Заболевания пародонта у детей с синдромом диплазии соединительной ткани сердца

Размещено на http://www.allbest.ru/

Заболевания пародонта у детей с синдромом диплазии соединительной ткани сердца

Молоканов Н.Я., Мишутина О.Л., Ильина Е.Н.

Изучалась распространенность заболеваний пародонта у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца. Описана взаимосвязь между заболеваниями пародонта и дисплазией соединительной ткани сердца.

Ключевые слова: заболевания пародонта, дисплазия соединительной ткани.

Наиболее часто диагностируемой стоматологической патологией у детей 1, 2 и 3 групп оказалось мелкое преддверие рта, которое встречалось у 81,5 (61,9-93,7) %, 62,8 ( 51,1-73,5) % и 81,8 (59,6-94,8) % соответственно, тогда как у лиц практически здоровых этот показатель был равен 6,7 (0,8-22,1) % (p<0,05). заболевание пародонт дети дисплазия

Аномалии прикрепления уздечек губ и языка также встречались достоверно чаще, чем у пациентов группы сравнения (p<0,05). Установлено, что именно в 3 группе наблюдалось больше всего детей с аномалиями мягких тканей. Так врожденное укорочение уздечек губ отмечалось у 40,9 (20,7 - 63,6) %, детей языка у 27,3 (10,7 - 50,3) % обследованных, что превышает аналогичные показатели у лиц 1 и 2 групп (p>0,05) и группы сравнения (p<0,05).

Рецессия десны в области фронтальных зубов нижней челюсти была диагностирована у 14,8 (4,1 - 33,7) % лиц 1 группы, 19,2 (11,1-29,7) % обследованных 2 группы, однако, чаще всего в 31,8 ( 13,8-54,9)% случаев данная патология отмечалась у детей 3 группы (p<0,05).

Зубочелюстные аномалии наблюдались у 59,3+9,3% детей 1 группы, 50+5,6% обследованных 2 группы, 72,7+9,4% - лиц 3 группы, аналогичный показатель в группе сравнения составил 10+5,5 % (p<0,05). Интересно, что у детей с СДСТС наиболее распространенными аномалиями прикуса были глубокий прикус и прогнатия. Эти данные совпадают с результатами исследований ряда авторов, которые отмечают, что прогнатия и глубокий прикус преобладают у лиц с мелким преддверием рта [6,8,9].

Характерным для детей с СДСТС было и сужение нижней челюсти, которое отмечалось у трети обследованных 1, 2 групп -33,3 ( 16,4 - 53,9) % и 35,9 (25,3 - 47,6) % соответственно, почти половины обследованных 3 группы 45,5 (24,4 - 67,8) %. Различия с показателями группы практически здоровых детей статистически достоверны (p<0,05). Скученность зубов в переднем отделе нижней челюсти была диагностирована у 22,2 (8,6 - 42,2) % детей 1 группы, 29,5 ( 19,7 - 40,9) % лиц 2 группы и 27,3 ( 10,7 - 50,3) % обследованных 2 и 3 групп (p<0,05).

При изучении уровня гигиены рта в каждой из 4 групп установлено, что средние индексы ГИ и OHIS были практически одинаковыми (p<0,05) и соответствовали неудовлетворительному гигиеническому состоянию. Средняя величина индекса РМА в 1,2 и 3 группах составила 14,2+ 6,8 %, 12,9 + 3,8 %, 17,3 +8,2 %, что соответствует гингивиту легкой степени, различия с группой сравнения статистически недостоверны (p<0,05). Несмотря на одинаковый уровень гигиены рта, распространенность заболеваний пародонта была достоверно выше в каждой из исследуемых групп, чем в группе сравнения, где 26,6% детей имели патологию пародонта (p<0,05). В 1 группе она составила 70,3+9,0 %, во 2 группе - 74,9+4,6 %, но наибольших значений она достигла у детей 3 группы, где все обследованные имели заболевания пародонта (рис. 1). Мы объясняем этот факт тем, что именно у детей данной группы, чаще встречалось мелкое преддверие рта, аномалии прикрепления мягких тканей, зубочелюстные аномалии, сужение нижней челюсти. Сравнивая показатели распространенности заболеваний пародонта у детей 1,2,3 групп между собой, мы не обнаружили достоверных различий между ними (р>0,05).

Анализ данных цитологического исследования тканей десны, показал, что в мазках детей с СДСТС, у которых клинически диагностирована рецессия десны, присутствуют парабазальные клетки, которые в норме не обнаруживаются. Это является морфологическим подтверждением атрофических процессов слизистой оболочки десны в области мелкого преддверия рта у лиц с данной патологией.

Высокую распространенность заболеваний пародонта у детей с врожденной соединительнотканной дисплазией, по нашему мнению, можно объяснить тем, что в основе синдрома лежит врожденная аномалия строения коллагена, приводящая к нарушению развития соединительнотканной стенки сосудов, что отмечает подавляющее большинство авторов [2,5].

Следствием является снижение тонуса сосудов, нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке рта, что приводит к ишемии и гипоксии. Несомненна роль предрасполагающих местных факторов (мелкого преддверия рта, аномалий прикрепления мягких тканей, патологии прикуса, сужения зубных рядов), которые усугубляют явления ишемии и гипоксии, особенно в слизистой оболочке десны во фронтальном отделе нижней челюсти.

Нарушения микроциркуляции в области мелкого преддверия рта у детей с СДСТС были диагностированы методом доплеровской флуометрии Б.В. Котоминым и соавт. (1999), [3]. Наши данные также подтверждаются результатами ряда исследователей, которые отмечают рецессию десны у лиц с мелким преддверием рта, патологией прикуса и зубных рядов [6,8,9].

Выводы

1. Распространенность мелкого преддверия, аномалий прикуса, аномалий прикрепления мягких тканей, заболеваний пародонта у детей 1,2,3 групп достоверно выше, чем у практически здоровых лиц (p<0,05).

2. При сравнении распространенности заболеваний пародонта у детей 1,2, 3 групп не установлено статистически достоверных различий между ними (р>0,05).

3. Дети с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца относятся к группе риска в отношении развития заболеваний пародонта.

Литература

1. Беляков Ю.А. Стоматологические проявления наследственных болезней и синдромов. - М.:Медицина, 1993.- 249с.

2. Беляева Л.М., Хрусталева Е.К. Функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей. - Минск, 2000. - С. 121 - 142.

3. Котомин Б.В., Утюж А.С., Мишутина О.Л. Распространенность стоматологической патологии у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца // Детская стоматология. - № 1 - 2 (3,4). - 2000. - С.109 -111.

4. Лемецкая Т.И. Влияние сопутствующей соматической патологии на тяжесть деструктивных изменений в пародонте // Проблемы нейростоматологии и стоматологии.- 1997. - № 2. - С. 26 - 28.

5. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. Пролапс митрального клапана. Ч.1. Фенотипические особенности и клинические провления // Терап. архив.- 1998. - Т.38, № 1. - С. 73 - 78.

6. Образцов Ю.Л., Горбатова Л.Н., Ларионов С.Н., Ушакова Т.В. Взаимосвязь глубины преддверия рта с зубочелюстными аномалиями и заболеваниями пародонта. - Архангельск, 1990. - 9с. - Деп. Во ВНИИМИ МЗ СССР.

7. Перова Е.Г. Профилактика и лечение зубочелюстных аномалий и деформаций у детей с нарушением опорно-двигательного аппарата: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Омск, 2000. - 25 с.

8. Тимчук Я.И. Рецессия десны у детей: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Минск, 1993. - 25с.

9. Утюж А.С. Показания и методы коррекции мелкого преддверия рта у детей: Дисс. ... канд. мед. наук. - Смоленск, 2000. - 126 с.

10. Цепов Л.М., Николаев А.И. Патология пародонта как проявление соматических заболеваний // Пародонтология. - № 1 (7). - 1998. - С. 28 - 31.

Размещено на Allbest.ru