Структурно-функциональные взаимосвязи иммунной и эндокринной систем у детей раннего возраста
Исследование взаимосвязи иммунной и эндокринной систем в онтогенезе. Анализ различных взглядов на проблему тимомегалии у детей раннего возраста. Изучение причин возникновения тимомегалии и особенности изменений функционального состояния иммунной системы.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 27.02.2019 |
| Размер файла | 39,0 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Структурно-функциональные взаимосвязи иммунной и эндокринной систем у детей раннего возраста
Григорьева В.Н.
Аннотация
В статье отражены взаимосвязи иммунной и эндокринной систем в онтогенезе и различные взгляды на проблему тимомегалии у детей раннего возраста.
Annotation
In the paper the connection of immune and endocrine systems in the ontogenesis is discussed. A discussed different approaches to the problem of thymomegaly in infant are disclosed.
Под термином тимомегалия (Ивановская Т.Е. и соавт., 1996) принято понимать сохранение нормальной гистоархитектоники тимуса при увеличении его объема и массы выше предельных возрастных значений, сопровождающееся снижением функции (Матковская Т.В., 1988; Зайратьянц О.В., 1987).
Тимомегалия может быть врожденной (первичной) или приобретенной (вторичной) (Ивановская Т.Е., Зайратьянц О.В., 1996). В основе приобретенной тимомегалии лежит первичный или вторичный гипокортицизм, к которому приводят различные состояния: аддисонова болезнь, травмы, воспалительные поражения коры надпочечников или ее разрушение при массивных кровоизлияниях и опухолевом процессе; гипоталамические синдромы при васкулитах, прогрессирующей, нередко окклюзионной гидроцефалии, опухолях головного мозга и других заболеваниях. При этом развивается иммунодефицитный синдром, сходный с наблюдаемым при врожденной тимомегалии (Ивановская Т.Е. и соавт., 1996).
Врожденная тимомегалия сопровождается снижением секреции гормонов при увеличенном и правильно сформированном органе на фоне дисфункции нейро-эндокринной системы, гиперплазии лимфоидной ткани, нарушения обменных процессов в сочетании с врожденными аномалиями развития различных органов и систем (Кузьменко Л.Г., 1996; Ивановская Т.Е., 1996). Некоторые авторы относят тимомегалию к первичным дефицитам клеточной системы иммунитета (Ивановская Т.Е., Зайратьянц О.В., 1996).
Существуют различные взгляды на проблему тимомегалии у детей раннего возраста. Так, Красноперова К.Е. (1986) рассматривает увеличение тимуса у детей раннего возраста при различных неинфекционных воздействиях как проявление адаптационного синдрома с изменениями обменных процессов и дисфункцией системы иммуногенеза. Другие исследователи (Ивановская Т.Е. и соавт., 1996) выделяют врожденную тимомегалию у детей и относят ее к первичным иммунодефицитным состояниям неклассифицируемого типа (класс 17, по номенклатуре ВОЗ). Некоторые авторы рассматривали рентгенологически выявляемое увеличение тимуса у детей раннего возраста как нормальное физиологическое состояние, обусловленное особенностями строения железы (Брюм Э.Б., 1965). Можно было бы согласиться с этим мнением, если бы увеличение тимуса отмечалось у всех детей раннего возраста и, если бы тимомегалия не обнаруживалась у 36% мертворожденных и у 16% детей, умерших на 1 году жизни (Зайратьянц О.В., 1987). Поэтому тимомегалию, встречающуюся у 30-50% детей раннего возраста (Ивановская Т.Е. и соавт., 1996), нельзя отнести к нормальному физиологическому состоянию, и данная проблема требует дальнейшего изучения и анализа.
Придается большое значение установлению координационных связей между нейро-эндокринной и иммунной системами, особенно в период их закладки и развития у плода.
Тимус необходим для нормальной дифференцировки и созревания различных популяций Т-лимфоцитов. Он развивается из эпителиальных клеток третьего и четвертого жаберных карманов на 6 неделе эмбрионального развития. На 7 неделе эпителиальные тяжи спускаются за грудину, сближаются и прилегают к сердцу. Вокруг них формируется соединительнотканная капсула, и появляются первые кровеносные сосуды капиллярного типа. На 3 месяце эмбрионального развития формируются доли тимуса с корковым и медуллярным слоями и тельцами Гассаля. На этом формирование его заканчивается (Кемилева З., 1984; Ярилин А.А., 1999).
Принято разделять онтогенетическое развитие на два периода: первый - с 6-й недели эмбрионального развития до конца 2-го месяца, второй - с начала 3-го месяца и до рождения. В первом периоде тимус представляет собой эпителиальный отросток, а во втором формируется как лимфоэпителиальный орган с врастанием кровеносных сосудов и образованием долей, отграниченных соединительнотканными перегородками (Пол У., 1987 г.).
Лимфоциты, как и остальные элементы крови, образуются из популяции стволовых кроветворных клеток (СКК), которые впервые обнаруживаются на переднем конце эмбрионов позвоночных. Затем СКК появляются последовательно в кровяных островках желточного мешка, в эмбриональной печени (после того, как разовьются сосуды, связывающие желточный мешок с печенью), ненадолго в эмбриональной селезенке и, наконец, в костном мозге, из которого клетки-предшественники Т-лимфоцитов мигрируют в тимус, составляя всего 5% (Партенадзе А.Н., Студеникин В.М., 1998; Ярилин А.А., 1998; Jameson S.C., Travers P, 1997).
Процесс антигеннезависимой дифференцировки Т-лимфоцитов в тимусе включает в себя три стадии: 1 и 2 стадии протекают соответственно в паракортикальном и кортикальном слоях, а 3 - в медуллярном слое.
На 1 стадии созревания можно обнаружить наиболее ранние, функционально незрелые тимоциты. Эти клетки реагируют с анти-CD71 и анти-CD38 моноклональными антителами и составляют 10% от общей численности популяции тимоцитов человека (Партенадзе А.Н., Студеникин В.М., 1998).
На второй стадии созревания Т-лимфоциты приобретают маркеры кортикальных тимоцитов (CD1), а также экспрессируют антиген Т-хелперов/индукторов (CD4), супрессоров/цитотоксических клеток (CD8) и Е-РОК+- клеток (CD2). Все антигены экспрессируются на мембране одновременно, при этом нет разделения лимфоцитов на какие-либо функционально отличающиеся субпопуляции. Это общие тимоциты, составляющие до 80% всех клеток тимуса.
Клетки более поздних стадий дифференцировки определяются в мозговом слое. На них уже не удается выявить маркеры CD71 и CD1. Главной характерной чертой этого этапа развития Т-лимфоцитов является разделение их на различные субпопуляции, имеющие антигены либо CD4, либо CD8. Однако они все еще экспрессируют CD38-антиген, потеря которого указывает на окончательную дифференцировку Т-лимфоцитов. Клетки медуллярного слоя составляют 5-10% всех клеток тимуса (Kisielov P., von Boehmer H., 1995; Leiden J.M., Thompson C.B., 1994).
На всех стадиях дифференцировки на мембране Т-лимфоцитов обнаруживается экспрессия антигена, определяемого с помощью моноклональных антител ОКТ16 и ОКТ17 - это так называемые Pan-Т-маркеры, общие для всех видов Т-лимфоцитов (Макарков А.И. и др., 1997; Партенадзе А.Н., Студеникин В.М., 1998; Чередеев А.Н. и др., 1999; Ярилин А.А., 1996; Fowlkes B.J. et al., 1995; Hollander J.A. et al., 1995; Jotereau F.V. et al., 1992; Yarilin A.A. et al., 1996)
Дифференцировка Т-клеток в тимусе осуществляется путем прямого контакта клеток-предшественников Т-лимфоцитов с нелимфоидными стромальными элементами органа, и при помощи его гуморальных факторов (Никонова М.Ф. и др., 1997; Ardavin C. et al., 1997; Goverman J. et al., 1997; Graham A., 1997).
В гистоархитектонике вилочковой железы выделяют 4 структурно-функциональных зоны (Ивановская Т.Е., Зайратьянц О.В., 1997; Харченко В.П. и соавт., 1998):
субкапсулярная зона, где, вероятно, происходит встреча пре-Т-лимфоцитов с нелимфоидным компонентом тимуса, пролиферация и 1 этап созревания Т-лимфоцитов;
внутренняя кортикальная зона, где также путем прямого контакта с эпителием и макрофагами, несущими антигены 1 и 2 классов системы HLA и под влиянием тимических гормонов, интерлейкинов, происходит дальнейшее созревание Т-лимфоцитов и становление аутотолерантности (2 этап);
медуллярная зона, где располагаются, в основном, зрелые Т-лимфоциты и, вероятно, происходит их окончательное антигеннезависимое созревание в контакте с эпителиальными и интердигитирующими клетками, а также под влиянием тимических гормонов, интерлейкинов (3 этап) и миграция зрелых Т-лимфоцитов из тимуса на периферию;
внутридольковые периваскулярные пространства (ВПП), которые по своей структуре и функции соответствуют периферической лимфоидной ткани, особенно развиты в области кортико-медуллярной границы. Они обеспечивают транспорт лимфоцитов, в коре - являются компонентом гемато-тимического барьера, к которому, помимо ВПП, относятся эпителиальные клетки и их базальная мембрана, перициты, базальная мембрана и эндотелий сосудов.
Клеточные популяции тимуса включают нелимфоидные и лимфоидные элементы. Главным представителем нелимфоидного компонента является популяция эпителиальных клеток (Kendall M., 1990). Устойчивые отличия имеются только между двумя их линиями - светлых и темных клеток, имеющих, вероятно, соответственно, экто- и эндодермальное происхождение. Эти субпопуляции клеток различаются по структурным и функциональным признакам. Считается, что именно клетки нелимфоидного ряда ответственны за нормальную дифференцировку и созревание Т-лимфоцитов за счет выделения ими местнодействующих факторов (нейропептидов, ростовых факторов и др.) (Imhof B.A. et al., 1998; Iwakami N. et al., 1996; Marrack P., 1997; Nossal G.J., 1997; Rocha B. et al., 1995; Speiser D.E. et al., 1994; Sprent J. et al., 1995; Von Boehmer H., 1997; Wu L. еt al., 1995).
Периферическая иммунная система. Периферический отдел иммунной системы включает систему органов (лимфатические узлы, селезенка, лимфоидные структуры и диффузная лимфоидная ткань, связанные со слизистыми оболочками и кожей), объединенных системой рециркуляции с относительной автономией субсистем, которые связаны с различными отделами слизистых оболочек (желудочно-кишечного тракта, бронхолегочного аппарата, урогенительного тракта) и кожи (Хаитов Р.М., 1997).
Лимфатические узлы. Лимфатические узлы дренируют лимфу с определенных регионов тела и контролируют появление в них чужеродных объектов - антигенов и их носителей. Лимфатический узел содержит наружную, корковую и медуллярную зоны. В наружной части коры имеются фолликулы, содержащие В-лимфоциты, среди стромальных элементов находятся фолликулярные дендритные клетки. При развитии иммунного ответа в фолликулах появляются центры размножения. При этом дендритные клетки длительное время сохраняют на своей поверхности антиген, а также вырабатывают лимфотоксины и , что является условием для формирования клеток памяти (Сапин М.Р., Этинген Л.Е., 1996). Паракортикальные зоны содержат исключительно Т-лимфоциты, а в строме присутствуют интердигитальные клетки. В различных участках лимфатических узлов содержатся макрофаги.Медуллярная зона содержит мякотные шнуры, образованные ретикулиновыми волокнами, лимфоцитами обоих классов (с преобладанием В-лимфоцитов) и плазматическими клетками, число которых увеличивается при иммунном ответе. Между мякотными шнурами находятся медуллярные синусы - скопления лимфы, собираемой в лимфатические сосуды.
В лимфатических узлах развивается как клеточный, так и гуморальный иммунный ответ, но второй тип ответа в большей степени отражает специфику иммунологической функции лимфатических узлов. В основе этого лежат особенности микроокружения, которые в условиях антигенной стимуляции способствуют дифференцировке CD4+ в хелперы первого порядка (Th1), обеспечивающих развитие клеточных иммунных реакций (Ярилин А.А., 1999).
Селезенка. Селезенка является крупнейшим периферическим органом иммунной системы, играет важную роль в поддержании иммунного гомеостаза организма, в кроветворении, обеспечении противоопухолевой толерантности (Галактионов В.Г., 1998; Йегер Л., 1990; Луговская С.А., 1997). Многофункциональность селезенки обусловлена особенностями ее строения, сочетанием и взаимодействием макрофагальных, тимусзависимых и тимуснезависимых клеточных элементов. Это сегментированный орган, в котором выделяют от 3-5 до 8-24 сосудистых сегментов, функционирующих независимо друг от друга. Каждый сегмент селезенки содержит красную пульпу, которая включает венозные синусы и селезеночные тяжи, и белую пульпу, подразделяющуюся на лимфоидные фолликулы (В-зависимая зона) и ПАЛФ - периартериальные лимфоидные футляры (Т-зависимая зона), на границе красной и белой пульпы находится маргинальная зона и маргинальный синус (Лесков В.П. и соавт., 1997; Таболин В.А. и соавт., 1998; Luk V.P., Abul K., 1998). иммунный эндокринный тимомегалия дети
Белая пульпа селезенки обеспечивает ее активное участие в иммунных реакциях как клеточного, так и гуморального типа. Однако, разделение в органе на Т- и В-зависимые зоны является условным (Пол У., 1987). Селезенка играет большую роль в окончательной дифференцировке субпопуляций лимфоцитов (Студеникин В.М., 1998). При генетическом недоразвитии органа или его отсутствии после спленэктомии происходит полная потеря функций Т-амплифайеров. Удаление селезенки сразу после рождения животных приводит к потере способности Т- и В-лимфоцитов к кооперативному взаимодействию и сопровождается в дальнейшем уменьшением числа лимфоцитов в тимусе. Разобщенность деятельности клеток тимуса после спленэктомии ведет к нарушению созревания и дифференцировки Т-лимфоцитов, более раннему апоптозу зрелых форм и формированию в дальнейшем недостаточности клеточного иммунитета. Выявленные изменения свидетельствуют о супрессивных процессах и инволюции тимуса после спленэктомии (Стручко Г.Ю., 1997).
Иммунный ответ в селезенке развивается при попадании антигена в кровь или лимфу. Первичные лимфоидные фолликулы в селезенке представляют собой плотное скопление малых лимфоцитов, прошедших антиген-независимую дифференцировку в костном мозге и фолликулярных дендритных клеток, способных захватывать комплексы антиген-антитело (Симбирцев А.С., 1998). В-лимфоциты первичных фолликулов идентичны по фенотипу В-клеткам крови. При антигенной стимуляции и наличии Т-хелперов в селезенке в результате пролиферации клона В-клеток формируются вторичные лимфоидные фолликулы с герминативными центрами. Фолликулярные дендритные клетки вторичных лимфоидных фолликулов являются источником икосом - специальных частиц, служащих для удержания комплекса антиген-антитело, длительная фиксация которого позволяет контролировать напряженность иммунитета, постоянно стимулируя образование В-клеток памяти (Федосеев В.Н. и соавт., 1997; Цой Т.В., Цывкина Г.И., 1997; Хаитов Р.М., 1999).
В селезенке больше чем в других органах вырабатывается IgM и IgG, синтез которых индуцируют Т-хелперы и дендритные клетки. При удалении селезенки синтез этих иммуноглобулинов снижается и резко возрастает угроза септических заболеваний. Дефицит IgM обуславливает повышенную чувствительность к инфекциям, особенно вызываемым Streptococcus pneumoniae, так как антитела класса IgM являются мощными опсонизирующими факторами, действующими против бактерий с полисахаридной капсулой, которые плохо поддаются фагоцитозу (Бабаева А.Г. и соавт., 1995).
Важную роль как опсонизирующий фактор играет также IgG. В результате энзиматического отщепления от IgG освобождается тетрапептид тафтсин, который в незначительных дозах усиливает фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами, стимулирует функцию естественных киллеров, ускоряет миграцию лимфоцитов и макрофагов, стимулирует макрофкагзависящее обучение Т-лимфоцитов, выработку антител, усиливает токсичность макрофагов. Т-клетки селезенки вырабатывают большое количество интерлейкина - 2 (ИЛ-2), который является одним из важнейших медиаторов иммунной системы (Симбирцев А.С., 1997; Хаитов Р.М., Алексеев Л.П., 1998; Пальцев М.А., 1996; Haque K.N. et al., 1995).
Структурно-функциональные взаимосвязи тимуса. Тимус, являясь одним из центральных органов иммунной системы, одновременно относится и к секреторным органам, так как его эпителиальные клетки синтезируют и секретируют пептидные субстанции, обеспечивающие созревание Т-лимфоцитов на периферии (Галактионов В.Г., 1995, 1998; Иванов В.Т., 1997; Ломакин М.С., Арцимович Н.Г., 1992; Ярилин А.А., 1996; Anderson G., Jenkinson E., 1997; Anderson G. et al., 1996).
Тимус вырабатывает большое количество биологически активных веществ как секретируемых в кровь, так и действующих местно (табл. 1). Тимозиновые пептиды, выделяемые эпителиальными клетками, индуцируют созревание маркеров Т-лимфоцитов, увеличивают их митотическую активность, повышают реактивность Т-хелперов; а нейротрансмиттеры, такие как аргвазопрессин, вазопрессин, окситоцин, нейрофизин, нейронная специфическая энолаза, влияют не только на дифференцировку Т-лимфоцитов, но и принимают участие в модуляции иммунного ответа (Ткаченко Ю.П., 1993; Jamenson S.C. et al., 1995).
Роль гормонов тимуса (тимулина, 1-тимозина и тимопоэтина) в развитии Т-лимфоцитов состоит, с одной стороны, в подготовке претимоцитов к миграции в тимус, а с другой - в «дозревании» Т-клеток, мигрирующих из тимуса в периферический отдел иммунной системы. Показана способность гормонов тимуса повышать исходно сниженную секрецию Т-клетками интерлейкина-2 (ИЛ-2) и - интерферона, а также секрецию ИЛ-2, вырабатываемого Т-лимфоцитами, вне тимуса. Полагают, что гормоны тимуса потенцируют действие ряда цитокинов и являются составной частью регуляторной системы, включающей цитокины, регуляторные пептиды и гормоны (Абрамов В.В., 1995, 1996; Акмаев И.Г., 1997; Гриневич Ю.А., Чеботарев В.Ф., 1989; Сепиашвили Р.И., Малашхия Ю.А., 1995; Чеботарев В.Ф., 1979; Шарова Н.И. и др., 1996; Ярилин А.А., Беляков И.М., 1996; Besedovsky H.O., 1996; Moore T.A. et al., 1997; Pitossy F. et al., 1997).
Таблица 1. Некоторые характеристики биологически активных веществ, ассоциированных с тимусом. ( Ломакин М. С., Арцимович Н. Г., 1992).
|
Фактор |
Химическая природа |
Число аминокислот |
Мол. Масса, Д |
|
|
Регуляторные пептиды |
||||
|
Паратимозин |
Полипептид |
105 |
_ |
|
|
Протимозин |
___ |
113 |
13500 |
|
|
Тимозин 1 |
___ |
28 |
3108 |
|
|
Тимозин 5 |
___ |
_ |
3000 |
|
|
Тимозин7 |
___ |
_ |
2200 |
|
|
Тимозин11 |
___ |
35 |
_ |
|
|
Тимозин1 |
___ |
74 |
8455 |
|
|
Тимозин3 |
___ |
49 |
5500 |
|
|
Тимозин4 |
___ |
43 |
4963 |
|
|
Тимозин7 |
___ |
42 |
_ |
|
|
Тимозин8 |
___ |
39 |
_ |
|
|
Тимозин9 |
___ |
41 |
_ |
|
|
Тимозин10 |
___ |
42 |
_ |
|
|
Тимозин11 |
___ |
42 |
_ |
|
|
Тимусный гуморальный фактор |
___ |
31 |
3220 |
|
|
Тимусный гуморальный фактор2 |
Октапептид |
8 |
918 |
|
|
Тимусный фактор Х |
Белок |
_ |
4200 |
|
|
Тактивин |
Полипептиды |
- |
6000 |
|
|
Тималин |
Полипептид |
- |
5000 |
|
|
Тимопоэтин |
--- |
49 |
5562 |
|
|
Тимулин |
Нонапептид |
9 |
900 |
|
|
Убиктивин |
Полипептид |
74 |
8451 |
|
|
Хемотаксические факторы |
||||
|
Тимотаксин |
Полипептид |
_ |
11000 |
|
|
Хемотаксический фактор |
___ |
_ |
1000 |
|
|
Хемотаксический фактор |
___ |
_ |
4000 |
|
|
ИЛ-1 |
___ |
159 |
17500 |
|
|
Ростовые факторы |
||||
|
Тимоцитный специфический ростовой пептид |
Полипептид |
49 |
1600 |
|
|
Тимусный Т-клеточный ростовой фактор |
Белок |
_ |
25000 |
|
|
Колониеспецифический фактор гранулоцитов-макрофагов |
Полипептид |
118 |
22000 |
|
|
ИЛ-2 |
Полипептид |
133 |
15000 |
|
|
ИЛ-3 |
___ |
155 |
15000 |
|
|
ИЛ-6 |
___ |
184 |
19000 |
|
|
ИЛ-7 |
Белок |
150 |
25 |
|
|
Фактор роста тимоцитов |
Гликопротеин |
15 |
_ |
|
|
Нейропептиды |
||||
|
Арг-вазопрессин |
Полипептид |
9 |
_ |
|
|
Вазопрессин |
___ |
9 |
_ |
|
|
Нейрофизин |
Нонапептид |
93 |
10000 |
|
|
Окситоцин |
___ |
9 |
1000 |
|
|
Соматостатин |
Тетрадекапептид |
14 |
10000 |
|
|
Хромогранин А |
Гликопротеин |
431 |
60000 |
На ранние этапы дифференцировки Т-лимфоцитов влияют тимопоэтин, тимический сывороточный фактор, 1 и 4-тимозины (модулируют экспрессию клеточной диоксинуклеотидилтрансферазы в клетках костного мозга, усиливают продукцию ИЛ-2, интерферонов и , лимфотоксина). Альфа-7-тимозин влияет на дифференцировку Т-супрессоров и поздние этапы дифференцировки Т-лимфоцитов (Лесков В.П., Чередеев А.Н. и др., 1997; Ломакин М.С., Арцимович Н.Г., 1992; Робинсон М.В., 1997;).
Хемотаксические факторы тимуса контролируют миграцию пре-Т-лимфоцитов из костного мозга в тимус. Интерлейкин 1, секретированный тимическими эпителиальными клетками, является хемотаксическим фактором, действует на дифференцированные Т-лимфоциты, но может синтезироваться различными клетками (макрофагами и др.) вне тимуса. Понятие ростовых факторов тимуса условно, так как они, например, тимозин-1 и другие, могут выступать как митогенные субстанции и в тоже время выполнять различные функции в качестве регуляторных пептидов (Imhof B.A. et al, 1998, Ломакин М.С., Арцимович Н.Г., 1992).
В тимусе содержатся нейроэндокринные клетки, которые рассеяны в мозговом слое и субкапсулярной коре (Freeden-Jeffry U. et al., 1997). Вазопрессин, вырабатываемый ими, является митогеном для лимфоцитов, а окситоцин индуцирует окисление глюкозы в этих клетках. Сочетание этих пептидов может замещать ИЛ-2 in vitro. Иммунореактивный арг-вазопрессин модулирует иммунный ответ, например, восстанавливая синтез -интерферона в лимфоцитах в зависимости от ИЛ-2. Кроме того, совместно с окситоцином он действует как местный ростовой и дифференцирующий фактор для незрелых лимфоцитов (Gravenstein L.A. et al., 1996). Роль соматостатина, нейрофизина и хромогранина А в иммуногенезе не изучены, но следует отметить, что нейропептиды являются стимуляторами секреции тимулина, действуя преимущественно на фазу высвобождения гормона (Blackwell T.K., 1999; Boismenu R. et al., 1996; Gandenias S. et al., 1997).
Наиболее важным аспектом эндокринной регуляции иммуногенеза является взаимодействие тимуса и нейроэндокринной системы (Hollander J.A., 1995). Тимус играет важнейшую роль в гормональном равновесии, действуя синхронно с гипофизарно-надпочечниковым комплексом на лимфопоэз и иммуногенез (Leiden J.M., 1994). Не менее сложны их внутренние структурно-функциональные взаимосвязи. Циркадные ритмы, свойственные тимулину, совпадают с циркадными ритмами гормонов гипофизарно-надпочечниковой оси (Чеботарев, 1979). Для нормального созревания Т-лимфоцитов необходимы глюкокортикостероиды (ГК). Обнаружено, что тимолитической активностью обладают следующие кортикоиды (в убывающем порядке): кортизол, кортизон, кортикостерон и 11-дигидрокортикостерон. Дезоксикортикостерон, наоборот, способствует некоторому увеличению массы лимфоидной ткани. При воздействии на организм самых разнообразных факторов, усиливающих секрецию ГК, или при введении последних в больших дозах возникает специфическое уменьшение массы тимуса (как проявление индуцированного ГК апоптоза) и снижение иммунологических реакций организма. Глюкокортикоиды тормозят ассимиляцию антигена и синтез специфических антител, вызывают торможение стимулированной митогенами РБТЛ, снижают хемотаксическую активность нейтрофилов периферической крови и выход из них протеолитических ферментов (Никонова М.Ф. и соавт., 1997, 1999; Сергеев Г.В. и соавт., 1998; Титова Л.Д. и соавт., 1996; Del Rey A. et al., 1998). Они несколько ослабляют выработку тимулина и в то же время потенцируют его выброс, индуцированный АКТГ. В условиях гипокортицизма замедляется миграция лимфоцитов из тимуса, но увеличивается относительный процент незрелых форм, покидающих его, и наступает быстрое истощение клеточного иммунитета, снижается активность гуморального, развивается вторичный иммунодефицит (Чеботарев В.Ф., 1979; Цибель Б.Н. и соавт., 1998). Вместе с тем и функциональное состояние надпочечников зависит от активности тимуса. Так, тимэктомия приводит к стойкому снижению уровня кортизола в крови, моче, увеличению массы надпочечников. Из тимуса выделен фактор, ингибирующий функцию коры надпочечников. Воздействие тимуса на надпочечники и надпочечников на тимус осуществляется через нервную систему, гипофиз и гипоталамус. J. Bearn и A. Verinhet после гипофизэктомии у животных отметили значительное увеличение тимуса. Аналогичные изменения наблюдали у анэнцефалов.
Перинатальный тимус находится под гипофизарным контролем, который осуществляется по цепочке: аденогипофиз - соматотропный гормон (СТГ) - тимус - Т-лимфоциты. Центральное место в этой системе отводится СТГ, рецепторы к которому обнаружены на лимфоцитах, макрофагах, фибробластах и нейтрофилах. Тимотропный эффект СТГ реализуется с помощью инсулиноподобного фактора роста 1. В свою очередь, соматотропный гормон продуцируется Т- и В-лимфоцитами, его синтез и продукция значительно усиливаются после активации клеток КонА, а актиномицин D и циклогексамид блокируют синтез «эндоиммунного» СТГ. Кроме того, СТГ повышает стимулированную ФГА дозозависимую пролиферацию клеток в РБТЛ и экспрессию HLA-DR антигенов на поверхности моноцитов. Показано, что при Т-клеточном иммунодефиците соматотропный гормон стимулирует пролиферацию и дифференцировку Т-клеток путем усиления генерации цитотоксических Т-лимфоцитов. Секреция СТГ находится под прямым контролем гипоталамического дофамина, количество которого повышается при тимомегалии. При увеличении содержания в крови СТГ масса тимуса увеличивается, при снижении уровня СТГ имеет место подавление клеточного и гуморального иммунитета. Удаление тимуса в эксперименте способствует увеличению уровня соматотропного гормона (Априкин В.С. и соавт., 1998; Михеева И.Г. и соавт., 1996; Малашхия Ю.А. и соавт., 1996; Сепиашвили Р.И. и соавт., 1995; Таболин В.А. и соавт., 1997; Тюрин Н.А. и соавт., 1995; Georg A.G.T et al., 1997; Schneider H. et al., 1998; Turnbull A.V. et al., 1997).
Другим гормоном гипофиза со сходным действием является пролактин, который усиливает выработку тимулина (без усиления связывания с цинком) и повышает его уровень в сыворотке крови. Предполагают, что действие пролактина реализуется через индукцию выработки ИЛ-1, который непосредственно осуществляет конечные эффекты (Hadden J.W., 1992).
Высказывается гипотеза о возможном синтезе в гипофизе тимотропной субстанции негормональной природы или существования не идентифицированного пока тимотропного гормона гипофиза. Одним из факторов, претендующих на эту роль, является фактор роста фибробластов - , образующийся не только в гипофизе, но и в тимусе (Roitt I., 1997).
Адренокортикотропный гормон, вероятно, не влияет на синтез тимулина de novo, но усиливает выброс депонированного клетками гормона (Turnbull A.V. et al., 1997). Сходное действие оказывают и другие пептидные факторы, образующиеся из проопиомеланокортина. С усилением выработки АКТГ и родственных пептидов, вероятно, связано повышение уровня тимулина в сыворотке при стрессе, а также у адреналэктомированных животных (Millington G., 1992).
Действие ТТГ на тимус реализуется через гормоны щитовидной железы усиливающие выработку тимулина in vivo, т.к. под действием тироксина и особенно трииодтиронина повышается число клеток, синтезирующих этот гормон de novo. Удаление щитовидной железы приводит к исчезновению тимулина из циркуляции (Чеботарев В.Ф., 1979). Соответствующим образом изменяется содержание тимулина в сыворотке крови людей с гипо- или гиперфункцией щитовидной железы. Показана продукция тиреотропина активированными лимфоцитами. Синтез гормона подтвержден определением экспрессии соответствующих матричных рибонуклеиновых кислот. Известно модулирующее (преимущественно стимулирующее) влияние ТТГ на пролиферацию и дифференцировку иммунокомпетентных клеток (ИКК). Установлено, что при заболеваниях щитовидной железы наблюдается снижение пула Т-супрессорных клеток. Кроме того, угнетение функции щитовидной железы ведет к снижению интенсивности интерферонообразования и уровня антителогенеза, к торможению анафилактических и плазмоцитарных реакций (Беклемишев Н.Д., 1995, 1998; Гущин И.С., 1998; Медуницин Н.В., 1999).
На эпителиальных клетках тимуса присутствуют рецепторы для гонадотропин-релизинг-фактора, а также для андрогенов и эстрогенов. Релизинг-фактор, тестостерон, эстрадиол и прогестерон усиливают выработку тимулина in vitro. В то же время имеются данные о том, что половые гормоны in vivo, наоборот, снижают уровень гормонов тимуса в сыворотке крови. Гонадэктомия приводит к увеличению массы и клеточности тимуса, усилению секреторной активности эпителия (Ярилин А.А., 1999; Rothenberg E.V. et al., 1998; Schwarz D.G. et al., 1999; Orlic D. et al., 1997).
Показано существование сходства, определяемого по сродству к моноклональным антителам и близкими значениями молекулярной массы, по молекулярной организации между нейрофизинами, секретируемыми эпителиальными клетками тимуса и HLA-антигенами. Кроме того, установлена экспрессия в тимусе предшественника нейропептидных гормонов, способного воспроизводить все семейство нейропептидов и антигены I класса HLA системы.
Важная роль в становлении функции тимуса и поддержании иммунитета принадлежит гипоталамической регуляции эндокринного гомеостаза. В целом эффект гормонов тимуса интегрируется в организме со скоростью секреции гормонов, выделяемых другими эндокринными органами (Чеботарев В.Ф., 1979).
Таким образом, гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-ковая система в зависимости от конкретных условий оказывает либо стимулирующее, либо угнетающее влияние на функцию тимуса и развитие иммунологических процессов. Между тимусом и гипофизом существует взаимосвязь, проявляющаяся взаимным усилением выработки ряда гормонов. Особенно существенную роль в этой взаимосвязи со стороны гипофиза играют СТГ, пролактин, производные проопиомеланокортина, со стороны тимуса - тимулин и, возможно, тимопоэтин. Нормальная функция тимуса возможна лишь в том случае, если имеет место нормальная и адекватная функция этой сложной системы (Чередеев А.Н. и др., 1999; Ярилин А.А., 1999).
Получены данные, указывающие на участие гормонов, нейропептидов, а также медиаторов иммунитета в двухсторонней передаче сигналов между нейроэндокринной и иммунной системами. Пептидные лиганды, осуществляющие нейроиммунное взаимодействие, имеют общие для обеих систем рецепторы. В свою очередь, ИКК могут синтезировать и отвечать на большинство, если не на все нейропептиды (Ломакин М.С., Арцимович Н.Г., 1992; Ярилин А.А., 1999).
Установлено, что ИЛ-1, ИЛ-2, интерферон, тимозин, фактор некроза опухоли способны регулировать функции центральной нервной системы (ЦНС) (Дегтярева Н.В., 1995; Дегтярева Н.В. и соавт., 1996; Сепиашвили Р.И., Малашхия Ю.А., 1995).
Важную роль посредников во взаимодействии нейроэндокринной и иммунной систем выполняют макрофаги, участвующие в регуляции гомеостаза путем секреции иммунорегуляторных пептидов, таких как ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухолей (ФНО), тромбоцитактивирующего фактора и др. Макрофаги могут синтезировать пептиды, близкие по иммунореактивности и аминокислотному составу к нейроэндокринным пептидам, в частности, к -эндорфину и АКТГ (Fowlkes B.J. et al., 1995; Hollander J.A. et al., 1995). Кроме того, стимуляцию макрофагов могут вызывать все агенты, провоцирующие реакцию-стресс, сопровождающуюся выделением АКТГ и глюкокортикоидов. Попав в мозг, ИЛ-1 стимулирует секрецию кортикотропин-рилизинг-фактора (КРФ), синтезируемого нейронами гипоталамуса. Кортикотропин-релизинг-фактор, в свою очередь, стимулирует секрецию АКТГ в гипофизе и, соответственно, ГК в коре надпочечников. Повышенная секреция этих гормонов тормозит выделение ИЛ-1 макрофагами, т.е. выполняет регуляторную функцию. В этой ситуации отчетливо прослеживается механизм обратной отрицательной связи, замыкающийся между иммунными пептидами (ИЛ-1), нейропептидами (КРФ) и гормонами (АКТГ и ГК).
Показано также, что ИЛ-1 стимулирует метаболизм норадреналина в ЦНС и действует на глюкозный гомеостаз, вызывает дозозависимую анальгезию, оказывает митогенное действие в отношении астроцитов (Ломакин М.С., Арцимович Н.Г., 1992).
Способность воздействовать на клетки нейроэндокринной системы выявлена и у других цитокинов, а именно интерлейкин 2. Установлено, что ИЛ-2 индуцирует пролиферацию и дифференцировку олигодендроцитов, реализует экспрессию генов в клетках гипофиза, влияет на реактивность нейронов гипоталамуса. Под влиянием ИЛ-2 повышается уровень АКТГ и кортизола в крови (Jotereau F.V. et al., 1992; Yarilin A.A. et al., 1996).
Наличие опиоидных рецепторов на мембране ИКК способствует проявлению иммуномодулирующего эффекта нейромедиаторов как на клеточный, так и гуморальный иммунный ответ. Так, опиоиды существенно изменяют цитотоксическую и фагоцитарную активность клеток, влияют на продукцию ИЛ-2, увеличивают выработку -интерфероны в культуре мононуклеарных клеток.Вслед за открытием выработки опиоидных пептидов в органах иммунной системы была установлена продукция медиаторов иммунитета в центральной нервной системе. В частности, клетками головного мозга продуцируется ИЛ-1, который, как считают авторы, принимает участие в регуляции синтеза факторов роста нервов. Имеются также данные о продукции TNF и ИЛ-6 в головном мозге. Последний участвует в реализации взаимосвязей между гипоталамусом и гипофизом (Абрамов В.В. и соавт., 1996).
Большинство авторов считают, что способностью продуцировать медиаторы иммунитета обладают клетки микроглии и астроциты. Клетки микроглии, по-видимому, являются предшественниками макрофагов, так как они экспрессируют Fc-рецепторы и способны к фагоцитозу чужеродных частиц. В свою очередь, астроциты могут выполнять функции антигенпредставляющих клеток (АПК), они способны к экспрессии антигенов II класса HLA и синтезу компонентов комплемента (Ярилин А.А., 1999).
Таким образом, многие вопросы взаимосвязи тимуса с нейроэндокринной системой остаются открытыми, также как и вопросы причинно-следственной связи врожденной тимомегалии. Поэтому изучение причин ее возникновения и изменений функционального состояния иммунной системы остаются актуальной проблемой современной педиатрии и может иметь научное и практической значение.
Литература
Абрамов В.В. Возможные принципы интеграции иммунной и нейроэндокринной систем // Иммунология. - 1996. - № 1. - С. 60-61.
Абрамов В.В. Принципы нейроиммунологии в эксперименте и клинике // Иммунология. - 1995. - № 6. - С. 11-15.
Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринология: факты и гипотезы // Проблемы эндокринологии. - 1997. - № 1. - С. 3-8.
Бабаева А.Г., Гиммельфарб Е.И., Калинина И.И. Реактивные изменения тимуса и селезенки в ответ на оперативные вмешательства // Архив патологии. - 1995. - Т.57. -№ 2. - С. 58-61.
Беклемишев Н.Д. Положительные обратные связи в механизмах иммунного ответа // Иммунология. - 1998. - № 5. - С. 15-22.
Ботвиньева В.В. Роль субпопуляций Т-лимфоцитов и лимфокинов в иммунном ответе // Педиатрия. - 1998. - № 4. - С. 106-108.
Вельтищева Е.Ю. Иммунитет новорожденного и повышенная чувствительность к некоторым вирусным инфекциям // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 1993. - т. 38. - № 5. - С. 9-11.
Воронцов И.М., Кельмансон И.А., Цинзерлинг А.В. Синдром внезапной смерти грудных детей. - Спб.: Специальная литература. - 1995. - 218 с.
Галактионов В.Г. Иммунология. - М.: Изд-во МГУ им. Ломоносова, 1998. - 287 с.
Галил-Оглы Г.А., Зайратьянц О.В., Берщанская А.М. Метаплазия и дисплазия эпителия вилочковой железы // Архив патологии. - 1996. - Т.58. - № 4. - С.18-21.
Гриневич Ю.А., Чеботарев В.Ф. Иммунобиология гормонов тимуса. - Киев: Здоров'я, 1989. - 143 с.
Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. - М.: Фармарус Принт, 1998. - 123 с.
Дегтярева М.В. Комплексное исследование провоспалительных цитокинов и функционального состояния лимфоцитов у новорожденных детей в норме и при патологии. - Дисс. … канд. мед. наук. - Москва, 1995. - 203 с.
Зайратьянц О.В. Клинико-морфологическая характеристика врожденной и приобретенной тимомегалии. - Дисс. канд. мед. наук. - Москва, 1987. - 184 с.
Ивановская Т.Е., Зайратьянц О.В., Леонова Л.В., Волощук И.Н. Патология тимуса у детей. - Санкт-Петербург: СОТИС. - 1996. - 272 с.
Иммунология: в 3-х томах. Т.1. Пер. с англ./Под ред. У. Пола. - М.: Мир, 1987. - 476 с.
Кадагидзе З.Г. Цитокины и их использование в онкологии // Int. J. Immunorehabil. - 1997. - № 6. - С. 47-56.
Кемилева З. Вилочковая железа: Пер. с болг.- Москва: Медицина, 1984. - 256 c.
Красноперова К.Е. О синдроме увеличенной вилочковой железы у детей раннего возраста // Педиатрия. -1986. - № 1. - С. 23-25.
Кузьменко Л.Г. Лечебно-профилактическая помощь детям с увеличенной вилочковой железой // Педиатрия. - 1996. - № 6. - С. 63-69.
Лесков В.П., Чередеев А.Н., Горлина Н.К. Новоженов В.Г. Клиническая иммунология для врачей. - Москва, Медицина, 1997. - 156 с.
Ломакин М.С., Арцимович Н.Г. Гормоны и другие биологически активные вещества тимуса // Иммунология. - 1992. -№ 1. - С. 10-15.
Макарков А.И., Порядин Г.В., Салмаси Ж.М. Механизмы регуляции экспрессии поверхностных структур дифференцированного лимфоцита // Иммунология. -1997. - № 4. - С. 4-8.
Малашхия Ю.А., Сепиашвили Р.И., Надареишвили З.Г., Малашхия Н.Ю. Проблемы неврологической и иммунологической памяти и перспективы реабилитации // Int. J. Immunorehabil. - 1996. - № 2. - С. 53-58.
Матковская Т.В. Синдром тимической недостаточности у детей с тимомегалией. - Дисс. … докт. мед. наук. - Москва, 1988. - 432 с.
Мехтиева А.А. Неврологические нарушения у детей раннего возраста при тимомегалии. - Дисс. … канд. мед. наук. - Москва, 1989. - 211 с.
Михеева И.Г., Мартынова М.М., Ваганов П.Д., Романова Л.Ф. и др. Функциональное состояние гипофизарно-тиреоидной системы при операционном стрессе у детей с увеличенной вилочковой железой // Педиатрия. - 1996. - № 3. - С. 12-14.
Партенадзе А.Н., Студеникин В.М. Иммунофенотипические особенности становления иммунокомпетентных клеток в фетальном тимусе человека // Российский педиатрический журнал. - 1998. - № 4. - С. 44-47.
Прилуцкая В.А. Иммуно-гормональная характеристика острых бронхолегочных заболеваний у детей раннего возраста с тимомегалией: Автореф. … канд. мед. наук. - Минск, 2001. - 20 с.
Прилуцкая В.А. Особенности иммунитета у детей с заболеваниями органов дыхания на фоне тимомегалии // Актуальные проблемы детской аллергологии и гастроэнтерологии: Сб. материалов республиканского семинара - Минск, 1998. С. 59-60.
Сапин М.Р., Этинген Л.Е. Иммунная система человека. М., Медицина, 1996. - 384 с.
Сепиашвили Р.И., Малашхия Ю.А. Мозг - один из центральных органов иммунной системы // Int. J. Immunorehabil. - 1995. - № 1. - С. 3-17.
Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Иммунология и иммунопатология детского возраста. - Москва: Медицина, 1996. - 384 с.
Студеникин В.М. Особенности мембранных рецепторов иммунокомпетентных клеток печени плодов человека на 15-22 неделе внутриутробного развития // Российский педиатрический журнал. - 1998. - № 3. - С. 20-22.
Сукало А.В., Прилуцкая В.А. Особенности острых заболеваний органов дыхания у детей с тимомегалией в современных экологических условиях // Экологическая антропология: Ежегодник. --Минск: Бел. Комитет «Дзецi Чарнобыля», 1999. - С. 141-143.
Ткаченко Ю.П. Оценка внутрисекреторной функции вилочковой железы у детей с тимомегалией на основании изучения содержания в плазме крови 1-тимозина // Педиатрия. - 1993. - № 6. - С. 21-23.
Тюрин Н.А., Арион В.Я., Мазурина Н.А. и др. Клиническое значение тимической недостаточности в патогенезе инфекционного токсикоза у детей раннего возраста // Иммунология. - 1995. - № 1. - С. 63-65.
Тюрин Н.А., Мазурина Н.А., Арион В.Я. и др. Функциональное состояние гипофизарно-тиреоидной, гипофизарно-надпочечниковой систем и тимуса при инфекционном токсикозе у детей раннего возраста // Педиатрия. - 1995. - № 1. - С. 20-23.
Хаитов Р. М. Взаимодействие клеток иммунной системы: физиологические и медицинские аспекты иммунитета // Аллергия и клиническая иммунология. - 1999. - № 1. - С. 6--20.
Харченко В.П., Саркисов Д.С., Ветшев П.С., Галил Оглы Г.А., Зайратьянц О.В. Болезни вилочковой железы. М., Триада-Х, 1988. - 232 с.
Чеботарев В.Ф. Эндокринная регуляция иммуногенеза. - Киев: Здоров'я, 1979. - 201 с.
Чередеев А.Н., Горлина Н.К., Козлов И.Г. CD-маркеры в практике клинико-диагностических лабораторий // Клиническая лабораторная диагностика. - 1999. - № 6. - С. 25-32.
Шарова Н.И., Харченко Т.Ю., Кочергина Н.И. и др. Влияние цитокинов и нетимусных гормонов на выработку гормонов эпителиальными клетками тимуса человека in vitro // Иммунология. - 1996. - № 4. - С. 10-12.
Ярилин А.А. Зачем нужен тимус? События, происходящие в тимусе, и их уникальность // Rus. J. of Immunol. - 1998. - V.3(2). - p. 5-20.
Ярилин А.А. Основы иммунологии. - Москва: Медицина, 1999. - 608 с.
Ярилин А.А., Беляков И.М. Тимус как орган эндокринной системы // Иммунология. - 1996. - № 1. - С. 4-10.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Органы иммунной системы. Клетки и медиаторы иммунной системы. Иммунный ответ как основная реакция иммунной системы. Возрастные особенности иммунитета. Критические периоды становления иммунной системы. Иммунная компетентность и аутоиммунные заболевания.
курсовая работа [1,4 M], добавлен 19.05.2016Центральные лимфоидные органы и иммунокомпетентные клетки. Виды иммунитета: врожденный и приобретенный. Формирование иммунной системы у новорожденного. Физиология его становления, характеризующаяся наличием критических периодов развития организма ребенка.
презентация [1,4 M], добавлен 15.05.2016Возрастные особенности иммунной системы ребенка и их функция. Основные методы исследования иммунной системы. Синдромы и семиотика поражения иммунной системы. Врожденные и приобретенные иммунодефицитные заболевании частота, клинические проявления.
презентация [606,7 K], добавлен 15.05.2016Рахит как заболевание детей грудного и раннего возраста, протекающее с нарушением образования костей и недостаточностью их минерализации, анализ форм. Общая характеристика основных причин дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста.
презентация [1,9 M], добавлен 22.12.2013Опухоль как структура, сходная с тканевым трансплантатом и распознаваемая иммунной системой. Стимуляция иммунной системы для отторжения опухолей. Иммунологический надзор, распознавание клетками иммунной системы или антителами опухолевых антигенов.
реферат [25,4 K], добавлен 28.09.2009Особенности диетотерапии у детей раннего возраста. Основные определения и классификация пищевой аллергии, распространенность, первые признаки и симптомы. Особенности работы медицинской сестры при профилактике пищевой аллергии детей раннего возраста.
дипломная работа [626,4 K], добавлен 16.04.2015Состояние иммунной системы человека в норме и при различных патологиях, а также анализ основных факторов, влияющих на нее. Особенности формирования и состояние иммунной системы на примере патологии вирусных гепатитов В, С. Программа и итоги исследований.
курсовая работа [55,7 K], добавлен 20.12.2015Болезни, вызванные недостаточностью иммунной системы. Болезни, обусловленные избыточным реагированием иммунной системы. Инфекции и опухоли иммунной системы. Классификация первичных иммунодефицитов по механизмам развития. Развитие болезни Брутона.
презентация [967,5 K], добавлен 19.04.2013Характеристика желудочно-кишечных расстройств детей раннего возраста. Исследование этиологии, патогенеза и клинической картины простой диспепсии. Симптомы обезвоживания у ребенка. Лечение и профилактика токсической диспепсии. Степени тяжести эксикоза.
презентация [2,2 M], добавлен 26.05.2014Роль клеток миелоидного и лимфоидного рядов в функционировании иммунной системы. Комплементарная система как составляющая врожденного иммунитета. Положительная и отрицательная селекция развивающихся Т-клеток в тимусе и вне его. Этапы развития В-клеток.
реферат [30,1 K], добавлен 10.10.2009Правила проведения патронажа детей раннего возраста. Основные задачи патронажного наблюдения детей из группы риска. Наличие признаков, указывающих на жестокое обращение или насилие в отношении детей. Период ранней адаптации, проблемы в развитии ребенка.
презентация [791,0 K], добавлен 09.12.2013Механизмы иммунных взаимодействий. Взаимосвязь факторов и механизмов неспецифической защиты организма и специфического иммунного ответа. Классификация и общие свойства цитокинов. Вилочковая железа. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система.
реферат [316,5 K], добавлен 24.02.2014Органы иммунной системы, являющейся одной из систем жизнеобеспечения, без которой организм не сможет существовать. Иммунокомпетентные клетки, непосредственно обеспечивающие выполнение функций иммунной системы. Иммунологическая толерантность, ее виды.
презентация [106,8 K], добавлен 08.12.2015Тактика медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с ЖДА у детей раннего возраста. Основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.
курсовая работа [42,2 K], добавлен 22.02.2016Иммунитет и анатомо-физиологические особенности лимфатической и иммунной систем у детей. Методы вакцинации, ее цели и виды. Анализ и оценка результатов профилактической деятельности фельдшера в процессе специфической профилактики инфекционных заболеваний.
дипломная работа [343,2 K], добавлен 25.02.2016Гипертермический синдром как неспецифическая защитно-приспособительная реакция организма, характеризующаяся повышением температуры тела при заболеваниях. Показания к проведению жаропонижающей терапии и профилактика судорог у детей раннего возраста.
презентация [101,5 K], добавлен 17.09.2016Эпидемиология и этиология внутриутробных инфекций. Источник и пути проникновения, факторы риска ее развития, симптомы. Диагностика и клиническая картина болезни. Патогенетические особенности протекания инфекционного заболевания у детей раннего возраста.
презентация [536,2 K], добавлен 05.01.2015Основы работы иммунной системы человека. Строение иммунной системы, лимфоидные органы, иммунокомпентентные клетки, разновидности иммунитета. Классификация заболеваний ИС. Признаки и последствия ослабленного иммунитета, рекомендации по его укреплению.
презентация [1,4 M], добавлен 21.02.2012Особенности естественного, искусственного и смешанного вскармливания детей. Преимущества раннего прикладывания ребенка к груди. Причины появления гипогалактии. Правила введения прикорма. Питание детей старше 1 года жизни. Рекомендуемые продукты.
презентация [73,5 K], добавлен 29.09.2016Характеристика иммунной системы, ее структура, предназначение и функции основных органов. Механизм иммунной защиты, выработка антител, основные классы иммуноглобулинов. Особенности последствий дефицита витаминов, их значение для организма человека.
реферат [20,1 K], добавлен 04.06.2010
