Фармакотерапия язвенной болезни желудка

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА «ОБЩАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ»

Курсовая работа

По дисциплине «Фармакология»

На тему: «Фармакотерапия язвенной болезни желудка »

Выполнила студентка: Керженова А.Р.

Группы 15ЛЛ12

Руководитель: д.м.н. профессор Моисеева И.Я.

2018



Содержание

1. Задачи и цель

2. Актуальность

3. Механизм развития язвенной болезни желудка

4. Классификация лекарственных препаратов, применяемых при язвенной болезни

4.1 Антациды

4.2 Средства, снижающие секрецию желез желудка

4.2.1 М-Холиноблокаторы

4.2.2 Н-Гистаминоблокаторы

4.2.3 Ингибиторы протонового насоса

4.3 Гастропротекторы

4.4 Антихеликобактерная терапия

Заключение

Список литературы



1. Задачи и цель

желудок лекарственный препарат язвенный

Задачи:

1. Провести изучение источников литературы по клинической эффективности применения лекарственных препаратов.

2. Изучить фармакокинетику и применение лекарственных препаратов.

Цель:

Целью данного исследования является изучение лекарственных препаратов и их применение с учетом их фармакокинетики, фармакодинамики, показаний и противопоказаний.



2. Актуальность

Проблема изучения язвенной болезни (ЯБ) в настоящее время остается актуальной как в теоретическом, так и в практическом отношении. Несмотря на большое количество отечественных и зарубежных публикаций по данной теме, многие вопросы патогенеза и лечения заболевания остаются спорными и не вполне ясными. По данным мировой статистики распространенность ЯБ среди взрослого населения составляет от 5 до 15%. Заболеваемость ЯБ желудка и 12-перстной кишки в РФ в 2010 году составила 157,6 на 100 тыс. населения.

Необходимость изучения ЯБ определяется тем, что болеют люди наиболее трудоспособного возраста. У 20-25% больных течение болезни осложняется перфорацией (5-12%), кровотечением (15-20%), смертность при этом достигает 10%. В связи с этим, необходим поиск и разработка новых возможностей для прогнозирования течения заболевания, оценки эффективности лечения и предупреждения развития обострений.



3. Механизм развития язвенной болезни желудка

Язвенная болезнь - это генетически детерминированное, кислотозависимое, ассоциированное с Helicobacter pylori (НР) хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием язвы в желудке вследствие расстройства общих и местных механизмов нервной и гормональной регуляции основных функций гастродуоденальной системы и нарушения цитопротективной способности слизистой оболочки.

Этиология: К этиологическим факторам относят воздействия окружающей среды и наследственную предрасположенность.

Среди факторов окружающей среды инфекция пилорическим НР признана основным фактором развития язвенной болезни. Показано, что эрадикация Helicobacter pylori ведет к снижению частоты рецидивов заболевания. Форма HP и наличие жгутиков позволяют ему проникать через барьер слизистой оболочки желудка. Высокая уреазная активность в значительной степени способствует ее колонизации и выживаемости.

Другими безусловными причинами развития язв являются прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), неправильное питание, вредные привычки, длительные психоэмоциональные перегрузки. На долю нестероидных препаратов приходится около 30% всех язв желудка. Ежегодно язвы возникают примерно у 3% больных, принимающих эти препараты. Именно они являются наиболее серьезным фактором риска язвенных кровотечений - самого частого и самого опасного осложнения язвенной болезни.

Патогенез: Принято считать, что язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами. К агрессивным факторам относят соляную кислоту, HP, пепсин и желчные кислоты, к защитным - секрецию слизи, простагландины, клеточное обновление эпителия, кровоснабжение слизистой оболочки. Причиной образования язв желудка считают повреждения так называемого слизистого барьера или усиление агрессивных свойств желудочного сока. После открытия НР возникло понятие о «гастритассоциированной язвенной болезни» как о наиболее частом ее варианте. Попадая в желудок, HP прилипает, размножается и функционирует на измененных клетках эпителия антрального отдела. При колонизации слизистой оболочки желудка HP возрастает проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами микробной агрессии (аммиак, вакуолизирующий цитотоксин, протеазы, продукты «кислородного взрыва» лейкоцитов и др.). Отмечено, что HP нарушает состав и тонкую слизистую структуру геля, непосредственно повреждает эпителий слизистой оболочки. Иммуногенными свойствами обладают уреаза, продуцируемая HP в большом количестве, которая является сильным фактором хемотаксиса. Привлеченные ею моноциты и лейкоциты выделяют цитокины и продуцируют свободные радикалы, повреждающие эпителий.

Симптомы: Наиболее характерным проявлением язвенной болезни является боль в верхней части живота, которая чаще возникает на голодный желудок, т.е. между приемами пищи. Боль может возникать и ночью, заставляя пациента просыпаться и принимать пищу. Менее специфичными, но встречающимися при язвенной болезни симптомами являются тошнота, тяжесть после приема пищи, чувство переполнения желудка, рвота, снижение аппетита, массы тела и изжога.

Осложнения:

1. Перфорация язвы - это образование отверстия в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. Это одно из самых опасных осложнений язвенной болезни, т.к оно приводит к попаданию содержимого желудочно-кишечного тракта в брюшную полость и к инфицированию брюшной полости;

2. Кровотечение обычно проявляется окрашиванием стула в черный цвет (кровь, проходя по желудочно-кишечному тракту окисляется и приобретает черный цвет);

3. Малигнизация;

4. Пенетрация.

(Источники литературы № 11, 12)



4. Классификация лекарственных препаратов, применяемых при язвенной болезни

I. Средства, уменьшающие секрецию желез желудка:

1.М-холиноблокаторы;

2.Н2-гистаминоблокаторы;

3.Ингибиторы протонового насоса;

4. Простагландины и их синтетические производные.

II. Антацидные средства:

1.Монокомпонентные средства;

2.Комбинированные средства.

III. Гастропротекторы:

1.Препараты, создающие механическую защиту слизистой оболочки (язвенной поверхности);

2.Препараты, повышающие защитную функцию слизистого барьера и устойчивость слизистой оболочки к действию повреждающих факторов.

IV. Антихеликобактерные средства:

1.Препараты, подавляющие хеликобактерную инфекцию;

2.Препараты снижающие адгезионный потенциал H.Pylori.

4.1 Антациды

Механизм действия этой группы препаратов основан на химической нейтрализации соляной кислоты.

Основными кислотонейтрализующими действующими веществами антацидов являются соединения магния, алюминия и кальция. Многие из современных антацидных препаратовсодержат компоненты, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, иным, отличным от нейтрализации кислоты способом: слабительные, ветрогонные, спазмолитики, анастетики и другие. В большинстве антацидных препаратах используется сбалансированная комбинация соединений магния (оксид магния, гидроксид магния, пероксид магния, карбонат магния) и алюминия (гидроксид алюминия, фосфат алюминия и другие). Такие препараты характеризуются более медленным по сравнению с соединениями натрия и кальция наступлением терапевтического эффекта, но они имеют более длительное время воздействии. Такие соединения не растворяются в воде, практически не всасываются в кровь, характеризуются антипепсической способностью и частично адсорбируют токсины.

Натрия гидрокарбонат. Является быстродействующим препаратом. Однако он образует в желудке углекислый газ, что приводит к растяжению желудка и вторичному повышению выделения хлористоводородной кислоты. Натрий гидрокарбонат хорошо растворим в воде, легко абсорбируется и может быть причиной системного алкалоза.

Алюминия гидроокись способствуют замедлению моторики кишечника и в больших количествах могут вызывать запоры. Препарат усиливает синтез простагландинов, способствует образованию защитной пленки на поверхности поврежденных тканей, адсорбируют желчные кислоты и лизолецитин, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера.

Магния окись и магния трисиликат усиливают слизеобразование и резистентность слизистой оболочки желудка. Магния окись в 3-4 раза активнее натрия гидрокарбоната. Системного действия эти препараты не оказывают. Однако при патологии почек возможна гипермагниемия. При приеме в больших количествах вызывает послабляющее действие. Магния трисиликат обладает также адсорбирующими свойствами.

Кальция карбонат. Взаимодействие с соляной кислотой приводит к образованию углекислоты. Действие развивается достаточно быстро. Всасывается незначительно, поэтому системного действия не оказывает. Может вызывать гиперкальциемию и запор.

В таблице 1 показаны эффекты действия основных компонентов современных антацидных препаратов (- отсутствие эффекта, + низкая активность, ++ средняя активность, +++ высокая активность).

Таб. 1

Характеристика некоторых компонентов современных антацидов
Действие/катионы	Mg	Ca	Al	Bi
Нейтрализующее	+++	+	++/+++	-
Адсорбирующее	+	+	+++	+
Обволакивающее	-	-	+	-
Вяжущее	-	-	+	+++
Цитопротективное	-	-	+++	+

ВСАСЫВАЮЩИЕСЯ АНДАЦИДЫ

Всасывающимися называют антациды, которые сами или продукты их реакции с кислотой желудочного сока растворяются в крови. Положительным качеством всасывающихся антацидов является быстрое снижение кислотности после приема лекарства. Отрицательными - кратковременность действия, кислотный рикошет (увеличение секреции соляной кислоты после окончания действия лекарства), образование углекислого газа при их реакции с соляной кислотой, растягивающего желудок и стимулирующего гастроэзофагеальные рефлюксы. Всасывание в кровь бикарбонатов может привести к развитию системного алкалоза. Длительный прием содержащих кальций всасывающихся антацидов может стать причиной запоров и гиперкальциемии, а в сочетании с молоком или молочными продуктами - молочно-щелочного синдрома, проявляющегося тошнотой, рвотой, полиурией, транзиторной азотемией. Возможно развитие кальциевых камней в почках и нефрокальциноза.



Синдром порочного рикошета.

Примеры всасывающихся антацидов:

· Гидрокарбонат натрия (пищевая сода);

· Карбонат кальция;

· Карбонат магния основной;

· Магния оксид;

· Смесь «Бурже» (смесь гидрокарбоната, сульфата и фосфата натрия);

· Лекарственные препараты «Ренни», «Тамс», «Эндрюс антацид» (смесь карбоната кальция и карбоната магния).

НЕВСАСЫВАЮЩИЕСЯ АНТАЦИДЫ

Активными компонентами невсасывающихся антацидов являются гидроокись алюминия, фосфат алюминия, гидроокись магния, трисиликат магния. Невсасывающиеся антациды начинают действовать позже, чем всасывающиеся, но продолжительность их действия больше и достигает 2,5- 3 часов. Они отличаются буферностью в отношении соляной кислоты желудочного сока и благодаря этому поддерживают кислотность в течение срока своего действия в пределах 3-4 рН.

Невсасывающиеся антациды подразделяются на следующие группы:

· С алюминиевой солью фосфорной кислоты - алюминия фосфатом («Альфогель», «Гастерин», «Фосфалюгель»);

· Алюминиево-магниевые комбинации («Алмагель», «Алтацид», «Алюмаг», «Гастрацид», «Маалокс», «Маалукол» и «Палмагель»);

· Алюминиево-магниево-кремниевые или натриево-кальциевые комбинации с добавлением альгината («Топалкан», «Гевискон»);

· Алюминиево-магниевые комбинации с добавлением анастетика бензокаина («Алмагель А», «Палмагель А»);

· Алюминиево-магниевые препараты с симетиконом («Алмагель Нео», «Гестид», «Релцер»);

· Комбинации соединений алюминия, магния и кальция («Рутацид», «Тальцид», «Тисацид»), гидроталцит и магния гидроксид («Гастал») и др.

В Гастроэнтерологии с помощью внутрижелудочной рН-метрии было проведено исследования кислотонейтрализующего эффекта различных антацидов. В Таблице 2 представлены средние данные по некоторым препаратам: времени начала действия антацида от момента приема препарата, времени действия антацидного препарата, площади ощелачивания (соответствует объему нейтрализованной антацидом кислоты) и индекса ощелачивания.

Таб. 2

Показатели	Препарат
	Альмагель	Ремагель	Фосфаюгель	Мегалак	Маалокс
Время начала действия, мин	13,5	-	-	-	8,9
Время действия, мин	28	32,5	40	46	56
Площадь ощелачивания	6,6	4,5	5,4	6,5	13,2
Индекс ощелачивания	9,0	11,4	6,7	13,5	18,0

Лекарственные формы антацидных препаратов

Наиболее распространены следующие формы выпуска антацидных препаратов: таблетки, таблетки для рассасывания, суспензия для приема внутрь во флаконе, суспензия для приема внутрь в пакетиках, содержащих однократную дозу препарата. Форма выпуска имеет важное значение для нейтрализующей способности антацида, а также для удобства его для использования пациентами. Антациды взаимодействуют с ионами водорода только в растворенном состоянии, поэтому растворимость является важным параметром, влияющим на эффективность действия антацидов. Суспензии состоят из более мелких частиц, чем таблетки, поэтому они имеют большую площадь поверхности и быстрее растворяются в желудке.

4.2 Средства, снижающие секрецию желез желудка

4.2.1 М-холиноблокаторы

М-холиноблокаторы по отношению к М-холинорецепторам являются антагонистами, т.е. обладают аффинитетом, не обладают внутренней активностью и препятствуют действию агонистов. Таким образом, в отсутствие агонистов М-холиноблокаторы не вызывают каких-либо эффектов. Их действие проявляется в устранении действия веществ, которые стимулируют М-холинорецепторы. В условиях целого организма М-холиноблокаторы устраняют действие ацетилхолина, который выделяется из окончаний постганглионарных парасимпатических волокон. Другими словами, М-холиноблокаторы блокируют влияние парасимпатической иннервации; фармакологические эффекты М-холиноблокаторов противоположны эффектам возбуждения парасимпатической иннервации.

М-холиноблокаторы:

1.М-холиноблокаторы неизбирательного действия

Атропина сульфат

2.Средства, блокирующие приемущественно м1-холинорецепторы

Пирензепин

Атропин и атропиноподобные препараты противопоказаны при глаукоме, аденоме предстательной железы, сердечной недостаточности. Их прием нежелателен при недостаточности кардии и гастроэзофагеальных рефлюксах, которые часто сопутствуют язвенной болезни, поскольку в таких случаях может усиливаться обратный заброс кислого желудочного содержимого в пищевод. В последние годы было установлено, что противоязвенная активность традиционных холиноблокаторов является недостаточной.

Пирензепин (гастроцепин) - препарат блокирующий М1-холинорецепторы фундальных желез слизистой оболочки желудка и не влияет в терапевтических дозах на холинорецепторы слюнных и бронхиальных желез, сердечно сосудистую систему, тканей глаза, гладких мышц.

Ведущий механизм пирензепина это подавление секреции соляной кислоты. При пероральном приеме максимальный антисекреторный эффект наблюдается через 2 часа и продолжается в зависимости от принятой дозы -от 5 до 12 часов. Пирензепин подавляет базальную и стимулированную выработку пепсина, но не влияет на секрецию гастрина и ряда других гастроинтерстинальных пептидов. Эффективность пирензепина при лечении язвенной болезни первоначально объяснялось его антисекреторной активностью. Однако последующие работы показали наличие у препарата цитопротективное действие, то есть способности повышать защитные свойства слизистой оболочки желудка.

Этот эффект в определенной мере связан со способностью расширять кровеносные сосуды желудка и усиливает образование слизи.

В целом, применение пирензепина в дозе 100-150мг в сутки позволяет достичь заживления язв в течение 4 недель у 70-75% больных.

Дозировка и способы применения:

При обострении язвенной болезни - по 50 мг 2 раза в день (утром и вечером) за полчаса до еды. Продолжительность курса составляет как правило 4-6 недель, при поддерживающей терапии 50мг в день. Внутривенно и внутримышечно при болевом синдроме по 10 мг 2-3 раза в день.

4.2.2 Н-гистаминоблокаторы

Средства, блокирующие гистаминовые рецеторы Н2-рецепторы: Ранитидин Фамотидин Циметидин

Гистаминовые Н2-рецепторы связаны с аденилатциклазой. Это проявляется в том что при возбуждении гистаминовых рецепторов происходит повышения внутриклеточного цАМФ, при этом возрастает секреторная активность париетальных клеток слизистой оболочке желудка. Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов являются конкурентными антагонистами гистамина. Действуют они на рецепторы париетальных клеток и уменьшают вызванными различными раздражителями секрецию соляной кислоты, снижается и базальная секреция. Объем желудочного сока уменьшается.

Применяют блокаторы гистаминовых Н2 рецепторов при язве 12-перстной кишки и желудка, при гипергастренемии, пептическом эзофагите, гастрите и дуодените.

Ранитидин обладает высокой блокирующей активностью и низкой токсичностью. Препарат хорошо всасывается в ЖКТ. Незначительно влияет на активность микросомальных ферментов в печени. Выделяется почками и кишечником. Хорошо проходит через плацентарный барьер. Ранитидин хорошо переносится больными и серьезных побочных эффектов не вызывает. У части больных отмечается головная боль, утомляемость, возможны кожные сыпи, диарея. Ранитидин применяется в лечебной дозе 150 мг 2 раза в день (утром и вечером). Поддерживающая доза 150мг на ночь. При кровотечениях внутримышечно и внутривенно по 50мг каждые 6-8 часов. Выпускается в таблетках 300мг, ампулах по 50мг/2мл.

Фамотидин активнее ранитидина и действует более продолжительно. Препарат назначается по 20 мг 2 раза в день или 40 мг перед сном. Поддерживающая доза 20 мг на ночь. Внутривенно по 20 мг каждые 12 часов. Выпускается в таблетках по 20 или 40 мг, ампулах по 20 мг.

Циметидин уступает ранитидину по активности и по продолжительности действия. Обладает антиандрогенной активностью, в связи с чем может вызвать у мужчин нарушение половой функции и гинекомастию. Оказывает угнетающее действие на систему микросомальных энзимов печени. При длительном применение может вызывать лейкопению. Препарат при обострении язвы назначается обычно по 200мг 3 раза в день перед едой и 400мг на ночь. При печеночной недостаточности уменьшают дозу до 400-800 мг в день. При язвенных кровотечениях внутримышечно и внутривенно по 200 мг 8-10 раз в сутки. Выпускается в таблетках по 200 или 400 мг, ампулах по 200 мг/2мл.

4.3 Ингибиторы протонового насоса

Омепразол Пантопразол Лансопразол Рабепразол Эзомепразол

Омепразол и его аналоги являются противоязвенными препаратами, угнетающими функцию протонного насоса (Н,К-АТФазы) париетальных клеток желудка. В кислой среде канальцев париетальных клеток превращаются в активный метаболит сульфенамид, который ингибирует мембрану Н,К-АТФазу взаимодействуя с ней за счет дисульфидного мостика. Омепразол является пролекарством. Препарат эффективно подавляет базальную и вызванную любым раздражителем секрецию соляной кислоты. Снижает общий объем желудочного сока и угнетает выделение пепсиногена, обладает гастропротекторной активностью. Всасывается хорошо и быстро. Омепразол обладает высокой эффективностью при язвенной болезни 12-перстной кишки и желудка, пептическом эзофагите. Препарат хорошо переносится. Возможны диарея, тошнота, кишечные колики, слабость, головная боль и компенсаторная гипергастринемия.

Омепразол назначается обычно внутрь в дозе 20 мг 1 раз в день утром натощак. При трудно рубцующихся язвах по 20 мг 2 раза в день. При язвенном кровотечении, при стрессовых язвах внутривенно капельно 42.6мг омепразола натрия и 5% растворе глюкозы. Выпускается в капсулах по 10 и 20 мг, во флаконах 42.6 мг омепразола натрия.

Пантопразол - внутрь по 40 мг 1 раз в день перед завтраком. При антигеликобактерной терапии 80мг в сутки. Внутривенно 45.1 мг пантопразола натрия в изотоническом растворе хлорида натрия. Выпускается в капсулах по 40 мг, флаконах по 45.1 мг пантопразола натрия.

Лансопразол - внутрь по 30 мг 1 раз в день. При антигеликобактерной терапии 60 мг в день. Выпускается в капсулах по 30 мг.

Рабепразол - внутрь по20 мг 2 раз в день

Эзомепразол- внутрь по 20 мг 1 раз в день.

4.4 Гастропротекторы

Это средства, повышающие резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к действию агрессивных факторов желудочного сока.

Гастропротекторы можно условно разделить на:

· Средства, повышающие защитную функцию слизистой оболочки желудка: Мизопростол (Сайтотек), Энпростил, Натрия карбеноксолон;

· Средства, обеспечивающие механическую защиту слизистой оболочки желудка: Сукралфат (Вентер), Висмута нитрат основной, Висмута трикалия дицитрат (Де-Нол).

Мизопростол - синтетический аналог простагландина E₁. Оказывает цитопротекторное действие, связанное с увеличением образования слизи в желудке и повышением секреции бикарбоната слизистой оболочкой желудка. Оказывая непосредственное влияние на париетальные клетки желудка, мизопростол подавляет базальную, ночную и стимулированную (пищей, гистамином, пентагастрином) секрецию.

Противопоказания: беременность.

Побочные эффекты: головная боль, тошнота, диарея.

Внуть по 200 мкг 4 раза в сутки на весь срок приема НПВС. При выраженной ХПН доза снижается в 2 раза. Выпускается в таблетках по 200 мкг.

Энпростил - синтетический аналог простагландина Е₂. Обладает антисекреторными и цитопротекторными свойствами. Повышают устойчивость слизистой оболочки желудка и предупреждают развитие эрозивно-язвенных поражений, способствует заживлению пептических язв. У больных, принимающих НПВС, уменьшают частоту развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки, снижают риск язвенного кровотечения.

Натрия карбеноксолон - препарат глицирризиновой кислоты, получаемой из экстракта лакричного (солодкового) корня. Гастропротективный эффект связан со стимуляцией секреции слизи, увеличением содержания в ней сиаловых кислот, нарушением обратной диффузии ионов водорода, повышением регенераторной способности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Поскольку натрия карбеноксолон быстро всасывается в желудке, то гастропротективный эффект в большей степени проявляется при язве желудка. При язве двенадцатиперстной кишки используется капсулированная форма карбеноксолона (Биогастрон).

Противопоказания к применению: сердечная недостаточность, беременность, детский возраст (до 14 лет).

Побочные эффекты натрия карбеноксолона связаны со структурным сходством с альдостероном и проявляются минералокортикостероидными эффектами (задержка натрия и воды, гипокалиемия, отеки, гипертензия).

На современном отечественном фармацевтическом рынке данный препарат и его синонимы отсутствуют.

Сукралфат - основная алюминиевая соль сульфатированной сахарозы, образующая при контакте с белками поврежденной слизистой оболочки сложный нерастворимый комплекс в виде защитной пленки на поверхности эрозии или язвы. Защитная пленка удерживается на поверхности дефекта слизистой около 6 ч. Назначение препарата в течение 4-6 недель приводит к рубцеванию язвы в 76-80% случаев. Также снижает активность пепсина, адсорбирует забрасываемые в желудок желчные кислоты. Обладает локальными антацидными свойствами: не влияя на рН всего желудочного содержимого, нейтрализует соляную кислоту в области язвы. Препарат не оказывает резорбтивного действия, выводится из организма в неизмененном виде.

Как препарат, содержащий ионы алюминия, сукралфат повышает синтез простагландинов в слизистой оболочке ЖКТ, что определяет его высокую репарационную активность.

Сукралфат обладает каталитическими свойствами и способствует пеpеносу электpонов к электрон-транспортной цепи микpосом (по-видимому, за счет ионов алюминия). У больных язвенной болезнью наблюдается низкое содержание цитохpома Р450 в слизистой оболочке желудка пpи значительном содержании неактивной формы Р450. Пpи назначении сукралфата отмечается прирост цитохpомов. Кроме того, предполагается, что сукралфат тормозит адгезию НР на поверхности эпителия, обладая косвенным антигеликобактерным действием.

Сукpалфат взаимодействует с пепсином, адсоpбиpуя его на себе. В виде суспензии он более эффективен, чем в пастообpазном состоянии. Также он связывает и желчные кислоты: 1 г сукpалфата связывает максимально 112 мг гликохолевой кислоты. Сукpалфат, как и другие соединения алюминия тоpмозит эвакуацию содержимого из желудка, способствуя, тем самым, запору. Только 3-5% принятого внутрь сукpалфата всасывается в системный кровоток. Выводится с мочой в неизмененном виде.

Побочные эффекты: тошнота, запор.

Применяют внутрь по 1 г 3 раза в день за 0.5-1 час до еды и на ночь. Выпускается в таблетках по 1г, в пакетиках, содержащих 1 г сукралфата в гранулах.

Висмута трикалия дицитрат - коллоидный препарат висмута, образующий в кислой среде защитную пленку на поверхности эрозий и язв. Стимулируя образование простагландина Е₂, увеличивает выработку защитной слизи. Угнетает развитие Helicobacter pylori.

Висмута трикалия дицитрат обладает выраженным обволакивающим действием. В кислой среде ЖКТ образует на поверхности поврежденной слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки защитную пленку, которая способствует рубцеванию язв и предохраняет от воздействия соляной кислоты и пепсина. Кроме того, стимулирует синтез простагландина Е₂, который, в свою очередь, стимулирует образование слизи и секрецию бикарбонатов и приводит к образованию и накоплению в поврежденной области эпидермального фактора роста, что также улучшает заживление эрозий и язв.

Дополнительное включение в схемы терапии Helicobacter pylori висмута трикалия дицитрата (субцитрата висмута) повышают частоту эрадикации Helicobacter pylori без роста побочных эффектов.

Назначается по 120 мг 4 раза в день. Выпускается в таблетках по 120 мг.

Висмута нитрат основной - вяжущее средство. Применяется при язве желудка и двенадцатиперстной кишки независимо от состояния кислотности желудочного сока. Действует длительно, принимается внутрь 2--3 раза в день. При приеме препаратов висмута стул окрашивается в темно-зеленый или черный цвет.

Викалин - препарат висмута субнитрата, содержащий также натрия гидрокарбонат, магния карбонат (антацидное и вяжущее действие), кору крушины (слабительный эффект), рутин и келлин (противовоспалительный и спазмолитический эффект).

Викаир в отличие от викалина не содержит рутин и келлин. Викалин и викаир принимают при гиперацидном гастрите и при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки по 1-2 таблетки 3 раза в день после еды. Курс лечения 1-3 мес.

Бисмофальк - комбинированный препарат. Выпускается в таблетках, каждая из которых содержит 500 мг висмута галлата основного и 100 мг висмута нитрата. Назначается по 2 таблетки 3 раза в день до еды.

АНТИХЕЛИКОБАКТЕРНАЯ ТЕРАПИЯ

Большое значение, придаваемое инфицированию НР, обусловлено формированием под влиянием данного микроорганизма в слизистой оболочке желудка хеликобактерного хронического гастрита, являющегося важным фактором патогенеза ЯБ, лимфомы желудка низкой степени злокачественности (мальтомы), а также рака желудка.

Самыми эффективными схемами лечения в России являются:

Таб. 3

1.Тройная схема эррадикации 14 дней: РАБЕПРАЗОЛ20мг/2раза+КЛАРИТРОМИЦИН500мг/2раза+АМОКСИ-ЦИЛЛИН 1000мг/2 раза сутки.
2.Схема квадротерапии 14 дней: РАБЕПРАЗОЛ20мг/2раза+ДЕ-НОЛ120мг/4раза+МЕТРОДИНАЗОЛ 500мг/3 раза+ТЕТРАЦИКЛИН500мг/4 раза в сутки.
Тетрациклин можно заменить Кларитромицином 500мг/2раза. Можно использовать ОМЕПРАЗОЛ по 20мг/2 раза в сутки но антибиотики назначать со вторых суток. По окончанию антибиотикотерапии ИПП продолжить 8 недель. При угрозе антибиотико-ассоциированной диареи можно одновременно назначать (Энтерол) 1капсула 2-3раза/сутки, не зависимо от еды.

Ранитидин-висмут цитрат сочетает в себе антисекреторные свойства Н2-блокаторов и бактерицидное действия висмута. Подавляет базальную и стимулированную выработку соляной кислоты и обладает антигеликобактерный действием. Ранитидин висмута цитрат назначается комбинации с антибиотиком амоксициллином по 400мг 2 раза в день в течение 2 недель, после чего лечение продолжается только до полного заживление язвенного дефекта. Выпускается в таблетках по 400 мг.

Амоксициллин - антибиотик широкого спектра действия, входит во многие схемы эрадикационной терапии хеликобактер пилори как первой, так и второй линии. Амоксициллин (другое популярное название данного медикамента - Флемоксин) относится к полусинтетическим пенициллинам, то есть является дальним родственником первого изобретенного человечеством антибиотика. Данный препарат обладает бактерицидным действием (убивает бактерии), но воздействует исключительно на размножающиеся микроорганизмы, поэтому его не назначают вместе с бактериостатическими средствами, угнетающими активное деление микробов. Как и большинство антибиотиков пенициллинового ряда, амоксициллин имеет относительно небольшое количество противопоказаний. Препарат не назначают при повышенной чувствительности к пенициллинам, а также пациентам с инфекционным мононуклеозом и склонностью к лейкемоидным реакциям.

Амоксициллин применяют по 0,5 г 3-4 раза или по 1,0 г 2 раза в день 1-2 недели.

Амоксиклав представляет собой комбинированный препарат, состоящий из двух действующих веществ - амоксициллина и клавулановой кислоты, которая обеспечивает действенность препарата по отношению к резистентным к пенициллинам штаммам микроорганизмов. Дело в том, что пенициллины являются старейшей группой антибиотиков, с которой многие штаммы бактерий уже научились бороться, продуцируя специальные ферменты - бета-лактамазы, разрушающие ядро молекулы пенициллина.

Антибиотик кларитромицин является одним из наиболее популярных лекарственных средств, используемых против бактерии НР. Он используется во многих схемах эрадикационной терапии первой линии. Кларитромицин (Клацид) относится к антибиотикам из группы эритромицина, которые еще называют макролидами. Это бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, обладающие малой токсичностью. Так, прием макролидов второго поколения, к которым относится и кларитромицин, вызывает неблагоприятные побочные эффекты лишь у 2% пациентов. Из побочных действий чаще всего встречаются тошнота, рвота, диарея, реже - стоматит (воспаление слизистой оболочки полости рта) и гингивит (воспаление десен), еще реже - холестаз. Резистентность к данному антибиотику встречается относительно редко. Вторым весьма привлекательным качеством Клацида является его синергизм с антисекреторными препаратами из группы ингибиторов протонной помпы, которые также включаются в схемы эрадикационной терапии. Таким образом, назначаемые совместно кларитромицин и антисекреторные препараты взаимно усиливают действия друг друга, способствуя скорейшему изгнанию хеликобактер из организма. Кларитромицин (клацид) -- по 0,25 г или 0,5 г 2 раза в день между приемами пищи;

Метронидазол - противоинфекционный химиотерапевтический препарат из группы нитроимидазолов. Данные лекарственные вещества обладают бактерицидным действием. Они попадают внутрь клетки-паразита, где распадаются на токсические метаболиты, разрушающие ее генетический материал. Нитроимидазолы в тех случаях, когда они назначаются непродолжительными курсами (до 1 месяца), крайне редко оказывают токсическое действие на организм. Тем не менее, при их приеме могут встречаться такие неприятные побочные эффекты как аллергические реакции (зудящая кожная сыпь) и диспепсические расстройства (тошнота, рвота, снижение аппетита, появление металлического привкуса во рту). Следует учитывать, что метронидазол, также как и все препараты из группы нитроимидазолов, не совместим с алкоголем (вызывает тяжелые реакции при приеме спиртного) и окрашивает мочу в яркий красно-коричневый цвет. Метронидазол не назначают в первом триместре беременности, а также при индивидуальной непереносимости препарата. Исторически метронидазол был первым антибактериальным средством, которое успешно применили в борьбе с НР. Метронидазол (трихопол) -- по 0,25 г 4 раза или по 0,5 г 2 раза в день во время еды, 7-14 дней;



Заключение

Препараты, используемые в терапии язвенной болезни желудка доказали эффективность применения еще несколько поколений назад. Отзывы свидетельствуют, что препараты данной группы помогают справиться с заболеванием. Однако прием подобных медикаментов в виде самолечения строго противопоказан из-за развития возможных осложнений, побочных эффектов или передозировки. Выбор препарата, как и дозу приема, определяет лечащий врач в каждом клиническом случае индивидуально.

В ходе работы овладела алгоритмом применения средств базисной и симптоматической терапии.

Провела обзор источников литературы по эффективности и безопасности применения препаратов данных групп.



Список литературы

1.Белоусов Ю. Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия: руководство для врачей. 2-е изд., стереотипное / Ю. Б. Белоусов, В. С. Моисеев, В. К. Лепахин. М.: Универсум Паблишинг, 2000. 539 с.

2.Безопасны ли алюминийсодержащие препараты? // Клиническая фармакология и терапия. 2004. Т 13. С. 5-8.

3.Василенко В. Х. Язвенная болезнь / В. Х. Василенко, А. Л. Гребенев, А. А. Шептулин. М.: Медицина, 2007.

4.Захарова Н. В. Комбинированная схема эрадикации Helicobacter pylori / Н. В. Захарова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрокто- логии. 2006. Т. 16. С. 45-51.

5.Исаков В. А Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии / В. А. Исаков. М.: Академкнига, 2001. 304 с.

6.Калинин А. В. Язвенная болезнь: от патогенеза к лечению / А. В. Калинин //Фарматека. 2002. С. 64-73.

7.Кудрявцева Л. В. Состояние антибиотикорезистентности Н. pylori в России / Л. В. Кудрявцева // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.2003. С. 1-2.

8.Мягкова Л. П. Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов 2-3-го поколений в лечении язвенной болезни / Л. П. Мягкова, В. С. Голочевская, Т. Л.Лапина // Клиническая фармакология и терапия. 1993. С. 33-35.

9.Рысс Е. С. Фармакотерапия язвенной болезни / Е. С. Рысс, Э. Э. Звартау. СПб.; М.: Невский диалект: Бином, 2003. 253 с.

10.Харкевич, Д. А. Фармакология / Д. А. Харкевич. М.: ГЭОТАР МЕД, 2015. С. 350-364.

11. http://dodiplom.ru/ready/129838.

12.http://studbooks.net/1961135/meditsina/yazvennaya_bolezn_zheludka_dvenadtsatiperstnoy_kishki.

Размещено на Allbest.ru

...