Эколого-гигиеническая обстановка как фактор возникновения склерозирующей гемангиомы лёгких

Размещено на http://www.allbest.ru/

УДК 504:616.24-006.31

Эколого-гигиеническая обстановка как фактор возникновения склерозирующей гемангиомы лёгких

Потейко П.И., Крутько В.С., Попов О.И.,

Ходош Э.М., Ходаковская В.А., Бойко Л. Т., Семко Н.Г.

Харьковская медицинская академия последипломного образования

Деснянское межрайонное управление ГУ горсанэпидслужбы в г. Киеве

Здоров 'я населення являється показником екологічного впливу природних і антропо-генних факторів на людей. Ці обставини, на території мешкання населення, можуть утво-рювати умови до розвитку патології різної етіології, коли адаптаційно-компенсаторні ме-ханізми не можливо забезпечити нормальну функцію органів і систем. В результаті чого виникає склерозуюча гемангіома легенів - рідке пухлинне захворювання, яке призводить до зміни структури легенів і бронхів людини.

экологический гемангиома легкое заболевание

Public health is an indicator of the environmental impact of natural and anthropogenic factors on people. This situation, in territory of residing of the population, can create prerequisites for development of pathologies of different etiology when adaptive-compensatory mechanisms are unable to provide the normal function of organs and systems. As a result, sclerosing hemangioma of the lung occurs, it is a rare tumor disease that leads to change in the structure of the lungs and bronchi of human being.

Изучение влияния факторов окру-жающей среды, ее экологопатологических параметров на состояние здоровья населения в настоящее время является одной из акту-альных научных и практических проблем. Внося в процессе жизнедеятельности изме-нения в окружающую среду, человек, являясь биосистемой, сам становиться одним из звеньев замкнутого круга «среда-человек- среда» и подвергается воздействию создан-ных им вредных факторов. В связи с этим возникла острая необходимость углубленно-го исследования механизмов воздействия повреждающих факторов среды на организм человека и разработки системы мероприятий по снижению влияния антропогенных фак-торов. Оценивая действия факторов окру-жающей среды (химических, биологических, физических и др.) на человека, следует учи-тывать, что все они действуют в комплексе между собой, наслаиваясь на наследственные и социальные факторы.

Состояние здоровья населения при-знается показателем конечного эффекта эко-логического воздействия природных и ан-тропогенных факторов на людей. Экологи-ческая обстановка на территории прожива-ния может создавать предпосылки к разви-тию патологий различной этиологии, когда адаптационно-компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить нормальную функцию органов и систем.

В этиологии и патогенезе ряда забо-леваний ведущая роль принадлежит измене-ниям состояния иммунной системы. С уче-том того, что иммунный статус является од-ной из основных комплексных характери-стик организма. Депрессивный характер ди-намики иммунного статуса при воздействии гигиенически значимых уровней факторов окружающей среды предопределяет риск роста заболеваемости населения и обостре-ния хронических патологий [1]. Одной из которых является склерозирующая геман-гиома легких (СГЛ) - редкое опухолевидное заболевание.

В мировой литературе к настоящему времени описано более 300 наблюдений СГЛ. Заболевание чаще наблюдается у жен-щин (80-84%) [2,3,6,7]. Возраст больных ко-леблется от 7 до 83 лет (чаще 20-60 лет, средний возраст 45 лет). В литературе опи-сано 13 наблюдений этого заболевания у лиц моложе 20 лет [2,3].

Опухоль впервые описана в 1956 г. [11] и было предложено название «склерози-рующая гемангиома» (haemangioma scle-rosans). Авторы полагали, что в основе мор-фогенеза данной опухоли лежит первичная сосудистая пролиферация. В настоящее вре-мя общепризнано, что традиционное назва-ние не соответствует сущности процесса. Однако единых взглядов на гистогенез СГЛ нет. Высказываются мнения о том, что она является эпителиоидной формой мезотелио- мы легкого, внутрисосудистой склерози-рующей бронхоальвеолярной опухолью, нейроэндокринной опухолью легких. Неко-торые авторы относят ее к гамартомам, не исключая врожденный вариант патологии [4,7,8].

Цель исследования - изучение скле-розирующей гемангиомы легких у больных в г. Харькове.

Материалы и результаты исследо-вания. Заболевание чаще протекает бессим-птомно (в 50-90% наблюдений) и может быть обнаружено при профилактическом рентгенологическом обследовании органов грудной клетки. Иногда отмечаются кашель, одышка, боль в грудной клетке и кровохар-канье [9].

На рентгенограммах и компьютерных томограммах органов грудной клетки (КТ ОГК) могут выявляться как одиночные (ред-ко), так и множественные очаговые и фокус-ные тени. Обычно они располагаются суб-плеврально в паренхиме легких, как правило, в нижних долях (чаще S6 правого легкого - 29% всех локализаций). Иногда опухоль распространяется в междолевые щели, а также в плевру и перикард; очень редко в процесс вовлекается стенка бронхов.

Узлы имеют округлую или овальную форму, чаще четкие контуры, размеры от 0,4 до 8,0 см в диаметре (в среднем 2,8 см). Тень опухоли может быть неоднородной за счет участков обызвествлений, зон ангиоматоза, склероза и распада. Диффузный вариант опухоли встречается у 5% пациентов [9,12].

СГЛ - медленно прогрессирующая опухоль с низкой степенью злокачественно-сти, при динамическом наблюдении видно увеличение числа и размеров узлов.

Выделены четыре гистологических типа строения опухоли: солидный (32%), па-пиллярный (28%), геморрагический (38%), склерозирующий (2%) [10].

При макроскопическом исследовании СГЛ представляет собой округлый плотный или очень плотный узел, отграниченный фиброзной капсулой, на разрезе серовато-красного цвета с участками геморрагий - ан- гиоматозный компонент, нередко с желтыми или темно-серыми пятнами - склеротический компонент [9].

При гистологическом исследовании на начальных этапах развития опухоли видна лимфоидная инфильтрация межальвеоляр-ных перегородок с выпячиванием их в про-свет альвеол в виде полипов. Та часть, кото-рая выступает в просвет, покрыта гипертро-фированными альвеолоцитами II типа, осно-вание состоит из микроматозной соедини-тельной ткани, содержащей кислые гликоза- миногликаны. В последующем строма гиа- линизируется и в ней появляются пузырько-видные ядра. В исходе прогрессирования альвеолы заполняются бесклеточной, бледно окрашенной фиброзной тканью, которая мо-жет обызвествляться. Такая же ткань может заполнять просветы и стенки бронхов и бронхиол, ветви легочной артерии и вен. Прилежащая к опухоли паренхима легких сдавливается, однако капсулы опухоль не имеет [9].

Дифференциальная диагностика СГЛ по рентгенологическим данным крайне за-труднительна. В первую очередь необходимо исключить туберкулез легких (очаговый, диссеминированный, туберкулома), перифе-рический рак легких, метастатический рак, бронхиолоальвеолярный рак, саркоидоз и гамартому, реже - лимфогранулематоз, ле-гочный лимфангиоматоз, грибковые пораже-ния легких (аспергиллез и др.), карциноид, пневмокониозы, амилоидоз и др.

Диагноз может быть установлен толь-ко по результатам морфологического иссле-дования. Лечение СГЛ не разработано. В случаях ограниченного процесса в легких показано оперативное лечение. Рецидив воз-можен в случаях неполной резекции. Про-гноз заболевания относительно благоприят-ный. Наибольшая продолжительность жизни больных со СГЛ без оперативного лечения составляет около 30 лет [5].

На примере больной Д. покажем об-следование, которое проводилось в област-ном онкологическом диспансере г. Харькова (рис. 1).

На КТ ОГК в обоих легких выявлены на всем протяжении множественные мягкот-канные очаговые тени размерами до 8 мм. Трахея свободно проходима, не смещена. Главные бронхи свободно проходимы, не смещены. Медиастинальные и аксиллярные лимфатические узлы не увеличены (рис. 2).

Рисунок 1. Больная Д. Обзорная рентгенограмма ОГК (а) и прицельная рентгенограмма ниж-них отделов легких (б). Множественные полиморфные очаговые тени преимущественно в нижних отделах в обоих лёгких.

На компьютерной томограмме орга-нов брюшной полости в печени (S4a, S5) вы-явлены множественные очаговые гиподен- сивные образования размером от 9 до 11 мм (рис. 3а). В верхнем полюсе правой почки определяется киста размером 15,5^11x12,5 мм, в левой почке - киста 7 мм в диаметре (рис. 3б).

Рисунок 2.

а б

Рисунок 3. Больная Д. Компьютерная томограмма органов брюшной полости. Стрелками указаны гиподенсивные образования в печени (а) и кисты в почках (б).

Выставлен предварительный диагноз: метастазы в лёгкие и печень из первично не-установленного очага (TxNxMi). Больная на-правлена на консультацию на кафедру фти-зиатрии и пульмонологии ХМАПО. Для ве-рификации диагноза рекомендована био-псийная диагностика.

В отделении торакальной хирургии ГКБ №17 г. Киева больной проведена опера-ция: VATS (video assisted thoracic surgery) слева, миниторакотомия, краевая резекция S3 с образованиями, удаление образования в области перикарда и лимфатического узла легочной связки.

Через 5 месяцев динамического на-блюдения больная жалоб не предъявляет.

Рисунок 4. Больная Д. Компьютерная томограмма ОГК через 5 мес. наблюдения. КТ-ангиография. Увеличение количества и размеров очаговых теней в обоих легких, которые не контрастируются и сохраняют однородную структуру (а). Увеличение гиподенсивного мягкотканного образования в правой доле печени 13 мм в диаметре (стрелка) (б).

На КТ ОГК в верхней доле левого лёгкого паравертебрально визуализируется цепочка металлических швов (состояние по-сле оперативного вмешательства). Диффузно на всем протяжении легочных полей с обеих сторон определяются множественные мяг-котканные очаги от 3 мм до 10 мм с четкими местами неровными контурами на фоне не измененной легочной паренхимы. Медиа-стинальные лимфатические узлы не увели-чены (рис. 4а). На исследуемом уровне в правой доле печени визуализируется гипо- денсивные мягкотканные образования раз-мерами от 11 мм до 13 мм (рис. 4б).

Через 4 года наблюдения больная жа-лоб по-прежнему не предъявляет.

На обзорной рентгенограмме ОГК (рис. 5б) и КТ ОГК отмечается увеличение количества и размеров очаговых изменений на всем протяжении легочных полей (разме-ры от 3 мм до 13 мм). Окружающая легочная ткань не изменена. Часть мелких очагов перестала визуализироваться. Медиастиналь - ные лимфатические узлы не увеличены (рис. 5 а). Отмечается увеличение левой доли щи-товидной железы. На исследуемом уровне в правой доле печени визуализируется гипо- денсивные мягкотканные образования (не менее 3-х) размерами от 14 мм до 18-24 мм (рис. 5 в).

Рисунок 5. Больная Д. КТ ОГК (а) и обзорная рентгенограмма ОГК (б) через 4 года наблю-дения. Увеличение количества и размеров очаговых теней в обоих легких. Увеличение ги- поденсивного мягкотканного образования в правой доле печени до 24 мм (стрелка) (в).

УЗИ щитовидной железы - узел левой доли, пункция - опухолевых клеток не обнаружено.

Рекомендовано дальнейшее динами-ческое наблюдение: обзорная рентгенограм-ма ОГК (КТ ОГК), УЗИ щитовидной железы и органов брюшной полости один раз в год.

В настоящем клиническом примере описан редко встречающийся вариант доб-рокачественной опухоли - склерозирующей гемангиомы (склерозирующий вариант гис-тологического строения) - с множественным поражением легких, перикарда, внутригруд- ных лимфатических узлов и печени, выявленной у женщины 51 года. При наблюдении в течение 4 лет отмечено постепенное нарас-тание количества и размеров очагов в легких и печени при отсутствии жалоб и сохраняю-щихся на одном уровне спирографических показателях. Заслуживает внимания мигри-рующий характер изменений в легких - на-ряду с появлением новых очаговых теней отмечалось исчезновение части очагов, вы-явленных ранее. Несмотря на отсутствие на КТ ОГК увеличенных внутригрудных лим-фатических узлов при их биопсии были вы-явлены морфологические признаки СГЛ.

Выводы

1. Напряженная эколого-гигиеническая обстановка в местах проживания может явиться предпосылкой депрессивного характера динамики иммунного статуса населения, что, в свою очередь, предопределяет риск обострения хронических заболеваний.

2. Современные методы визуализации не позволяют дифференцировать склерози-рующую гемангиому с наиболее часто встречающейся патологией легких (туберкулез, рак, саркоидоз и др.).

3. Диагноз может быть установлен только по результатам морфологического исследо-вания.

Литература

1. Бондаренко О.Г. Роль иммунного статуса организма в развитии и течении хронической заболеваемости / О.Г. Бондаренко, Н.Г. Никитина // Гігієна населених місць. 2012. - №60. - С. 378-380.

2. Грин Л.Н. Четыре случая склерозирующей гемангиомы лёгкого / Л.Н. Грин, С.З. Карта-шов, И.А. Лейман, Ю.Н. Лазутин, С.Н. Кабанов // Сибирский онкологический журнал. 2009. - Приложение №2. - С. 56-57.

3. Коровкин В.С. Склерозирующая гемангиома легких / В.С. Коровкин, И.А. Швед, Г.И. Цишкевич // http://kaz.docdat.com/docs/index-54437.html

4. Краевский Н.А. Патологоанатомическая диагностика опухолей человека / Н.А. Краевский, А.В. Смольянников, Д.С. Саркисов / Руководство для врачей, 4-е изд. - М.: Медицина, 1993. - Т.1. - 505 с.?

5. Харченко В.П. Онкоморфология легких. / В.П. Харченко, Г.А. Галил-Оглы, И.В. Кузьмин. - М.: Медицина, 1994. - С. 158-160.

6. Cagle Р.Т. Tumors of the lung (Excluding lymphoid tumors) // Pathology of the lung 2-nd ed New York Thieme Med Publishers, Inc, Stuttgart Georg Thieme Verlag, 1995. - Р. 495-499.

7. http://medicalplanet.su/oncology/292.html MedicalPlanet.

8. http://www.teencape.com/tumors/568.html

9. http://meduniver.com/Medical/pulmonologia/274.html MedUniver.

10. Katzenstem A. Socalled sclerosing hemangloma of the lung evidence for mebothelial origin / A. Katzenstem, К. Fulling, D. Weise, H. Bathfora // Am J Surg Pathol. 1983. - Vol.7. - 3 p.

11. Libow A.A. Sclerosing hemangioma (histiocytoma, xantoma) of the lung / A.A. Libow, D.S. Hubbell // Cancer (Philad). 1956. - Vol.9. - P.53-75.

12. Sugio К. Sclerosing hemangioma of the lung. Radiographic and pathologic study / К. Sugio, H. Yokogama, S. Kaneko et al. // Ann Thoiac Surg. 1992. - Vol.53. - P. 295-300.

Размещено на Allbest.ru