Нарушения иммунных механизмов как основа развития кариеса зубов, пародонтита, хронического рецидивирующего афтозного стоматита

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Ставропольский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения России

(ФБОУ ВО СтГМУ Минздрава России)

Кафедра патологической физиологии

Заведующий кафедрой

патофизиологии, профессор

Е.В. Щетинин

ДОКЛАД

Тема: «Нарушения иммунных механизмов как основа развития кариеса зубов, пародонтита, хронического рецидивирующего афтозного стоматита»

Выполнил:

студент 231 группы

Cулейманов Раджаб Мурадович

Проверила: Доцент. К.М.Н.

Вафиади Марина Юрьевна.

г. Ставрополь, 2018г



Содержание

Введение

Механизмы иммунитета

Кариес и иммунитет

Иммунитет и заболевания пародонта

Иммунитет и стоматит

Иммунные механизмы при ХРАС

Заключение

Литературный список



Введение

Здоровье полости рта является существенной частью общего здоровья пациентов. Забота о полости рта оказывает значительное влияние не только на самочувствие человека, но и на его самооценку. Рот является «входными воротами» в организм, поэтому изменения в органах и тканях полости рта могут являться первыми сигналами расстройства общего здоровья пациента. Здоровье зубов зависит от многих факторов, но главный попутчик -- крепкий иммунитет. Организм человека представляет собой гармоничную, слаженную систему, где каждый орган выполняет свои функции в поддержании жизнедеятельности человека. Поэтому взаимосвязь различных систем организма крайне тесная. Если заболевает один орган, страдает обычно весь организм - человек чувствует разбитость и усталость, повышается общая температура тела.

То же самое можно сказать и про иммунитет, который оказывает непосредственное влияние на самочувствие человека и его подверженность различного рода заболеваниям. В сущности, иммунитет и представляет собой способность организма противостоять натиску болезней, вредным факторам окружающей среды.

Иммунитет вырабатывался и формировался в процессе эволюции человека и достиг уровня сложной системы. Иммунитет включает в себя также общее состояние здоровья человека, обмен веществ в организме, наследственные факторы и некоторые изменения, происходящие в зависимости от окружающей человека среды.

В то же время, иммунитет - это не абстрактное понятие, а конкретные действия органов нашего тела по защите человека от вредоносного воздействия болезней. Например, при попадании в организм чужеродных веществ и микробов, печень начинает нейтрализовать вредные вещества, лёгкие - очищать вдыхаемый нами воздух, а почки - фильтровать жидкостную среду человеческого организма. А поскольку в нашем организме взаимосвязаны все органы, то тесная связь наблюдается и между иммунитетом и зубами.



Механизмы иммунитета

Механизмы иммунитета - это процессы формирования защитной реакции против внедрения в организм чужеродных агентов. От правильности их протекания зависит здоровье и жизнеспособность организма. Бывают специфические и неспецифические механизмы иммунитета. Специфические - это те, которые работают против конкретного антигена, обеспечивая защиту от него длительное время, иногда на протяжении всей жизни. Неспецифические механизмы иммунитета можно назвать в некотором роде универсальными, поскольку они реагируют на проникновение в организм любых чужеродных агентов, а также обеспечивают первоначальную эффективную защиту до тех пор, пока не включатся антиген-специфические реакции.

Клеточный и гуморальный иммунитет

Исторически, в процессе изучения иммунной системы, сложилось разделение на клеточный и гуморальный иммунитет. Клеточный иммунитет обеспечивается лимфоцитами и фагоцитами и протекает без участия антител, которые относятся к гуморальным механизмам. Этот тип иммунитета осуществляет защиту от инфекций и опухолей. Основа клеточного иммунитета - это лимфоциты, которые образуются в костном мозге, а затем перемещаются для окончательного созревания в тимус, или вилочковую железу. По этой причине их называют тимус-зависимыми, или Т-лимфоцитами. В течение своей жизни лимфоцитам много раз приходится покидать лимфоидные органы и поступать в кровь, а затем возвращаться обратно. Благодаря такой мобильности эти клетки могут появляться в местах воспаления достаточно быстро. Т-лимфоциты бывают трех видов, каждый из которых выполняет свою важную функцию. Т-киллеры - это клетки, которые могут уничтожать антигены. Т-хэлперы первыми узнают о том, что в организм вторгся враг и реагируют на это выработкой особых ферментов, которые вызывают размножение и созревание Т-киллеров и В-клеток. И, наконец, Т-супрессоры нужны для того, чтобы подавлять активность иммунного ответа, когда в нем исчезает необходимость. Это очень важно для того, чтобы остановить развитие аутоиммунных реакций. Вообще, оказывается, что поставить четкую границу, разделяющую клеточный и гуморальный иммунитет

Гуморальный иммунитет строится на образовании антител к каждому антигену, попадающему в организм человека. Он представлен различными белками, присутствующими в крови и других биологических жидкостях. К ним относятся интерфероны, способные делать клетки невосприимчивыми к воздействию вирусов; С-реактивный белок крови, который запускает систему комплемента; лизоцим - это фермент, который повреждает стенки чужеродных микроорганизмов, растворяя их. Названные белки относятся к неспецифическому гуморальному иммунитету. Но есть также специфический, который представлен интерлейкинами, а также специфическими антителами и другими образованиями.

Как видим, клеточный и гуморальный иммунитет тесно связаны между собой, и сбой в одном звене неизбежно потянет за собой проблемы в работе другого.



Кариес

Камриес (лат. caries `гниение') -- сложный, медленно текущий патологический процесс, протекающий в твёрдых тканях зуба и развивающийся в результате комплексного воздействия неблагоприятных внешних и внутренних факторов. В начальной стадии развития кариес характеризуется очаговой деминерализацией неорганической части эмали и разрушением её органического матрикса. В конечном итоге это приводит к деструкции твёрдых тканей зуба с образованием полости в дентине, а при отсутствии лечения -- к возникновению воспалительных осложнений со стороны пульпы и периодонта.

Этиология

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот. К кариеносным бактериям ротовой полости относят кислоформирующие стрептококки (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерное анаэробное брожение и некоторые лактобактерии.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

Несмотря на то, что зубная эмаль является наиболее твёрдой тканью организма человека (твёрдость 5…6 по шкале Мооса, что примерно соответсвует полевому шпату), гидроксиапатиты эмалиевых призм слишком чувствительны к возрастанию кислотности, что порождает начало их разрушения уже при pH 4,5.

Иммунологические аспекты развития кариеса

Для возникновения кариеса необходимы четыре условия:

Наличие микроорганизмов;

Недостаточность механизмов специфической (иммунной) и неспецифической защиты полости рта;

Нарушение питания;

Временной фактор.

Одним из важнейших факторов, необходимых для возникновения кариозного процесса, является нарушение механизмов защиты. Это подтверждает тот факт, что кариес развивается в течение 1-2 лет, так как существуют механизмы, ингибирующие развитие кариозного процесса и зависящие от некоторых факторов, усиливающих или тормозящих развитие кариеса.

Одним из неблагоприятных факторов, способствующих развитию кариеса, является форма зуба и зубного ряда, что приводит к бактериальному росту в результате ретенции бактерий. Кроме того, моляры часто имеют глубокие ямки и фиссуры, способствующие развитию бляшки. Основным фактором защиты человека от кариеса является слюна, которая содержит большое число веществ, осуществляющих защиту от кариозного процесса. Теоретически эти защитные вещества можно разделить на 2 группы: активные и пассивные.

Активные, сходные с антибиотиками вещества, оказывают бактериостатический эффект, пассивные -- предотвращают или прекращают развитие бляшки путем изменения микробной среды.

Слюна содержит от 1 до 3% иммуноглобулинов, среди которых основным является sIg A. Кроме этого слюна содержит Ig G. Имеются и клеточные компоненты защиты: нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты.

Роль иммуноглобулиновой защиты организма при кариозном процессе до конца не выявлена. Однако предполагают, что рост кариесогенных бактерий находится под контролем иммуноглобулинов и играет важную роль и поддержании физиологического состояния полости рта. Существуют два шпможных антителозависимых пути такого контроля.

Первый путь. Иммуноглобулины слюны являются специфическими агглютининами, которые взаимодействуют с поверхностными рецепторами бактерий, ингибируя образование колоний, что способствует торможению разиитин кариозного процесса. Они также инактивируют поверхностные гликозил-трансферазы, что приводит к остановке синтеза внеклеточных гликозидов и остановке формирования бляшки.

Второй путь. Антитела также опсонизируют бактерии, что способствует их фагоцитозу полиморфноядерными нейтрофилнми.

Стимуляция образования иммуноглобулином слюны в основном происходит с участием тонкого кишечника. Плазматические клетки, чувствительные к бактериям ротовой полости, начинают продуцировать иммуноглобулины, которые мигрируют в слюнные железы и участвуют в выработке sIg A в ответ на специфические антигены бактерий. Современный взгляд на вакцину против кариеса предполагает стимуляцию образования sIgA через кишечник. Например, экспериментально было доказано, что переваривание капсул, содержащих Str. mutans, стимулирует продукцию sIg A.

Стимуляция выработки sIg A к Str. mutans или к их антигенам останавливает кариозный процесс у гнотобиотов или резко уменьшает его у крыс, получавших кариесогенную диету.

Менее эффективно влияет на кариозный процесс усиление выработки сывороточного Ig G животных, которым вводились большие дозы стрептококка. Это происходило из-за того, что сывороточные антитела не достигали достаточно эффективных уровней в слюне. Второй причиной низкой эффективности является то, что Ig G быстро разрушается под воздействием протеолитических энзимов полости рта.

Многие не согласны с этой точкой зрения и считают его также важным противокариозным иммуноглобулином. Трудность в создании вакцины основана также на том, что Str. mutans часто меняет антигенную структуру. Кроме того, данный микроб содержит антигенные компоненты, сходные с белками сердечной мышцы, поэтому индукция образования антител против этих антигенов может привести к повреждению сердечной мышцы. Неизвестна длительность сохранения иммунитета против возбудителей кариозного процесса.

Немалое число отечественных и зарубежных работ подтверждают прямую зависимость заболеваемости кариесом зубов от уровня sIg A в слюне. У людей, устойчивых к кариесу, отмечен высокий уровень секреции этого иммуноглобулина, а у «кариесчувствительных» -- низкий.

Установлено, что функциональная активность местного иммунитета в отношении кариеса зубов у детей подвержена значительным индивидуальным колебаниям, которые зависят от возраста, пола, сезона года. У детей 4-5 лет не отмечено связи титра антител к кариесогенному стрептококку с числом кариозных поражений, в то время как в возрастной группе 9-10 лет между ними выявлена существенная обратная зависимость. У детей 11-12 и 14-16 лет эта закономерность меняется на противоположную. С помощью регрессионного анализа неспецифических и специфических показателей местной защиты полости рта у детей до 12 лет, страдающих кариесом, выявлена функциональная недостаточность механизмов, регулирующих местный иммунитет, которая устраняется после проведения систематической фтор-профилактики.

Принимая во внимание недостаточную сформированность иммунной системы у детей младшего возраста, а также позитивное действие фтора на факторы местного иммунитета, следует считать вполне обоснованным проведение с раннего детского возраста систематической фторпрофилактики с акцентом на весеннее время года.

Молочные зубы минерализуются у плода начиная со второй половины беременности, и на их структуру оказывают большое влияние здоровье матери, характер ее питания. При тяжелых обменных нарушениях в организме матери, например, при токсикозах беременности, у малыша вскоре после прорезывания молочных зубов часто развивается множественный кариес, характеризующийся быстрым развитием процесса. Токсикозы I половины беременности, влияя преимущественно на период закладки зубов, способствуют формированию неполноценной структуры и нарушению уровня физико-химического обмена эмали. Формирующиеся в таких условиях зубы обладают более низкой резистентностью к кариесу, которая наиболее отчетливо проявляется в раннем возрасте. Поздние токсикозы беременных, протекающие в период минерализации зубов, способствуют интенсивному развитию кариеса и гипоплазии. Прирост кариеса по индексу кп в этой группе достоверно ниже, чем у детей, рожденных от матерей с ранними токсикозами беременности, тогда как уровень гипоплазии имеет обратную зависимость. У детей, рожденных от матерей с поздними токсикозами беременности и перенесших болезни в неонатальный период, отмечено достоверное увеличение гипоплазии и кариеса среди детей, находившихся на искусственном вскармливании, интенсивность кариозного поражения среди часто болеющих детей достоверно превышает эти показатели у малоболеющих и находившихся на естественном вскармливании детей.

Раннее поражение зубов и быстрое их разрушение часто наблюдается у недоношенных детей, а также у детей, получивших родовую травму, болевших после рождения инфекционными и другими заболеваниями (рахит, диспепсия и др.).

Кариес зубов особенно часто возникает и активно развивается у детей, отягощенных различными хроническими заболеваниями, в частности, инфекционно-аллергической природы.

У детей, больных ревматизмом, нефритом и врожденными пороками сердца, наблюдается обилие декальцинированной ткани, отсутствие тенденции к ограничению кариозного процесса и быстрое развитие осложнений со стороны пульпы зуба, что, как известно, характерно для острого (быстропрогрессирующего) кариеса зубов.

Множественное поражение -- наличие нескольких кариозных полостей (до 4-5 лет в одном зубе и тенденцию к прогрессированию и последующему возникновению рецидивов кариеса) отмечают у детей, больных ревматизмом, * коллагенозами, хронической пневмонией и др.

Проведенные исследования свидетельствуют о высокой интенсивности, большом приросте и тяжести клинических проявлений кариеса зубов у детей, больных туберкулезом. Авторы отмечают у таких больных острое течение с быстрым переходом в осложненные формы, множественные поражения зубов и атипическую локализацию процесса.

У детей с церебральными параличами часто наблюдается почти полное разрушение коронок множества зубов.

Активное течение кариозного процесса у детей, отягощенных сопутствующими заболеваниями, связано с перестройкой иммунобиологического состояния организма.

Интересный факт описан у больных в период лечения кортикостероидами, оказывающими угнетающее влияние на состояние неспецифической резистентности организма: повышение хрупкости зубов, появление новых кариозных полостей и выпадение пломб за счет вторичного кариеса.

Так, при множественном кариесе у детей, больных ревматизмом, изменение состояния неспецифической резистентности организма проявилось в значительном уменьшении уровня альбуминов и снижении содержания кальция в сыворотке крови, повышении содержания альфа-глобулинов и поражении кариесом свыше 10 зубов.

Понижение уровня Ig А предшествует интенсивному поражению зубов кариесом, а при множественном кариесе отмечают низкое содержание лизоцина, Ig А в слюне, которое сочетается с изменением альфа-глобулинов и других показателей иммунодефицитного состояния организма ребенка. С интенсивным поражением зубов кариесом обнаруживают понижение содержания Ig A и некоторое повышение уровня Ig G в смешанной слюне.

У больных с острыми формами кариеса зубов наряду с понижением содержания общего белка, альбуминов и гамма-глобулинов, также снижена активность лизоцина в сыворотке крови, общего белка и активность лизоцина в слюне.

Четко установлена зависимость процессов де- и реминерализации эмали зубов от состояния неспецифической резистентности организма у детей. При неблагоприятном состоянии ее у детей с различной устойчивостью к кариесу уменьшена растворимость эмали по фосфору; у детей, подверженных кариесу, в смешанной слюне значительно снижено содержание не только кальция, но и органического фосфата.

Участки эмали, образованные в антенатальном периоде, более устойчивы к деминерализации по сравнению с теми зонами эмали, которые формируются после рождения. Такими зонами являются: пришеечная область резцов и клыков, фиссуры и контактные поверхности жевательных зубов. Обызвествление этих участков зуба происходит уже после рождения ребенка в течение 2-5 лет.

Пародонт

Пародонтом называется комплекс тканей, которые окружают зуб и обеспечивают его фиксацию в челюстных костях. В данный комплекс входит десна, периодонтальная связка, соединяющая корень зуба с костной лункой, костная ткань альвеолярных отростков и цемент корня зуба.

Такой термин, как «пародонт» возник в стоматологии около века назад, однако в России он прижился только в 1930-х годах. Изучение всего пародонта в комплексе занимается пародонтология.

Строение пародонта.

Состав пародонта:

· Десна

· Альвеолярный отросток

· Периодонт

· Цемент

Десна:

Десна - это мягкие ткани, покрывающие часть зубного корня и защищающие его от внешних воздействий. В основе десны лежат коллагеновые волокна, принимающие активное участие в работе зубочелюстного аппарата. Десны покрыты эпителием, обладающим высокой регенерацией.

Альвеолярный отросток:

Альвеолярный отросток - это костное ложе зуба. Он состоит из костных пластин, пронизан нервами и сосудами и имеет губчатое строение.

Периодонт:

Периодонт - это специальная соединительная ткань, заполняющая пространство между зубом и альвеолярным отростком. Периодонт состоит из соединительных и нервных волокон, а также лимфатических и кровеносных сосудов.

Цемент:

Цемент - это ткань, покрывающая корень зуба. По структуре он похож на костную ткань.

Роль иммунных механизмов в возникновении развитии воспалительных процессов в пародонте

К заболеваниям пародонта относятся все возникающие в нем патологические процессы. Они могут ограничиваться десной (гингивиты) или поражать все его структуры (пародонтит, пародонтоз). Большинство заболеваний пародонта носят местный характер, но они могут быть проявлением общих заболеваний или поражением других органов. Наиболее адекватной является патогенетическая классификация заболеваний пародонта. Она включает:

1. --воспалительные процессы (гингивит, пародонтит) развиваются как реакция тканей пародонта на химические или химико-инфекционные факторы;

2. --дегенеративные процессы (пародонтоз) обозначают прогрессивные изменения, связанные с общими или местными нарушениями обмена веществ;

3. --новообразования -- пародонтомы.

Важным этиологическим фактором при местных воспалительных заболеваниях пародонта является зубная микробная бляшка. Ряд сопутствующих и предрасполагающих местных и общих факторов могут усиливать патологическое воздействие зубной бляшки.

Формирование и развитие микробной бляшки, ответственной за возникновение гингивита и пародонтита и течение самого воспалительного процесса в значительной степени зависит от состояния неспецифической и иммунологической защиты тканей пародонта. В процессе защиты и повреждения ткани почти всегда участвуют лейкоциты, макрофаги, тучные клетки, эозинофилы. В острой воспалительной реакции основным типом клеток являются полиморфноядерные нейтрофилы. Это подвижные, коротко-живущие клетки, способные к хемотаксису и фагоцитозу. В результате активации поверхности нейтрофилов в них происходит всплеск окислительных реакций (респираторный взрыв) и накапливается большое количество метаболитов и гидролитических ферментов, уничтожающих микроорганизмы, а также разрушающих остатки тканей. Некоторые бактерии плохо прикрепляются к поверхности фагоцитов, но этот процесс может быть значительно облегчен с помощью специфических антител и компонентов комплемента (С). К поверхности бактерий прикрепляются специфические антитела, относящиеся в основном к IgG классу, которые могут присоединять С1 компонент комплемента, начинается активация комплемента, а к СЗb компоненту комплемента есть рецепторы на нейтрофилах. Таким образом, IgG и комплемент действуют как опсонины (т.е. вещества, способствующие прикреплению бактерий к поверхности фагоцитов).

Наиболее важными ферментами нейтрофилов, определяющими устойчивость к бактериальной инфекции, являются лизоцим и лактоферрин. Лизоцимы -- это ферменты, разрушающие стенки бактерий. Лактоферрин участвует в генерации ОН. В отсутствии достаточного количества нейтрофилов десневые ткани подвергаются изъязвлению и некрозу. Больные с дефектами функции нейтрофилов и с лейкопенией особенно подвержены заболеваниям пародонта.

В десневой жидкости нейтрофилы составляют 91,5%.

В защите и развитии болезней пародонта важная роль принадлежит моноцитам-макрофагам. Они участвуют в процессах фагоцитоза микроорганизмов полости рта, представления антигенов микроорганизмов иммунокомпетентным клеткам, а также вырабатывают различные монокины. В нормальной ткани десны число макрофагов составляет около 2% всех выделенных клеток, но в десневой жидкости их число достигает 18%. Это долгоживущие в тканях клетки. Обычно они преобладают в очагах воспаления после первых 8--12 ч. В экссудате десневого кармана у больных гингивитом и пародонтитом присутствуют белки системы комплемента.

В защите пародонта при воспалении принимают участие и иммунологические факторы защиты. Гуморальный иммунитет полости рта представлен разными классами иммуноглобулинов. В сыворотке и жидкости десневых карманов отношение концентраций IgG:IgA оказалось одинаковым, 8:1, из чего следует, что жидкость представляет собой экссудат. Но, вероятно, что пассивная диффузия иммуноглобулинов из сыворотки не является единственным их источником в десневом кармане, так как IgG и IgA могут продуцироваться и местно. Следовательно, источниками иммуноглобулинов для защиты пародонта являются сыворотка крови, плазматические клетки тканей десны, слюна.

Основным иммуноглобулином слюны является секреторный S-IgA. В соединительной ткани десен были обнаружены иммуноглобулины трех классов IgG, IgA, IgM. В ткани нормальных десен значительная часть плазматических клеток синтезирует IgG, однако при воспалении увеличивалось число клеток, продуцирующих IgA.

В защите и патогенезе пародонтита важную роль играет клеточный иммунитет. В подслизистом слое здоровой десны располагаются лимфоидные клетки, которые под влиянием специфического бактериального стимула при воспалении собираются в дискретную лимфоидную ткань.

Наличие клеточного иммунитета к бактериям зубной бляшки доказывается тем, что лимфоциты больных гингивитом и пародонтитом могут быть стимулированы антигенами самих микроорганизмов, формирующих зубную бляшку. Реактивность лимфоцитов у здоровых к этим антигенам очень слабая, а у больных она коррелирует с тяжестью заболевания. Лимфоциты больных с очень тяжелым течением заболевания вовсе не реагируют на стимуляцию. Известно, что в процессе развития воспаления изменяется соотношение иммунорегуляторных лимфоцитов: соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров при гингивите 2:7, при пародонтите 1:1.

Значительное увеличение спонтанной бласттрансформации лимфоцитов при пародонтите указывает на гиперсенсибилизацию организма больных микробными антигенами полости рта.

Стоматит

Стоматит -- заболевание полости рта, представляющее собой воспалительный процесс, который локализуется на языке, дёснах, внутренней поверхности щёк.

Проявлением стоматита являются небольшие раны-язвочки. Заболевание носит инфекционный характер и требует лечения.

Лечение стоматита продолжается 4-14 дней, в зависимости от типа и степени заболевания. Заживление язвочек, проходит, как правило, спокойно, а на месте ранок не остаётся практически никаких следов. У людей, переболевших стоматитом хотя бы раз в жизни, существует риск повторного инфицирования. Периодичность возникновения болезни очень изменчива. Некоторые больные страдают этим заболеванием 3-4 раза в год (типичный случай), у других -- после ещё не успевших полностью зажить язвочек, сразу же появляются новые, что позволяет позиционировать стоматит как хроническое заболевание.

Причины

Существует несколько основных причин развития стоматита:

Механическая травма. Многие больные замечают, что язвочки в полости рта появились у них вследствие какого-либо повреждения. Это может быть царапина, нанесённая обломком зуба, неровным краем протеза или коронки, а также ранка, появившаяся от случайного прикуса мягких тканей и повреждение слизистой в процессе употребления какой-либо твёрдой пищи (сухарики, чипсы и т. д.). Как правило, такие незначительные травмы исчезают бесследно за 2-3 дня, однако, в случае осложнения, на месте ранок могут появиться язвочки.

Средства по уходу за полостью рта, содержащие лауриловый сульфат натрия. По результатам проведённых исследований можно предположить, что вспышки стоматита чаще всего появляются у людей, пользующихся зубными пастами и ополаскивателями для полости рта, содержащими лауриловый сульфат. Пациенты, не использующие подобные чистящие средства, утверждают, что стоматит стал проявляться значительно реже.

Эмоциональное перенапряжение и психологический стресс. Пациенты, страдающие стоматитом, отмечают, что вспышки заболевания происходят именно в период психического или эмоционального напряжения.

Повышенная чувствительность и аллергия. Развитие стоматита может спровоцировать употребление определённых пищевых продуктов, которые у человека вызывают аллергическую реакцию. При подозрениях на аллергию пациенту рекомендуется делать записи о видах и составе принимаемой пищи с целью выявления веществ, провоцирующих стоматит. Если же не удаётся сделать это самостоятельно, следует обратиться в клинику, где вам помогут определить причину аллергии.

Кроме того, аллергию могут вызвать вещества, входящие в состав жевательных резинок, стоматологических материалов и медикаментов.

Как вы заметили, список весьма обширный, поэтому для уточнения аллергена необходимо пройти обследование.

Микробы и бактерии. Специалисты предполагают, что обнаруженные в язвочках микроорганизмы тоже могут быть причастны к развитию стоматита. Бактерии сами по себе не являются возбудителями заболевания, поскольку и в здоровой полости рта их находится изрядное количество, однако, наличие этих микроорганизмов сильно осложняет течение процесса.

Наследственность. Исследования природы возникновения стоматита показали, что существует генетическая предрасположенность к заболеванию. Дети, родители которых часто болеют стоматитом также могут страдать этой патологией. Кроме того, обнаружена взаимосвязь между сбалансированным питанием, соблюдением гигиены ротовой полости беременной женщиной и подверженности будущего ребёнка стоматиту.

Гормональные изменения. Существует предположение, что определённые фазы менструального цикла у женщин напрямую влияют на образование стоматита. Также обострения болезни были замечены у женщин, находящихся в состоянии беременности.

Различные патологии. Развитие стоматита, а также иных типов афтозных язвочек напрямую зависит от наличия некоторых патологий. Если стоматит появляется у вас довольно часто, рекомендуется пройти медицинское обследование на предмет обнаружения какого-либо системного заболевания (раковые опухоли в области носоглотки или шеи).

Виды стоматита

В зависимости от природы происхождения, стоматит делится на несколько видов.

Инфекционный стоматит

Вирусный

Основной причиной развития этого вида стоматита являются вирусы, отсюда и название. Чаще всего заболевание провоцируют вирусы гриппа, герпеса, ветряной оспы, кори, а также цитомегаловирус. В основном, вирусным стоматитом страдают дети и подростки.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

· контакт с заражённым человеком;

· травмы слизистой оболочки полости рта;

· иммунодефицитные состояния, снижение иммунитета;

· приём глюкокортикоидов, антибиотиков и цитостатиков;

· нерегулярная и/или неудовлетворительная гигиена ротовой полости.

Симптомы

Для начинающегося вирусного стоматита характерно ощущение слабости, вялости, иногда наблюдается повышение температуры. Дети отказываются от питья и приёма пищи, становятся плаксивыми и жалуются на боли в полости рта. При осмотре стоматолог обнаруживает отёк и покраснение слизистой ротовой полости.

Спустя несколько дней на поражённых участках образуется некоторое количество округлых везикул, наполненных мутной жидкостью желтоватого оттенка. Перед этим может наблюдаться покалывание, жжение и зуд. Признаки интоксикации усиливаются.

Инфекционные высыпания чаще всего возникают на пограничных участках слизистой рта и кожи. Могут появляться на слизистых оболочках щёк и губ, иногда поражают миндалины и глотку.

Через несколько дней на месте везикул появляются пустулы, которые затем трансформируются в эрозии. Продолжительность заболевания составляет от 7 до 10 дней.

Бактериальный

Его появление провоцируется различными видами бактерий, в основном, тех, что постоянно живут в полости рта. Слизистая оболочка полости рта практически невосприимчива к воздействию микроорганизмов, поэтому развитие воспалительного процесса возможно при травматизации. Возбудителями этого вида заболевания является стафилококк и стрептококк.

Зачастую очагом инфекции выступают хронические патологии носоглотки и миндалин, гнойные воспалительные процессы дёсенных карманов и поражённые кариесом зубы. Нередко бактериальный стоматит развивается на фоне перенесённой ангины, гриппа или иной инфекции.

Первоначальными симптомами заболевания является чувство дискомфорта в полости рта и болевой синдром. Приём острой и кислой пищи вызывает у больного зуд и жжение.

На слизистой оболочке твёрдого нёба, языка, щёк, губ и дёсен появляются эрозии, зачастую сливающиеся в единое целое. Эрозии округлой формы, чистые, имеют огненно-красный цвет и чёткие границы.

Наблюдается отёк и рыхлость дёсен, слизистая оболочка становится тёмно-малинового оттенка. Возникают признаки общей интоксикации. У людей с иммунодефицитом может наблюдаться генерализация процесса с дальнейшим развитием сепсиса.

При бактериальном стоматите возможно увеличение лимфатических узлов. Продолжительность заболевания составляет от 4 до 10 дней.

Кандиозный

Кандиоз (кандиозный стоматит) -- заболевание инфекционного характера, которое вызывается грибами сапрофитами. Эти микробы при дисбактериозе и снижении реактивности организма становятся патогенными. Очень часто кандиозом страдают грудные дети, люди преклонного возраста и лица с иммунодефицитом и сопровождающими его заболеваниями.

Факторы, провоцирующие развитие кандиозного стоматита:

· дисбактериоз;

· сахарный диабет (нарушение обмена веществ);

· снижение иммунитета (первичное либо вторичное);

· продолжительный приём антибактериальных средств.

Маленькие дети могут заразиться через игрушку, соску, грязную посуду, материнский сосок, родовые пути.

Первоначальными симптомами кандиоза у грудных детей является пятен либо творожистого налёта белого цвета на слизистых оболочках нёба, языка, щёк и губ. Малыши могут отказываться от приёма пищи из-за чувства жжения и болезненности во рту. У взрослых также наблюдается жжение в полости рта и горле, затрудняется дыхание. Налёт имеет более плотную структуру, а попытки его удаления приводят к появлению эрозий, которые иногда могут кровоточить.

Аллергический стоматит

Как уже понятно из названия, этот вид стоматитита вызван аллергическими реакциями организма.

Спровоцировать развитие заболевания могут: пломбы, зубные протезы, контактные и пищевые аллергены, антибиотики.

В группу риска входят следующие категории людей:

· женщины в возрасте 50-55 лет;

· лица, страдающие бронхиальной астмой;

· пациенты, у которых ранее был отёк Квинке;

· люди, страдающие медикаментозной или пищевой аллергией;

· лица, имеющие патологии желудочно-кишечного тракта.

Клинические проявления аллергического стоматита: отёк слизистых оболочек глотка, мягкого нёба, языка, щёк и губ, что мешает процессу пережёвывания и глотания пищи, а также затрудняет дыхание. Слизистая полости рта раздражена, отмечаются кровоизлияние и наличие эрозивных участков. Язык покрыт налётом, увеличен в размерах. Слюноотделение слабое.

При аллергии на протез наблюдается жжение на месте поставленной конструкции.

Общие симптомы: бессонница, раздражительность, повышение температуры до критических отметок.

Травматический

Такой вид стоматита может возникнуть в результате термической, химической или механической травмы полости рта. Химическая травма может быть вызвана воздействием кислот либо иных опасных веществ на слизистую оболочку полости рта.

Механическая травма возникает при непрофессионально установленной коронке или протезе, а также может быть результатом случайного прикусывания. На месте ранки возникает воспалительный процесс, сопровождаемый отёчностью и покраснением. Если вовремя не принять мер, появляется эрозия, а затем язвочки, мешающие нормальному приёму пищи и причиняющие боль.

Встречаются также следующие виды стоматита:

· Токсический. Возникает как реакция слизистой на тяжёлые металлы, входящие в состав стоматологических материалов.

· Атрофический. Вызывается хроническими заболеваниями, плохой экологией, гиповитаминозами, несбалансированным питанием.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) - это аллергическое заболевание слизистой оболочки полости рта.

Заболевание проявляется образованием на слизистой оболочке одиночных афт (язвочек), которые возникают без определенной закономерности. Для ХРАС характерно длительное, на протяжении многих лет, течение.

В патогенезе заболевания различают три периода:

Продромальный

Период высыпаний

Угасания болезни

Выделяют легкую, среднентяжелую и тяжелую стадию в зависимости от кол-ва элементов поражения и частоты рецидивов.

кариес иммунный пародонт стоматит афтозный

Причины развития ХРАС

Заболевание вызывают следующие факторы: аденовирус, стафилококк, различные виды аллергии, иммунные нарушения, заболевания органов системы пищеварения (особенно печени), нервно-трофические нарушения.

Немаловажную роль в развитии ХРАС играет генетическая обусловленность и влияние различных вредных факторов (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных протезов и др.).

Проявления ХРАС

Симптомы ХРАС появляются в периоды обострения заболевания. На слизистой оболочке полости рта появляется одна, реже две болезненные афты. Болезненность усиливается во время еды и при разговоре. Заболевание длиться несколько лет с периодическими обострениями весной и осенью. С увеличением длительности заболевания обострения бессистемно повторяются.

Иммунные механизмы при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите

Афтозный стоматит является в стоматологии серьезной проблемой, т.к. это заболевание поражает около половины всего населения. В то же время его этиология и патогенез изучены слабо, что затрудняет разработку методов патогенетического лечения и профилактики этого заболевания.

В последние годы получены данные о том, что в патогенезе афтозного стоматита важная роль принадлежит иммунологическим механизмам. Установлено, что с увеличением тяжести заболевания усиливается Т-супрессия иммунитета, характеризующаяся снижением абсолютного и относительного числа Т-лимфоцитов, а также их функциональной активности. Увеличение числа Т-супрессоров сопровождается относительным снижением Т-хелперов. Со стороны гуморального иммунитета чаще происходит увеличение числа В-лимфоцитов и концентрации иммуноглобулинов класса IgG при снижении уровня S-IgA, IgA и IgM. Низкое их содержание в крови особенно характерно для больных с длительно текущим заболеванием при отсутствии периода ремиссии. Важное значение в патогенезе заболевания имеет увеличение концентрации циркулирующих иммунных комплексов.

Тяжесть и длительность заболевания соответствует выраженности сенсибилизации организма этими антигенами.

Повышенную чувствительность организма могут провоцировать различные хронические заболевания в период их обострения: желудочно-кишечного тракта, ангины, гайморит, фарингит и др.



Заключение

В заключении хотелось бы подчеркнуть важность поддержания здорового иммунитета. Ведь как мы поняли с данного доклада, нарушения иммунных механизмов оказывает непосредственное влияние на органы и ткани организма, в том числе затрагивая и ротовую полость.

Необходимо тщательно следить за своим здоровьем и не допустить снижения иммунологической способность организма:

Заниматься спортом;

Правильно питаться;

Отказаться от вредных привычек;

Не допускать стрессовых ситуаций;

В общем, вести здоровый образ жизни!



Литературный список

1. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008. - С.9-26.

2. Новицкий, В.В. Патофизиология / В.В.Новицкий, Е.Д. Гольдберг, О. В. Уразова - М.: ГЭОТАР-Медиа. -2009. -Т 1-2. - 1474 с.

3. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Изд. Томского университета, 1994. - 468 с.

4. Загорский, В. А. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта / В.А. Загорский. - М.: Бином, 2015. - 280 c.

5. Лукомский, И. Г. Терапевтическая стоматология / И.Г. Лукомский. - М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2013. - 496 c.

Размещено на Allbest.ru

...