуры.

Меры профилактики тромбоза глубоких вен у здоровых людей такие же, как и при профилактике варикозного расширения вен. Применение эластической компрессии поможет уменьшить боли и отек, способствует улучшению кровотока.

Синдром Педжета-Шреттера - это острый тромбоз подключичной вены. В 1960 году это заболевание было известно как синдром усилия, потому что оно связано с избыточной физической активностью человека. Синдром часто возникает у спортсменов или у тех, кто занимающихся тяжким физическим трудом. Из-за нагрузки у этих лиц может произойти вены между первым ребром и ключицей. Чаще болезнь бывает у мужчин, причем правая рука поражается недугом чаще. Начало заболевания очень часто совпадает с травмой или с перенапряжением руки.

Выделяют три стадии синдрома: острая; подострая; хроническая. В клинической картине острого тромбоза подключичной вены можно отменить несколько довольно характерных симптомов: Самый важный признак синдрома - отек пораженной руки и верхней части грудной клетки на той стороне. Причем отек на руке выражен сильнее. У большинства пациентов с тромбозом, который локализован на 2-5см больше объема здоровой конечности. Реже встречается слабая отечность - 1-2см. Очень редко встречается распространенный тромбоз, который захватывает не только плечевые, но и предплечные вены - отечность выражена сильнее, порядка 6-8см. То есть в хронической стадии синдрома Педжета-Шреттера отек бывает всегда. При острой стадии заболевания отек отмечается примерно у половины больных. Примечательной характеристикой синдрома служит то, что при надавливании на отек пальцем отсутствует ямка. Это обусловлено расширением венозных и лимфатических сосудов, при котором жидкость из сосудистого русла переходит в подкожную клетчатку. С этим фактом часто связаны жалобы пациентов на ощущение напряжения, распирания, а также быстрой утомляемости и слабости в конечности.

После отека вторым типичным признаком синдрома выступает подкожное расширение вен в плече и передней части грудной клетки. Этот симптом бывает только при хронической форме заболевания. В острой стадии он может быть выражен слабо или вовсе отсутствует. Еще менее постоянным симптомом выступает боль в руке. Причем в острой стадии она наблюдается только у половины больных, в хронической форме конечность болит еще реже. Такие пациенты больше жалуются на жжение, тяжесть, чувство распирания и похолодания в конечности. Редко, но бывает цианоз кожного покрова с меняющимся характером. В острой стадии он охватывает руку у половины больных. В хронической - цианоз пятнистой окраски только на кисти. Очень редкий симптом - онемение или другое проявление расстройства чувствительности. Могут быть также напряжены вены в локтевой ямке. Постановка диагноза Характерные визуальные признаки позволяют сразу диагностировать симптом Педжета-Шреттера. В сомнительных случаях нужны инструментальные методы: УЗИ позволяет обнаружить факт сдавливания вен окружающими структурами. Флебография выявляет локализацию и другие характеристики процесса тромбирования, а также то, как развито коллатеральное кровообращение. Прежде, чем купить лекарство Ангионорм: инструкция по применению, отзывы врачей и пациентов, советы по приему. Современная и действенная профилактика тромбофлебита -- основы питания, физических нагрузок и здорового образа жизни. Лечение заболевания Лечебная тактика зависит от течения заболевания. Для синдрома Педжета-Шреттера чаще применимо консервативное лечение, но иногда может понадобиться оперативное вмешательство. Консервативное лечение В острой стадии пациента кладут в стационар и применяют активную антитромботическую терапию. В ее состав входят фибринолитики в первые 3-5 дней, антикоагулянты непрямого и прямого действия на протяжении 2-3 недель, антиагрегантные препараты. Одновременно назначают противовоспалительные нестероидные препараты. Если у пациента гастрит или язвенная болезнь, препараты можно назначать в виде свечей. Обычный аспирин лучше заменить теми формами, которые растворяются в кишечнике. 1-2 месяца больные обязательно должны принимать препараты, которые улучшают лимфатический и венозный отток. По показаниям могут назначать сосудорасширяющие препараты. Иногда может быть показана седативная и десенсибилизирующая терапия. Режим выбирается исходя из состояния больного. Рука при ходьбе должна покоиться, поэтому ее обычно подвязывают. Лежа в постели руку приподымают выше уровня плеча. Если нет противопоказаний, то назначают физиотерапевтические процедуры - ионофорез трипсина, гепарина, новокаина, аспирина. С первого дня требуется бинтовать руку эластичным бинтом, но только если нет дискомфорта от бинтования или тотального тромбоза. Статистика показывает, что у некоторых пациентов бывают повторные рецидивы заболевания. Поэтому всем пациентом, которые уже пролечились от синдрома, назначаются в целях профилактики антигистаминные препараты и проводятся регулярные курсы консервативной терапии. Хирургическое лечение Острый тромбоз подключичной вены требует хирургического вмешательства при сильном болевом синдроме на фоне тяжких нарушений венозного оттока, при невозможности пациента заниматься профессиональной деятельностью. Целью оперативного вмешательства есть восстановление нормального кровотока в подключичной, плечевой и подмышечной вене. При острой стадии болезни тромбэктомия, как восстановительная операция, оправдана в первые дни и даже часы появления симптомов. Осторожно, видео операции! Кликните, чтобы открыть Многие специалисты полагают, что делать тромбэктомию необходимо в первые 72 часа заболевания, пока тромб еще не зафиксировался в венозной стенке и может быть легко извлечен. В хронической стадии острого тромбоза подключичной вены говорят уже о посттромботической болезни. На этой стадии реконструктивное оперативное вмешательство оправдано только когда наблюдается сегментарная окклюзия вен с ярко выраженным нарушением венозного оттока. Хирурги должны иметь относительно свободный доступ к подмышечной и подключичной вене. При синдроме Педжета-Шреттера самой удачной считается методика, которая была подробно разработана профессором Савельевым В. С. с соавторами еще в 70-ых годах. Данная методика предполагает делать разрезы параллельно и немного ниже ключицы. Разрез кожных покровов имеет начало над грудино-ключичным сочленением, потом под острым углом к ключице проходит по контурам грудинно-ключичной борозды и завершается в передней части подмышечной линии (на 2,5 сантиметра выше верхней части подмышки). Рассекается кожа, клетчатка под нею, большая мышца груди разделяется, а малая - отводится наверх. Вена под ключицей задействуется после рассечения подключичной мышцы и реберно-клювовидной связки. Изложенный метод дает возможность сделать ревизию вены под ключицей по достаточной длине, которая содержит место первоначального образования тромба. Операция, проведенная таким методом, дает самые наименьшие показатели по травмированию тканей, потому что ключица и мышцы не пересекаются.

...