Характеристика нефроза

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФГБОУ ВО «Бурятская государственная сельскохозяйственная академия им. В.Р. Филиппова»

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра «Терапия, клиническая диагностика, акушерство и биотехнология»

КУРСОВАЯ РАБОТА

Тема: «Нефроз»

Выполнил студент факультета ветеринарной медицины:

Макарьева Е.В., гр. 2301

Проверил: д.в.н., профессор Раднатаров В. Д.

Улан-Удэ, 2018 г.

Содержание

Введение

Определение болезни

Этиология болезни

Патогенез болезни

Патологоанатомическая картина

Клиническая картина заболевания

Постановка диагноза

Дифференциальная диагностика

Лечение болезни

Профилактика болезни

Заключение

Список используемой литературы

Приложения

нефроз мочевыделение болезнь патологоанатомический

Введение

Органы мочевыделения играют важную роль в процессах осморегуляции, поддержания водного баланса и концентрации ионов натрия, калия, хлора, кальция, фосфора, и других элементов, выведения конечных продуктов обмена и посторонних для организма веществ. Система органов мочевыведения обеспечивает гомеостаз в организме при неблагоприятных воздействиях (стресс-факторы, токсины условно-патогенной микрофлоры), ведущих к его нарушению.

В условиях интенсивной технологии ведения животноводства тщательная клиническая диагностика болезней органов системы мочевыделения имеет огромное значение.

Благодаря функции почек в организме поддерживается оптимальное осмотическое давление и кислотно-щелочное равновесие крови. Через почки выводятся чуждые организму вещества, этому органу свойственны синтезирующая и окислительная функции. Образующиеся в почках гипуровая кислота и аммиак участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия в организме. Почки обладают способностью окислять в - оксимасляную кислоту, образующуюся в больших количествах при нарушении жирового и белкового обменов, в них происходит окисление пигментов крови.

Болезни почек и мочевыводящих путей регистрируют у животных всех видов преимущественно среди высокопродуктивных коров, откормочного молодняка крупного рогатого скота и плотоядных.

Тема данной работы - нефроз. Это заболевание относится к болезням органов системы мочевыделения, и, по моему мнению, эта тема является одной из актуальных на сегодняшний момент.

Определение болезни

Нефрозы (Nephrosis) или дистрофия почек -- заболевания почек с преимущественно дистрофическими поражениями эпителия почечных канальцев и базальной мембраны капиллярных петель клубочков и нарушением обменных процессов в организме -- водно-солевого, белкового, жирового и других.[2] Нефроз сопровождается, преимущественно, дистрофическими поражениями канальцев в виде амилоидного, жирового перерождения, мутного набухания или некроза без воспалительных реакций со стороны сосудистых клубочков, а также уменьшением выделения мочи, протеинурией, гипопротеинемией, отеками. По своему течению нефрозы могут быть острыми (некронефроз) и хроническими (амилоидно-липоидный нефроз), по этиологии - инфекционные и токсические. [10, 11, 15]

Некротический нефроз (Necronephrosis) - поражение почек с некрозом канальцев, незначительным изменением клубочков, с нарушением мочеотделения и острой почечной недостаточностью. Выделение последнего в отдельную форму заболевания обуславливается присущими ему некоторыми особенностями патологоанатомических изменений, патогенеза и клинической картины.

Амилоидный нефроз (Nephrosis amyloidea) представляет собой дистрофическое поражение их как частное проявление общего амилоидоза, и сопровождающееся отложением в стенках клубочков, артериолах и артериях амилоида.

Амилоид образуется не внутри клеток, а в межклеточном пространстве; располагаясь между клетками, он сдавливает их, тем самым нарушая жизнедеятельность клеточных элементов и их функции.

Амилоидная субстанция - сложное вещество, основным компонентом которого является фибриллярный аномальный белок, обладающий специфическими антигенными свойствами.[9]

Липоидный нефроз (Nephrosis lipoidea) - это поражение почек токсико-аллергического происхождения, при котором отмечаются глубокие нарушения белкового, липидного, водно-электролитного и других видов обмена, с отложением в эпителии извитых канальцев липоидов.

Нефрозом болеют все виды животных, чаще лошади, свиньи и плотоядные. [4]

Этиология болезни

Нефрозы развиваются при острых инфекционных и токсических состояниях. В происхождении нефрозов большую роль играют септические и некоторые некротические процессы. Дегенеративные изменения в почках с поражением других органов возникают в результате попадания в организм сильно действующих ядов. Иногда нефрозы возникают вследствие аутоинтоксикации при беременности, ожогах, ацетонемии, а также после поедания недоброкачественных кормов.

Основными причинами некротического нефроза являются острые инфекционные заболевания (лептоспироз, ящур), септические процессы, отравления солями тяжелых металлов (ртуть, висмут и др.), сулемой, мышьяком, фосфором, сероуглеродом, растительными ядами. Иногда он возникает вследствие аутоинтоксикации при септических процессах, гемолитических анемиях. [13]

Чаще всего амилоидный нефроз возникает при туберкулезе, сапе, лимфолейкозе, эхинококкозе, плевропневмонии, хронических гнойных процессов, экзем, при обширных ожогах, гипериммунизации животных. Возникновению амилоидоза способствуют неполноценное белковое кормление, гиповитаминозы А, С, Д, нарушение функций желез внутренней секреции, например, при гипофункции щитовидной железы. Отмечены случаи развития амилоидоза почек при рахите. Не менее важное значение в происхождении нефроза имеют аутоинтоксикации при болезнях пищеварительного тракта и кормлении испорченными кормами, а также аллергии.

Этиология липоидного нефроза изучена недостаточно. Вероятнее всего, липоидный нефроз возникает в результате воздействия токсических веществ.

Определенная этиологическая роль отводится стрептококковой и вирусной инфекции, хроническим гнойным процессам, рахиту, диатезам, повышенной радиоактивности, скармливанию некачественных кормов.[15]

Патогенез болезни

Происхождение нефрозов изучено недостаточно. Однако большинство исследователей развитие нефрозов связывают с нарушениями иммунобиологического состояния организма, реакциями сенсибилизации и аутосенсибилизации.

Попавшие в организм животного яды или образующиеся при нарушенном обмене эндотоксины при их выведении через почки вызывают иммунобиологические реакции в клубочках, и в результате этого повреждается базальная мембрана капиллярных петель. Нарушение структуры базальной мембраны приводит к олигурии, а при некрозе капсулы Боумена -- Шумлянского -- к анурии. Вследствие повышенной проницаемости клубочкового фильтра развивается массивная протеинурия. Значительная потеря белка с мочой на протяжении длительного времени снижает уровень белка в сыворотке крови, развивается гипопротеинемия.[4]

В почках развиваются дегенеративные изменения извитых канальцев. Снижение в сыворотке крови альбуминов и альфа-глобулинов обусловлено быстрой утечкой их через клубочковый фильтр в связи с небольшим размером этих молекул. [3] В крови временно повышается количество гамма-глобулинов и липидов. Потеря большого количества альбуминов изменяет коллоидно-осмотическое давление плазмы, а в результате интенсивной секреции альдостерона повышается канальцевая реабсорбция воды и натрия. Возросшая гиалуронидазная активность и деполимеризация основного вещества капиллярной стенки повышает проницаемость капилляров для воды и электролитов, что приводит к развитию обширных отеков.

Длительно протекающие интоксикации вызывают нарушения регуляций обменных процессов гипоталамической области, гипофизарно-надпочечниковой системы при одновременном изменении ферментативно-окислительной деятельности почечных клеток, что еще более усугубляет нарушение белкового и липидного обменов. Однако функция выделения почками азотистых шлаков сохраняется.[4]

При амилоидозе почек с мочой выделяется значительное количество гамма-глобулина и даже фибриногена. Снижается образование антител, что нередко приводит к инфекционно-септичегким осложнениям. В дальнейшем при прогрессировании заболевания развивается транзиторная гликозурия, выделяется с мочой большое количество аминокислот и калия, нарастает почечная недостаточность; концентрация белка и суточное выделение его, как и удельный вес мочи, снижаются.

Отложение амилоида в почках объясняется недостаточно расщепленными протеиновыми комплексами, образующимися при тканевых распадах, или накоплением в организме хондриотинсерной кислоты.

При улучшении состояния животного амилоидные отложения иногда подвергаются обратному развитию. Выздоровление сопровождается полиурией, уменьшением белка в моче, восстановлением водно-солевого, белкового и липидного обменов. В значительной степени восстанавливается и уровень содержания альбумина в сыворотке крови.[12]

Патологоанатомическая картина

Нефрозы - это дистрофические изменения в почках, которые могут протекать по типу зернистой, гиалиново-капельной, вакуольной, жировой, амилоидной дистрофии и инфильтрации, а также сопровождаться расстройствами обмена мочевой кислоты и ее солей, извести и пигмента. Патологоанатомические изменения зависят от вида нефроза и тяжести процесса. Острые случаи могут оканчиваться регенерацией и полным восстановлением органом, а при хроническом течении процесс может завершиться различным разрастанием соединительной ткани на месте клеток погибшей паренхимы - нефротический склероз почек.

Белковые нефрозы локализуются в эпителии извитых канальцев, петлях Генле и прямых канальцах. В качестве основных изменений в канальцах выступают тяжелое зернистое и гиалиново-капельное перерождение эпителия. Кроме того, в эпителии канальцев обоих слоев контрастно выступает вакуольно-водяночная дистрофия. Почки макроскопически увеличены, светло-серого цвета, дряблой консистенции, капсула снимается легко. Такой типа нефроза как результат нарушенного питания встречается у старых собак, у других животных - как следствие перенесенных инфекционных болезней.

Амилоидный нефроз характеризуется образованием белка - амилоида в сосудистой сети клубочков, вызывая их резкое сужение, разрастание соединительной ткани, которая затем подвергается гиалинозу.

Макроскопически амилоид обнаруживается только при сильном поражении почек. Пораженные почечные тельца выступают в виде серовато-красноватых крапинок. При диффузном отложении амилоида почки увеличены, уплотнены, с восковидной, суховатой поверхностью разреза. При более сильном поражении, орган принимает вид большой сальной почки. Прогноз неблагоприятный. [Приложение 1],[9]

Липоидный нефроз характерен отложением жира в виде капель в протоплазме почечного эпителия, что потом приводит к атрофии ядра и цитоплазмы, гибели активной паренхимы. При тяжелом течении этот тип нефроза приводит к увеличению размера почек, утолщается корковый слой, ткань на разрезе бледно-желтая, мозговой слой несколько бледнее нормального. У кошек физиологическим явлением считается нахождение значительного количества жира в почках, у лошади жировая инфильтрация встречается редко. [Приложение 3]

Некротический нефроз характеризуется некробиотическими и некротическими изменениями в эпителии почечных канальцев. Происходит белковый распад эпителия клеток клубочков с сохранением мембраны. Просветы канальцев оказываются заполненными однородной зернистой белковой массой. Макроскопически почки слегка увеличены, бледно-серые, капсула снимается легко, границы слоев сглажены, консистенция размягчена. [Приложение 2], [5]

Клиническая картина заболевания

Симптомы нефрозов сочетаются с признаками основного заболевания и зависят от стадии развития процесса и реактивности больного животного.

Некротический нефроз. При отравлениях сильно действующими ядами вначале отмечается картина интоксикации организма и избирательного поражения почек, признаки гастроэнтеритов, сопровождающиеся поносами, общей слабостью и потерей аппетита, отмечаются понижение температуры тела. Сердечная деятельность учащена, артериальное давление чаще в пределах нормы и лишь только при анурии несколько повышается. Мочеотделение снижается, моча низкого удельного веса, содержит белок; в осадке перерожденные клетки почечного эпителия, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, немного эритроцитов и лейкоцитов. В крови снижено количество эритроцитов; нейтрофильный лейкоцитоз. Развивается ацидоз.

При тяжелых течениях болезни наблюдается анурия, свидетельствующая о развитии острой почечной недостаточности. Отмечается ацидоз, гипохлоремия и гиперазотемия. Улучшение состояния больного животного сопровождается полиурией. Моча при этом светлая, низкого удельного веса, содержит незначительное количество белка. С восстановлением диуреза нормализуется морфологический состав крови. Важно отметить, что относительная плотность мочи остается длительное время пониженной и повышается постепенно. [8]

Амилоидный некроз характеризуется истощением, протеинурией, отеками, гиперхолестеринемией. В области век (у свиней и собак), подгрудка, конечностей и мошонки появляются большие обширные отеки. Волосы часто взъерошенные, матовые и ломкие; кожа сухая и бледная (у свиней). Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичные. Нередко отмечается понос, иногда метеоризм кишечника. Печень может быть слегка увеличенной. Сердечная деятельность без резких отклонений от нормы. Диурез понижен. При тяжелом течении болезни протеинурия может достигать 3% и выше, появляются гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры, развивается полиурия, моча насыщенная, высокого удельного веса, осадков в моче мало.

Поражение почек, как правило, возникает уже на фоне изменений других органов и систем. Смерть может наступить в результате азотемической уремии. [14]

При липоидной дистрофии в моче обнаруживаются зернистые шары, жировые цилиндры или отмечается наслоение липоидных зерен на гиалиновые цилиндры. Болезнь развивается медленно. Вначале отмечается слабость, понижение аппетита, повышенная жажда. Затем появляются отеки, при надавливании пальцами остается глубокая ямка. Тоны сердца приглушены. Асцит обычно более стойкий, чем отечность подкожной клетчатки. Возникает анемия гипохромного характера. Химическим исследованием выявляют холестерин. Гиперхолестеринемия - один из самых стойких признаков липоидной дистрофии.

При прогрессировании заболевания развивается почечная недостаточность, а со стороны крови -- гипопластическая анемия гипохромного типа. СОЭ ускорена. Количество белка плазмы уменьшается иногда до 3--4 г%, снижается альбумино-глобулиновый показатель. В крови увеличивается количество холестерина. Общее количество липоидов при амилоидной дистрофии до 300 мг%, при липоидной дистрофии -- до 800--900 мг%. Содержание хлорида повышается иногда до 700 мг%.[9]

Течение заболевания можно разделить на три периода, что зависит от характера нефроза: а) скрытый период характеризуется протеинурией и незначительной холестеринемией; б) отечный -- сохраняются основные функции организма при относительно удовлетворительном общем состоянии; в) кахексический -- истощение организма, нередко с исчезновением отеков, иногда при этом развивается азотемия; холестеринемия и гипопротепнемия сохраняются. Нефрозы нередко осложняются перитонитом, плевритом или бронхопневмонией.[4]

При тяжелых отравлениях и интоксикациях смерть наступает быстро при явлениях анурии и уремии. В более легких случаях заболевание длится 2--3 недели. С развитием амилоидоза почек болезнь прогрессирует медленно.

Постановка диагноза

Диагноз ставится на основании анамнеза (интоксикации, нарушения обмена, инфекции), симптомов заболевания (почечная недостаточность, уремия), УЗИ и исследования мочи и крови. Для нефроза характерна стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче и при нормальном или пониженном кровяном давлении. Для подтверждения амилоидоза следует использовать аспирационную пункцию печени, лимфатических узлов, селезенки, костного мозга с покраской пунктатов на амилоид или пробами с красками - конго красным, метиленовым синим. Введенные внутривенно (0,1 мл 1%-ного раствора на 1 кг массы), они в течение 15 - 30 минут поглощаются амилоидом и в сыворотке крови следов краски не обнаруживают. При отсутствии амилоида циркуляция краски в крови длится более 1 часа.[12]

Дифференциальная диагностика

Нефрозы нужно дифференцировать от хронического нефрита, пиелонефрита и нефросклероза. [15]

Лечение болезни

Лечение должно быть комплексным и направлено на устранение основной причины заболевания. При острых отравлениях необходимо как можно быстрее удалить или нейтрализовать действие яда. Больное животное переводят в светлое, чистое, хорошо вентилируемое помещение. Проводят промывание желудка, глубокие клизмы и назначают специальную диету: значительное количество белковых кормов, мучную болтушку из овсяной муки, хорошее витаминное сено, концентраты и немного корнеплодов, плотоядным и свиньям в рацион вводят корма животного происхождения (обрат, молочная сыворотка). Водопой и дачу хлоридов ограничивают (крупным животным до 10-15 л в сутки). При острых отравлениях используют антитоксическую терапию. Больным животным предоставляют покой. Когда известно ядовитое вещество, используют антидоты. Одним из них является унитол, который вводят животным внутривенно или внутрибрюшинно (0,5%-ный раствор в дозе 0,08 - 0,12 мг/кг массы). Для снятия интоксикации следует вводить внутривенно глюкозу с кофеином. Для устранения ацидоза внутривенно вводят 2 - 5%-ный раствор двууглекислой соды (NaHCO3). Для снятия отеков используют диуретические средства (лазикс, калия ацетат, эуфиллин, отвар толокнянки и другие). Для улучшения сердечной деятельности применяют сердечные препараты строфантин, коргликон.[15]

В случае анемии рекомендуют назначать витамины В12 и С, и железосодержащие препараты ферродекс, ферроглюкин, урсоферран.

Ввиду того что почки сохраняют способность к выделению азотистых шлаков, а с мочой организм теряет большое количество белка, больных не следует ограничивать в белковом кормлении. В рацион необходимо вводить концентраты и бобовое сено. Плотоядным и свиньям дают белковые корма животного происхождения.

Если заболевание возникло под воздействием инфекции, больным животным назначают антибиотики (пенициллин, стрептомицин, террамицин и др.) и сульфаниламидные препараты (норсульфазол, стрептоцид, уросульфан и др.). Для выравнивания обмена веществ и обратного развития амилоидоза рекомендуется использовать гормональные препараты: тиреоидин, преднизолон и др. Тиреоидин повышает обмен веществ, способствует удалению воды из тканей, усиливает мочеотделение, способствует образованию белка в организме и снижает холестеринемию. Тиреоидин назначают крупным животным в дозах 2--3 г, свиньям 0,2--0,5 на прием 2--3 раза в день до улучшения. Гормональная терапия противопоказана при истощении и лихорадочном состоянии. [7]

В дальнейшем, лечение направляется на усиление диуреза, на борьбу с ацидозом и сердечно-сосудистой недостаточностью. В качестве мочегонных средств используют калия ацетат, теофиллин и темисал. Темисал дают внутрь крупным животным по 5--10 г, свиньям и мелкому рогатому скоту 0,5--2,0 три раза в день. В тех случаях, когда концентрационная функция почек не изменена и нет азотемии, можно использовать меркузал в 10%-ной концентрации внутривенно или внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 2 мл на 100 кг живого веса, плотоядным -- 0,2--0,5 мл на животное.[14]

Расстройства функции желудка и кишечника устраняют соответствующим подбором корма, назначением слабительных и антисептиков.

Профилактика болезни

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, которые, в дальнейшем, приводят к развитию нефрозов, в ограждении от попадания в организм животного ядовитых веществ, предохранение животных от скармливания токсичных кормов.[4]

Заключение

Необходимо помнить, что любое заболевание легче предупредить, чем лечить, поэтому так важно поддерживать правильный рацион кормления (разнообразными качественными кормами с добавлением оптимального количества витаминов), не допускать попадания ядовитых веществ в корм и предоставлять оптимальные условия содержания.

Затягивать в лечении болезней органов мочевыделения категорически нельзя, так как через почки выводятся вредные для организма вещества. Если функции почек будут приостановлены, это может привести к необратимым последствиям, высокому проценту смертности, и, впоследствии, большому экономическому ущербу для хозяйства.

Список использованной литературы

1. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача. Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574 с.

2. Бацанов Н. П. Ваши домашние четвероногие друзья: Научно-популярное издание. - СПб.

3. Васильев Ю. Г., Трошин Е. И., Любимов А.И. Ветеринарная клиническая гематология : Учебное пособие. - СПб.: Издательство «Лань», 2015. - 656 с. (+DVD). - (Учебники для вузов. Специальная литература).

4. Внутренние болезни животных: Учебник / Под общ. ред. Г. Г. Щербакова, А. В. Яшина, А. П. Кудренко, К. Х. Муразгулова. - СПб.: Издательство «Лань», 2014. - 720 с.: ил. (+ вклейка, 4 с.), - (Учебники для вузов. Специальная литература).

5. Жаров А. В., Шишков В. П., Жаков М. С. и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.; Под ред. В. П. Шишкова, А.В. Жарова. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: Колос, 2001. - 568 с., [4] л. ил.: ил. - (Учебники и учеб. пособия для студентов высш. учеб. заведений).

6. Коробов А.А. Справочник ветеринарного терапевта. - Санкт-Петербург: Лань, 2001. - 384 с.

7. Кузнецов А.Ф. Справочник ветеринарного врача. - Москва: «Лань», 2002.- 896 с.

8. Нефрология и урология собак и кошек (Под редакции Джона Байнбриджа и Джонатана Эллиота) / Пер. с англ. Е. Махиянова. - М: «Аквариум-Принт», 2008. - 272 с., илл.

9. Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф. Болезни собак. Практическое руководство для ветеринарных врачей (организация ветеринарной клиники, обследование, диагностика заболеваний, лечение) 8-е изд./ Пер. с нем., 2-е издание. - М.: «Аквариум - Принт», 2008. - 816 с.: с ил.

10. Орлов Ф.М., Лукьяновский В. А. Словарь ветеринарных хирургических терминов, 1988.

11. Сидоров И. В., Калугин В. В. и др. Справочник по лечению собак и кошек с описание лекарственных средств. - М.: Нива России: Издательский дом «ОНИКС 21 век», 2001. - 567с.

12. Справочник ветеринарного терапевта: Учебное пособие. 5-е изд., испр. и доп. / Под ред. проф. Г. Г. Щербакова. - СПб., Издательство «Лань», 2009. - 656 с. - (Учебники для вузов. Специальная литература).

13. Уша Б.В., Жавнис С. Э., Серегин И. Г., Щербаков Г. Г. Внутренние болезни животных: Учебник. 2-е изд. - М.: ИНФРА-М, 2015. - 311 с. + Доп. материалы.- (Высшее образование: Баклавриат).

14. Чандлер Э. А., Гаскелл К. Дж., Гаскелл Р. М. Болезни кошек / Пер. с англ. - М.: «АКВАРИУМ ЛТД», 2002 - 696 с., илл.

15. Шарабин И.Г Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. - Москва: «Агропромиздат», 1986. - 476 с.

Приложение 1

Амилоидный нефроз

Приложение 2

Некротический нефроз

Приложение 3

Липоидный нефроз

Размещено на Allbest.ru