Размещено на http://www.allbest.ru/

2

2

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Тюменский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России)

РЕФЕРАТ

На тему: «Обзор литературы по проблеме синдрома Аспергера»

Выполнил:

студент 220 группы

Сергеев Г.К.

Проверил:

Жевновская А.Н.

Тюмень, 2016



Содержание

Введение

Общая характеристика

Глава 1 Классификация

Глава 2 Диагностика

Глава 3 Характеристика

Глава 4 Лечение

4.1 Немедикаментозное лечение

4.2 Медикаментозное лечение

Глава 5 Прогноз

Глава 6 Эпидемиология

6.1 Распространенность

6.2 География

6.3 Половой диморфизм

6.4 Коморбидности

Глава 7 Возможные причины и происхождение

Заключение

Список литературы

аутизм половой диморфизм синдром аспергера



Введение:

Синдром Аспергера - одной из форм аутизма, представляющая собой пожизненную дисфункцию, сказывающуюся на том, как человек воспринимает мир, и относится к другим людям. Аутизм часто описывается как "спектр расстройств", так как это состояние затрагивает людей по-разному.

Общая характеристика:

Синдром называется в честь австрийского психиатра и педиатра Ганса Аспергера (Hans Asperger), он в 1944 году описал детей с отсутствием способностей к невербальной коммуникации, ограниченной эмпатией по отношению к сверстникам и физической неловкостью. Ганс Аспергер использовал термин «аутистическая психопатия».

Английским психиатром Лорной Уинг (Lorna Wing) в публикации 1981 г.был предложен термин «синдром Аспергера». Современная концепция синдрома появилась в 1981 году, а в начале 1990-х были выработаны диагностические стандарты. По поводу синдрома всё ещё остаётся много нерешённых вопросов[1]. Неизвестно, отличается ли этот синдром от высокофункционального аутизма; в основном по этой причине не установлена его распространённость[12]. Было предложено вообще отказаться от диагноза «синдром Аспергера», заменив его на диагноз «болезнь аутистического спектра» с указанием степени тяжести.

Точная причина синдрома неизвестна. Исследования предполагают возможность генетической природы[12], не существует известной генетической этиологии, и нейровизуализация не идентифицирует патологии. Единого лечения тоже нет, а данные в пользу эффективности существующих методов поддержки ограничены[12]. Лечение имеет целью купирование симптомов и улучшение функционирования. Общее состояние большинства детей улучшается по мере взросления, но социальные и коммуникационные проблемы могут остаться. Некоторые исследователи считают правильным рассматривать синдром Аспергера как отличие, а не инвалидность, которую надо лечить.



Глава 1 Классификация

Ганс Аспергер рассматривал описанный им синдром как расстройство личности, котрое может быть отделённым от других аномалий личности, хотя он признавал сходство с ранним детским аутизмом. Вольф и Барлоу (Wolff & Barlow) (1979) приводили аргументы, что его следует классифицировать под рубрикой шизоидности личности. В поддержку этой точки зрения Вольф и Чик (Wolff & Chick) (1980) провели обзор литературы, в которой описаны шизоидные характеристики. Как уже говорилось выше, синдром может быть помещён в эту группу, и дальнейшие работы в этой области будут представлять интерес, но на данный момент классификация под этой рубрикой не даёт практически полезных применений. Хотя Вольф и Чик (Wolff & Chick) перечислили пять черт, действительно определённых, которые они рассматривали как ядерные характеристики шизоидной личности, этот термин, как он обычно используется, -- настолько размытая и плохо определённая концепция, что он охватывает широкий диапазон клинических картин помимо синдрома Аспергера. Целью должно быть не укрупнение широкой категории, а сепарирование подгрупп и, таким образом, повышение диагностической точности. К тому же слово «шизоид» изначально было выбрано, чтобы подчеркнуть связь аномалии личности с шизофренией. Последняя может иметь место у индивидуума с синдромом Аспергера, но, как уже обсуждалось, твёрдого доказательства особой связи между этим синдромом и шизофренией в узком смысле не существует. Включение такого непроверенного предположения в наименование состояния приведёт к возрастанию путаницы.

Причины расстройства личности не известны, поэтому классифицирование синдрома Аспергера под этой рубрикой не приведёт ни к каким проверяемым гипотезам насчёт причин, клинических проявлений, патологии или сопровождения. Более ограниченный, однако более продуктивный взгляд на проблему состоит в рассмотрении её как результата нарушений определённых аспектов когнитивного и социального развития.

Уинг и Гулд (Wing & Gould) (1979) провели эпидемиологическое исследование всех имеющих психологические или физические особенности детей из одного из лондонских округов в попытке выявить всех, у кого аутизм или аутоподобные состояния, независимо от уровня их интеллекта. Результаты подтвердили следующую гипотезу. Определённые проблемы, затрагивающие развитие в раннем детстве, имеют тенденцию группироваться, а именно: нарушение или отсутсвие двухстороннего социального взаимодействия; отсутствие или нарушение понимания и использования языка, невербального так же, как и вербального; и отсутствие или нарушение истинно гибкой творческой деятельности, с заменой на узкий круг повторяющихся, стереотипных занятий. Каждый аспект этой триады может проявляться с различной степенью тяжести и ассоциироваться с любым уровнем интеллекта, измеряемого стандартизированными тестами.

Когда были проверены все дети с этой группой нарушений, обнаружилось, что очень немногие напоминают описание, данное Аспергером, и некоторые имеют типичный аутизм Каннера. Многие могут ориентировочно быть классифицированы как имеющие синдромы, описанные такими авторами, как Де Санктис (De Sanctis (1906, 1908)), Эрл (Earl (1934)), Геллер (Heller (см. Hulse, 1954)) и Маглер (Mahler (1952)), хотя определения этих авторов недостаточно точны для лёгкой идентификации. Оставшиеся имеют черты более чем одного из этих так называемых синдромов и подпадает под общую, однако неудовлетворительную, рубрику раннего детского психоза. Основание для рассмотрения их как взаимосвязанных -- в том, что все состояния, при которых встречается триада языковых и социальных нарушений, независимо от уровня их тяжести, сопровождаются схожими проблемами, затрагивающими социальные и интеллектуальные навыки. Кроме того, все индивидуумы с триадой симптомов нуждаются в структурированном, организованном образовательном подходе одного типа, хотя цели и итоги образования будут варьироваться от минимального самообслуживания до университетской степени -- в зависимости от доступных соответствующему индивидууму навыков.

Существование простой общей этиологии не определённо, поскольку множество генетических или пре-, пери- или постнатальных причин может приводить к одной и той же наблюдаемой клинической картине (Wing & Gould, 1979). Более правдоподобно, что при всех состояниях, в которых встречается триада, имеются общие нарушения определённых аспектов функционирования мозга, которые, предположительно, необходимы для адекватного социального взаимодействия, вербальной и невербальной коммуникации и развития воображения. Возможно, что всё это -- разные грани одного лежащего в основе встроенного качества, а именно -- способности активно искать и осмысливать опыт (Ricks & Wing, 1975). Сюда должна быть включена врождённая способность осознавать существование других людей как чего-то отличного от остальной окружающей среды и особенно важного. Если этот базовый навык снижен или отсутствует, то влияние на развитие будет глубоким, как это имеет место в случае ранних детских психозов.

Диапазон клинического материала можно подразделять многими различными способами в зависимости от цели этого упражнения, но никакой возможности для этиологической классификации пока нет. Разбиение на подгруппы по таким факторам, как уровень интеллекта (Bartak & Rutter, 1976) или степень нарушенности социального взаимодействия (DeMyer, 1976; Wing & Gould, 1979) более полезно для практических целей образования и сопровождения, чем любое основанное на именных синдромах, упомянутых выше.

До тех пор, пока этиология таких состояний неизвестна, термин «синдром Аспергера» полезен для объяснения проблем детей и взрослых, которые имеют аутические черты, но разговаривают грамматически верно и не являются социально отчуждёнными. Такие люди вызывают недоумение родителей, учителей и начальства по работе, которые часто не могут поверить в диагноз «аутизм»,11 aspergers.ru приравнивая его к неумению говорить и полной социальной изолированности. Использование диагностического термина «синдром Аспергера» и ссылка на клиническое описание Аспергера помогут убедить имеющих отношение к делу людей, что существует реальная проблема, влекущая лёгкие, но важные интеллектуальные нарушения, и нужда в заботливом сопровождении и обучении.

Связь синдрома Аспергера, аутизма и похожих нарушений с шизофренией может быть пересмотрена. Хотя по семейной истории, развитию в детстве и клинической картине они не схожи, обе группы заболеваний влияют на язык, социальное взаимодействие и работу воображения. Времена начала и природа нарушений различаются, но существует сходство в хронических повреждениях в конечных состояниях, которые могут давать те и другие. Неудивительно, что в прошлом аутизм и шизофрению путали. Был достигнут прогресс в их разделении, и важно продолжить повышение точности диагностики, несмотря на многочисленные трудности, встречаемые в клинической практике.



Глава 2 Диагностика

Синдром Аспергера определён в главе 299.80 «Руководства по диагностике и статистике психических расстройств» (четвёртая редакция, пересмотренная) (DSM-IV-TR) как:

Качественное затруднение социальных взаимодействий, демонстрируемое как минимум двумя признаками из следующих:

Выраженные нарушения в использовании многочисленных несловесных нюансов поведения, таких как взгляд глаза в глаза, выражения лица, тело (осанка) и жесты, для управления социальным взаимодействием.

Неспособность развить отношения со сверстниками до уровня, соответствующего общему развитию.

Отсутствие спонтанного побуждения разделять радость, интерес или достижения с другими людьми (к примеру, отсутствие показывания, приноса или указывания на интересные предметы другим людям).

Отсутствие социальной или эмоциональной взаимности.

Ограниченные, повторяющиеся и стереотипные шаблоны поведения, интересы и занятия, демонстрируемые как минимум одним признаком из следующих:

Всепоглощающее занятие одним или несколькими стереотипными и ограниченными наборами интересов, ненормальное либо в интенсивности, либо в сосредоточении.

Очевидно негибкое следование конкретным, нефункциональным ежедневным рутинам и ритуалам.

Стереотипные и повторяющиеся моторные движения (например, хлопанье или верчение пальцем или ладонью, или сложные движения всем телом).

Постоянная сосредоточенность на частях предметов.

Это нарушение приводит к клинически значимым недостаткам в социальной, профессиональной или других важных сферах деятельности.

Клинически не значимая общая задержка развития речи (например, отдельные слова используются по достижении двухлетнего возраста, связные фразы к трёхлетнему возрасту).

Клинически не значимая задержка в когнитивном развитии, или в развитии навыков самообслуживания, соответствующих возрасту, адаптивного поведения (исключая социальные взаимодействия) и любопытства по поводу внешнего мира в детстве.

Не удовлетворяются критерии других конкретных общих расстройств развития или шизофрении.

Кристофер Гиллберг в «Справочнике по синдрому Аспергера» (Christopher Gillberg: A Guide to Asperger Syndrome, Cambridge: Cambridge University Press, 2002) также критикует обороты «клинически не значимая задержка» в DSM, и в меньшей степени некоторые другие и аргументирует, что эти обороты говорят о неправильном понимании или чрезмерном упрощении синдрома. Он утверждает, что хотя может присутствовать значимая задержка в некоторых областях языкового развития, она часто комбинируется с исключительно высоким функционированием в других областях, связанных с языком, и аргументирует, что эта комбинация только внешне напоминает, но на самом деле очень отлична от нормального развития речи и адаптивного поведения.

В новой, пятой редакции «Руководства по диагностике и статистике психических расстройств» (DSM-5) синдром Аспергера был удалён. Его заменило «расстройство аутистического спектра», которое объединяет описанные в предыдущем DSM-IV-TR аутистическое расстройство (аутизм), синдром Аспергера, детское дезинтеграционное расстройство и первазивное расстройство развития (неуточнённое).



Глава 3 Характеристика

Как общее расстройство развития (en: pervasive developmental disorder), синдром Аспергера характеризуется не одним симптомом, а их сочетанием. Он характеризуется качественным нарушением социального взаимодействия, стереотипными и ограниченными шаблонами поведения, действиями и интересами, и отсутствием клинически значимой задержки в когнитивном развитии и в общем развитии речи[5]. Интенсивная сосредоточенность на узкой тематике, односторонняя говорливость, бедность ритма и интонации речи и физическая неуклюжесть характерны для синдрома, но не требуются для постановки диагноза[13].



Глава 4 Лечение

Лечение данного синдрома направлено на купирование симптомов, снижающих качество жизни, и обучение ребёнка или взрослого тем социальным, коммуникационным и речевым навыкам, соответствующим его возрасту, которые он не смог приобрести самостоятельно. Лечение должно быть индивидуализировано и базироваться на мультидисциплинарной оценке. Был достигнут прогресс, данные, подтверждающие эффективность определённых вмешательств, ограничены[12].

4.1 Немедикаментозное лечение

Терапия должна согласовывать виды лечения, корректирующие основные симптомы, включая слабость коммуникационных способностей и навязчивые или повторяющиеся рутины. Большинство профессионалов согласны, что вмешательство должно производиться как можно раньше, не существует одного наиболее подходящего терапевтического пакета. Лечение синдрома Аспергера напоминает лечение других высокофункциональных нарушений аутистического спектра с той разницей, что оно учитывает лингвистические способности, сильные стороны в области речевой коммуникации и слабые стороны в области невербальной коммуникации[12]. Типичная программа включает:

Тренинг социальных навыков для более эффективных межперсональных взаимодействий;

когнитивно-поведенческую психотерапию для улучшения управления стрессом (en:stress management), связанным со страхом или взрывными эмоциям и для «отмотки назад» обсессивных интересов и повторяющихся рутин. Лечение сопутствующих болезней, таких как клиническая депрессия и тревожный невроз. Эрготерапия (en:Occupational Therapy) и лечебная физкультура для улучшения сенсорной интеграции (en:sensory integration) и координации движений. Повышение способности к социальной коммуникации (en:social communication) путём логопедии, специализированной на прагматике нормального диалога. Тренинг и поддержка пациентов, в особенности в поведенческих техниках для домашнего использования.

Хотя исследований программ раннего вмешательства, ориентированных на поведение, много, большинство этих исследований представляет собой истории болезни (en: case report) до 5 пациентов, исследующих несколько проблематичных видов поведения, таких как самоповреждение, агрессия, непослушание, стереотипия, и игнорирующих нежелательные побочные эффекты вмешательства. Несмотря на популярность тренинга социальных навыков, его эффективность строго не доказана. С другой стороны, рандомизированное контролируемое клиническое исследование модели для тренинга родителей детей с синдромом Аспергера и поведенческими проблемами показало, что родители, посещающие однодневный семинар или шесть индивидуальных уроков, сообщили об уменьшении числа поведенческих проблем, кроме того, родители, получившие индивидуальные уроки, сообщили о менее интенсивных поведенческих проблемах у их детей с синдромом Аспергера. Профессиональный тренинг важен для обучения детей старшего школьного возраста и взрослых с синдромом Аспергера этикету собеседования при приёме на работу и поведению на рабочем месте. Улучшить управление делами связанными и не связанными с работой у таких людей могут организационное программное обеспечение и КПК[12].

4.2 Медикаментозное лечение

Исследования эффективности медикаментозного лечения синдрома Аспергера ограничены[12], но важно диагностировать и лечить сопутствующие заболевания. Из-за дефицитов в определении собственных эмоций, а также в наблюдении влияния своего поведения на других людей, лицам с синдромом Аспергера может оказаться трудным понять, зачем нужна лекарственная терапия[14]. Сочетание лекарств, нелекарственной терапии и аккомодацией окружение может быть эффективным для сопутствующих заболеваний и симптомов, таких как клиническая депрессия, тревожный невроз, невнимательность и агрессия. Показано, что атипичные антипсихотики, в частности рисперидон и оланзапин, могут смягчать сопутствующие симптомы синдрома Аспергера. Рисперидон эффективен против повторяющихся действий, самоповреждения, вспышек агрессии, импульсивности, стереотипных поведенческих шаблонов и может улучшать социальные связи. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), в частности флуоксетин (известный под торговыми марками «прозак», «сарафем», «фонтекс» и др.), флувоксамин (известный под торговой маркой «лувокс»), сертралин (известный под торговыми марками «золофт», «люстрал») показали свою эффективность в лечении ограниченных и повторяющихся интересов и линий поведения[12].

Медикаменты следует применять с осторожностью, поскольку побочные эффекты для лиц с синдромом Аспергера могут быть более распространёнными и труднее поддаваться оценке, а при проверке эффективности лекарств для лечения сопутствующих заболеваний, лица с заболеваниями аутистического спектра, как правило, исключались из выборки[14]. Результатом применения атипичных антипсихотиков могут быть аномалии метаболизма, работы проводящей системы сердца и повышенный риск сахарного диабета 2-го типа, а также серьёзные, долгосрочные неврологические нарушения. Распространёнными побочными эффектами рисперидона являются набор веса

(en:weight gain), усталость. Кроме того, рисперидон может приводить к экстрапирамидным синдромам, таким как акатизия (патологическая неусидчивость) и дистония, а также к повышенному уровню пролактина в крови. Седация (сонливость) и набор веса более характерны для оланзепина, который также связывают с диабетом. СИОЗСы могут усилить импульсивность, агрессию, привести к расстройству сна (en:sleep disorder). Для детей школьного возраста седативные побочные эффекты могут повредить обучению в классе. Лица с синдромом Аспергера могут оказаться неспособными понять и выразить свои внутренние состояния и эмоции или же перенести побочные эффекты, с которыми другие могли бы справиться[15].



Глава 5 Прогноз

Некоторым свидетельства показывают, что у детей с синдромом Аспергера с возрастом симптомы уменьшаются; до 20 % детей, став взрослыми,

уже не удовлетворяют критериям синдрома, хотя социальные и коммуникационные трудности могут сохраняться[16].У больных синдромом Аспергера средняя продолжительность жизни, такая же, как и у населения в целом, но повышена частота коморбидных психиатрических расстройств, таких как клиническая депрессия и тревожный невроз, которые могут существенно осложнить прогноз; есть вероятность суицидального поведения. Хотя социальные нарушения сохраняются на протяжении всей жизни, прогноз, как правило, более благоприятен, чем при расстройствах аутистического спектра, ведущих к более тяжёлым нарушениям функционирования[12]; например, симптомы аутистического спектра с большей вероятностью сглаживаются со временем у детей с синдромом Аспергера и высокофункциональным аутизмом[7].



Глава 6 Эпидемиология

6.1 Распространенность

Анализ исследований детей, выполненный в 2003 году, нашёл, что распространённость аутизма варьирует от 0,03 до 4,84 на 1000, а её отношение к распространённости синдрома Аспергера варьирует от 1,5:1 до 16:1; комбинируя среднее геометрическое отношений 5:1 с консервативной оценкой распространённости аутизма 1,3 на 1000, можно оценить распространённость синдрома Аспергера как 0,26 на 1000[17]. Оценки распространённости сильно варьируют.

По оценкам Британского национального аутистического общества (UK National Autistic Society), распространённость синдрома Аспергера с IQ 70 и выше составляет 3,6 на 1000, а всех синдромов аутистического спектра, вместе взятых -- 9,1 на 1000.

6.2 География

В Калифорнии в 2010 анализ диагнозов аутизма не обнаружил преимущественного скопления аутистов вокруг областей, богатых предприятиями, работающими в области информационных технологий. Вместо этого скопления аутистов наблюдались в областях, где родители были старше и лучше образованы, чем в соседних областях[18].

6.3 Половой диморфизм

Синдром Аспергера у мальчиков встречается чаще, чем у девочек; оценки отношения распространённости мальчиков к девочкам составляют от

1,6:1 до 4:1 по критерию Гиллберга[19]. По мнению британского психолога Тони Эттвуда (en:Tony Attwood), автора нескольких книг о синдроме, отношение составляет 4:1. Согласно исследованиям Элерса (Ehlers) и Гиллберга (Gillberg), отношение также составляет 4:1, но если учесть сомнительные и пограничные случаи, оно падает до 2,3:1.

6.4 Коморбидности

Большое депрессивное расстройство и тревожный невроз -- болезни, наиболее часто встречающиеся одновременно с синдромом Аспергера. Их коморбидность у больных синдромом Аспергера составляет 65 %[12]. Депрессия распространена среди взрослых и подростков, у детей часто встречается СДВГ.

Некоторые связывают синдром Аспергера с такими проблемами, как аминоацидурия (en:aminoaciduria) и en:ligamentous laxity, но все такие отчёты являются описаниями клинического случая (en:case reports) или маломасштабными исследованиями, и ни один фактор не был связан с синдромом Аспергера в разных исследованиях[12].

В одном исследовании мужчин с синдромом Аспергера обнаружены повышенная частота эпилепсии и высокая частота (51 %) расстройства невербального обучения (en:nonverbal learning disorder).

Также синдром Аспергера ассоциируется с нервными тиками, синдромом Туретта, биполярным расстройством и повторяющиеся действия и шаблоны поведения при синдроме Аспергера имеют много общего с Обсессивно-компульсивным расстройством и ананкастным (обсессивнокомпульсивным) расстройством личности. Однако многим из этих исследований присущ en: sampling bias или отсутствие стандартизированных измерений. Тем не менее коморбидные состояния встречаются довольно часто[16].



Глава 7 Возможные причины и происхождение

Аспергер описал некоторые черты у членов семей пациентов, особенно отцов, и современные исследования поддерживают его наблюдения и предполагают, что генотип вносит свой вклад в синдром Аспергера. Родственники людей с синдромом Аспергера чаще других тоже страдают синдромом Аспергера или испытывают проблемы, близкие к синдрому Аспергера, но в более ограниченной форме (например, лёгкие проблемы в социальном взаимодействии, чтении и письме). Согласно большинству исследований, расстройства аутистического спектра имеют общую генетическую природу (en:Heritability of autism), но у синдрома Аспергера вклад генотипа больше, чем у аутизма[12]. Вероятно, есть общая группа генов, некоторые аллели которых создают предрасположенность к синдрому Аспергера; если это так, то в каждом случае синдрома Аспергера конкретная комбинация аллелей определяет симптомы и их тяжесть[12].

Расстройства аутистического спектра в нескольких случаях были связаны с тератогенными факторами. Есть сильные свидетельства в пользу того, что расстройства аутистического спектра возникают на очень ранних этапах развития, хотя не исключается возможность, что они могут начаться или измениться позже. Многие факторы среды, которые начинают действовать после рождения, подозревались в том, что они вызывают расстройства аутистического спектра, но ни в одном случае это не было подтверждено научно[10].



Заключение

Синдром Аспергера характеризуется серьёзными трудностями в социальном взаимодействии. Признаками синдрома Аспергера могут являться ограниченные интересы или повторяющееся поведение.



Список литературы

1) Klin A, Pauls D, Schultz R, Volkmar F (2005). «Three diagnostic approaches

to Asperger syndrome: Implications for research». J of Autism and Dev Dis 35 (2): 221-34.

2) Matson JL, Minshawi NF. Etiology and prevalence // Early intervention for

autism spectrum disorders: a critical analysis. -- Amsterdam: Elsevier Science, 2006. -- P. 33.

3) Clarke J, van Amerom G (2007). «'Surplus suffering': differences between

organizational understandings of Asperger's syndrome and those people who claim the 'disorder'». Disabil Soc 22 (7): 761-76.

4) Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). «Broader autism

phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families». Am J Psychiatry 154 (2): 185-90.

5) American Psychiatric Association. Diagnostic criteria for 299.80 Asperger's Disorder (AD) // Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. -- 4th, text revision (DSM-IV-TR). -- 2000.

6) Sofronoff K, Leslie A, Brown W (2004). «Parent management training and Asperger syndrome: a randomized controlled trial to evaluate a parent based intervention». Autism 8 (3): 301-17.

7) Coplan J, Jawad AF (2005). «Modeling clinical outcome of children with

autistic spectrum disorders». Pediatrics 116 (1): 117-22.

8) Fombonne E. Epidemiological surveys of pervasive developmental disorders // Autism and Pervasive Developmental Disorders / Volkmar FR. -- 2nd. -- Cambridge University Press, 2007. -- P. 33-68.

9) Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). «The teratology of autism». Int J Dev Neurosci 23 (2-3): 189-99.

10) Rutter M (2005). «Incidence of autism spectrum disorders: changes over time

and their meaning». Acta Paediatr 94 (1): 2-15.

11) Happй F, Ronald A, Plomin R (2006). «Time to give up on a single

explanation for autism». Nat Neurosci 9 (10): 1218-20.

12) McPartland J, Klin A (2006). «Asperger's syndrome». Adolesc Med Clin 17 (3): 771-88.

13) Klin A (2006). «Autism and Asperger syndrome: an overview». Rev Bras Psiquiatr 28 (suppl 1): S3-S11

14) Towbin KE (2003). «Strategies for pharmacologic treatment of high

functioning autism and Asperger syndrome». Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 23-45.

15) Blacher J, Kraemer B, Schalow M (2003). «Asperger syndrome and high

functioning autism: research concerns and emerging foci». Curr Opin Psychiatry 16 (5): 535-542.

16) Woodbury-Smith MR, Volkmar FR (January 2009). «Asperger syndrome». Eur Child Adolesc Psychiatry 18 (1): 2-11.

17) Epidemiological surveys of pervasive developmental disorders // Autism and Pervasive Developmental Disorders / Volkmar FR. -- 2nd. -- Cambridge University Press, 2007. -- P. 33-68.

18) Van Meter, K. C. et al. (2010) Geographic distribution of autism in

California: a retrospective birth cohort analysis. Autism Res. 3, 19-29.

19) Mattila ML (2007). «An epidemiological and diagnostic study of Asperger syndrome according to four sets of diagnostic criteria».

Размещено на Allbest.ru

...