Сравнительный анализ эффективности терапии угрожающих состояний, вызванных острой кровопотерей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Сравнительный анализ эффективности терапии угрожающих состояний, вызванных острой кровопотерей

Синюкова М.В.

Тумановский Ю.М.

Воронежская государственная медицинская академия имени Н.Н.Бурденко Воронеж, Россия

Разработка принципов терапии различных заболеваний требует глубокого понимания механизмов развития изучаемого патологического процесса с последующим выбором оптимального метода лечения. При этом положительный терапевтический эффект можно оценить путем динамического анализа показателей, по которым можно с достаточной уверенностью говорить о целесообразности выбранного метода лечения и рекомендовать его для клинического применения. В механизмах развития угрожающих состояний, вызванной острой кровопотерей, ведущую роль играют расстройства функции сердечно-сосудистой системы с последующим нарушением транспорта кислорода к тканям и формированием циркуляторногемической гипоксии. Поэтому проводимые лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на восстановление функциональной активности системы кровообращения, ликвидацию гиповолемии и обеспечение адекватного снабжение тканей кислородом [3]. Однако используемые в терапии острой кровопотери коллоидные и солевые растворы, наряду с положительным эффектом (уменьшение гиповолемии), не обеспечивают решение основной задачи (транспорт кислорода), могут способствовать развитию дилюционной анемический гипоксии, формированию сердечной слабости с последующим развитием полиорганной недостаточности [4]. Одним из методов, направленных на устранение дефицита кислорода в организме при острой кровопотере, является использование гипероксии [1]. Показано [2], что гипербарический кислород при угрожающих состояниях способен не только уменьшать проявления тканевой гипоксии, но и стимулировать адаптивные гемодинамические реакции организма.

Целью исследования явилось изучение саногенетических механизмов действия гипербарической оксигенации (ГБО) на коррекцию нарушений гемодинамического гомеостаза в комплексной терапии при моделировании острой кровопотери. кровопотеря сердечный сосудистый ткань

Материал и методы исследования. В опытах на 30 беспородных собаках массой 12,0±0,4 кг изучена динамика показателей кровообращения (сердечного индекса - СИ, индекса ударной работы левого желудочка - ИУРЛЖ, удельного периферического сопротивления сосудов - УПСС), показателя напряжения миокарда (ПНМ), характеризующего метаболические затраты миокарда на перекачивание единицы объема крови, величины «двойного произведения» (ДП), отражающего корреляцию между потреблением миокардом кислорода и механической работой сердца, при моделировании у животных острой кровопотери в объеме 27,5±1,0 мл/кг до установления артериального давления (АД) на уровне 50/40 мм рт. ст. Частоту сердечных сокращений (ЧСС) определяли по электрокардиограмме во II стандартном отведении. Все животные были разделены на 3 группы: I - 10 нелеченых анемизированных животных (контроль), II - 10 анемизированных животных, леченных внутриартериальным нагнетанием смеси аутокрови и изотонического раствора хлорида натрия, III - 10 анемизированных собак, которым с 30-й мин постгеморрагического периода проводили лечение гипербарическим кислородом (р02 = 300 кПа), Все показатели определяли в исходном состоянии, на 30-й и 90-й мин. постгеморрагического периода, после проведения лечения с последующей обработкой полученных данных методом вариационной статистики.

Результаты. К 30-й мин постгеморрагического периода у всех экспериментальных животных наблюдалось статистически достоверное (р<0,05) относительно исходного состояния уменьшение всех гемодинамических показателей, развивалась тахикардия. На поздних стадиях постгеморрагического периода (90-й мин) нормализовался показатель УПСС, сохранялась тахикардия, определялось статистически достоверное (р<0,05) относительно исходного состояния и 30-й мин постгеморрагического периода увеличение показателя напряжения миокарда (ПНМ). Уровень артериального давления возрастал на 31% относительно 30-й мин постгеморрагического периода, однако оставался ниже исходных значений (р<0,05). Остальные исследуемые показатели оставались стабильно низкими. Полученные результаты указывают, что у нелеченых анемизированных собак, несмотря на нормализацию сосудистого тонуса и тахикардию, сохранялись нарушения системы кровообращения. Значительное же возрастание показателя напряжения миокарда свидетельствовало о напряжении метаболических процессов в условиях недостаточного потребления миокардом кислорода (низкий уровень величины ДП), что сопровождалось угнетением сократительной способности сердца.

Сразу после проведения анемизированным животным (II группа) внутриартериального нагнетания смеси аутокрови и изотонического раствора хлорида натрия гемодинамические показатели, отражающие состояние сократительной способности миокарда (СИ и ИУРЛЖ), оставались ниже исходных значений (р<0,05). Частота сердечных сокращений и сосудистый тонус (показатель УПСС) нормализовались. Уровень артериального давления возрастал на 51% относительно 30-й мин постгеморрагического периода. Полученные результаты свидетельствуют о том, что незначительная коррекция гемодинамического гомеостаза после проведенного лечения обусловлена сосудистым компонентом компенсации. Как и у нелеченых анемизированных животных рост величины ПНМ оказался неадекватен изменениям «двойного произведения» (ДП) и индекса ударной работы левого желудочка.

При лечении анемизированных животных (III группа) гипербарическим кислородом после окончания оксигенации возрастала сократимость миокарда (величина ИУРЛЖ), нормализовались «двойное произведение», сердечный индекс и сосудистый тонус. Частота сердечных сокращений и уровень артериального давления не отличались от исходных значений. Положительная динамика исследуемых показателей кровообращения свидетельствует о значительном уменьшении проявлений гипоксии сердечной мышцы (нормализация «двойного произведения»), усилении сократительной способности сердца (возрастание сердечного индекса и индекса ударной работы левого желудочка) на фоне заметного улучшения метаболических процессов в миокарде (умеренное увеличение показателя напряжения миокарда).

Таким образом, сравнение результатов, полученных при лечении анемизированных животных внутриартериальным нагнетанием смеси аутокрови и изотонического раствора хлорида натрия и методом гипербарической оксигенации показали, что важным звеном в коррекции нарушений кровообращения является активация сократительной способности миокарда (кардиальный компонент компенсации). Проведенные исследования позволяют считать, что для оценки эффективности проводимой терапии острой кровопотери существенное значение в первую очередь имеет определение тех показателей, которые являются ведущими в механизмах компенсации нарушенного гемодинамического гомеостаза. По нашему мнению, такими являются параметры, отражающие взаимосвязь сократительной способности сердца (СИ и ИУРЛЖ) и уровня метаболических процессов и потребления миокардом кислорода (ПНМ). Особенно четко это проявилось при использовании метода ГБО. Сравнительный анализ изменений гемодинамических показателей у анемизированных собак при использовании различных методов лечения отражался и на выживаемости животных. Если выживаемость нелеченых анемизированных животных к 90-й мин постгеморрагического периода составила 30%, то выживаемость собак II и III групп (лечение внутриартериальным нагнетанием и методом ГБО соответственно) составила 55% и 80% . Полученные результаты позволяют рассматривать гипербарический кислород как фактор, обеспечивающий адаптивные реакции системы кровообращения в условиях патологии благодаря своим саногенетическим свойствам.

Заключение. Положительная динамика показателей кровообращения при острой анемизации организма в условиях гипербарической оксигенации позволяет рекомендовать включение гипербарического кислорода при комплексной терапии как важного компонента, обеспечивающего стимуляцию компенсаторных гемодинамических реакций при угрожающих состояниях различного генеза.

Литература

1. Жукова А.Г. Адаптация к периодическому действию гипоксии и гипероксии: повышение резистентности мембранных структур сердца / А.Г.Жукова, Т.Г.Сазонтова, Ю.В.Архипенко // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. материалы Четвертой Российской конференции, 12-14 октября 2005 г., Москва. - Москва, 2005.- С. 44-45.

2. Леонов А.Н. Гипероксия: адаптация, саногенез / А.Н.Леонов. - Воронеж, 2006. - 192 с

3. Лукьянова Л.Д. Современные проблемы адаптации к гипоксии. Сигнальные механизмы и их роль в системной регуляции / Л.Д.Лукьянова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2011. - №1. - С. 2-18.

4. Патофизиологические критерии и патогенез посттрансфузионных осложнений при острой кровопотере / В.С.Ярочкин [и др.] // Хирургия. журнал им. Н.И.Пирогова. - 2010. - №7. - С. 41-48.

Размещено на Allbest.ru