Механічна травма
Гостра механічна травма. Диференціальна діагностика гострої механічної травми. Хронічна механічна травма. Травматичны еритема, ерозія, виразка. Термічні та хімічні ушкодження. Гальванізм та гальваноз. Колікваційний некроз без утворення щільної плівки.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | украинский |
Дата добавления | 26.09.2019 |
Размер файла | 36,1 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
механічна травма
Травмою або ушкодженням називається порушення анатомічної цілісності тканин або зміни фізіологічних процесів, що відбуваються в них під дією різноманітних чинників зовнішнього середовища. Травми бувають механічні, фізичні, хімічні і психічні. За характером ушкодження травми поділяються на закриті, відкриті, поодинокі, множинні, комбіновані. Ушкодження, які повторюються серед окремих груп населення, складають поняття "травматизм". Розрізняють травматизм промисловий, сільськогосподарський, побутовий, вуличний, транспортний, спортивний, дитячий, військовий тощо.
Механічна травма може бути гострою або хронічною.
Гостра механічна травма
Гостра механічна травма (trauma mechanicum acutum) CO виникає випадково при прикушуванні, ударі чи пораненні різними предметами. Найчастіше ушкоджується CO язика, губ та щік по лінії змикання зубів. При цьому спочатку з'являється біль, а на місці травми може утворитися гематома, екскоріація, ерозія або виразка. Часто їх розміри, форма і локалізація на CO збігаються з такими травмуючого агента
Механічні пошкодження можуть бути викликані гострою травмою в результаті прикусуванні слизової під час їжі, нападу епілепсії, удару, препарування зубів під коронки ( бором, зондом, диском), при пломбуванні зубів, а також пораненні її ножем, виделкою, кісткою і т. д.
Гостра травма СОПР може бути :
1) відкрита, тобто з порушеннями цілісності СОПР, епітеліального покриву;
2) закрита, тобто без порушень цілісності СОПР і епітеліального покриву.
Відкриті рани
Частіше виникають у практично здорових людей від одномоментного впливу травмуючого агента і швидко зникають після його усунення.
Залежно від сили, тривалості дії травмуючого фактора можуть виникати :
1) екскоріації ( садна) ( не зачеплено шар власне слизової оболонки);
2) ерозії (поверхневі шари залучені в процес);
3) рани.
Екскоріація - поразка, при якому не зачеплений шар власне слизової, виражений больовий симптом, але кровоточивості може і не бути, що говорить про те, що сосочковий шар не розкритий.
Ерозія - це поверхневе пошкодження, коли залучений епітеліальний і сосочковий шар, що пояснюється появою крапельок крові, як « роси».
Залежно від діючого фактора, що ушкоджує агента рана може бути :
1) колотої;
2) різаною;
3) рваною;
4) укушенной.
Клінічні прояви цих ран залежать від глибини ураження, виду травми, залучення судин. Так, Укушена рана - найважча, оскільки йде потужне інфікування. Під час укусу в рану потрапляє до 170 видів збудників. Сам вид рани ( рвана) сприяє значного порушення мікроциркуляції. Загоєння, як правило, йде вторинним натягом, через грануляційну тканину, з утворенням рубців, часом деформирующих шкірні покриви.
Перебіг відкритої рани незалежно від виду ушкодження проходить такі стадії:
1) стадія гідратації ( ексудації), яка триває 1-2 дні. Хворі скаржаться на печіння, болі, що посилюються при їжі, розмові. Навколо поразки є яскраво виражені гіперемія і набряк. Відразу після травми на рану можна прикласти лід або холодний компрес. Біль знімається застосуванням знеболюючих засобів. Рану промивають розчинами антисептиків. Можна застосовувати протинабрякові засоби у випадках обширних поразок (аж до сечогінних). З метою попередження інфікування рани призначають проти- запальні засоби;
2) стадія дегідратації ( через 1-3 доби). Біль стихає. Ця стадія характеризується утворенням кірок на шкірних покривах і нальоту на СОПР. У цей період можна призначати, крім протизапальних засобів, ферменти, які очищають поверхню рани від корок, лусочок, нальоту; NB ! якщо рана заживає вторинним натягом, то ферменти протипоказані, оскільки здатні розплавляти молоду, знову утворюється грануляційна тканину. Мікроциркуляцію покращують АСК, гепарин. Ацемін, дибунол покращують проліферативні регенераторні процеси;
3) стадія епітелізації. Епітелізація гострих травматичних уражень настає швидко, протягом 1-3 днів. При приєднанні вторинної інфекції вони тривалий час не загоюються. Загоєння можливо через рубцювання. Добре зарекомендували себе репаранти : вітаміни А, Е, групи В, С, К, їх масляні розчини, що містять О2, кератопластики. Сприяє регенерації солкосерил, хонсурид, метил- урацил, нуклеинат натрію, пентоксил, актовіген, сік алое або коланхое, винилин, бальзам Шестаківського.
Закриті рани
Закрита рана - гематома - крововилив у навколишнє судини тканину. Гематома зазнає змін протягом кілька стадій, які називають стадіями перебігу гематоми :
1) червона гематома - 1 -й день. Колір гематоми обумовлений крововиливом в навколишні тканини еритроцитів. При травмі відбувається розрив судин, тромбоз, вихід Формен -них елементів крові. Відразу після травми добре прикласти холод, провести кріоапплікаціі. Адреналін, мезатон, галазалін, ефедрин, санарін, нафтизин - місцево, особливо якщо пошкоджена СОПР. Ультразвук, лазер, УВЧ, струми Дарсанваля;
2) синя гематома - 2 -3-й день - пояснюється венозним застоєм, зміною формених елементів. Добре в цей період застосовувати ФТЛ, протизапальну терапію, розсмоктують засоби ( бодягу, гепарин);
3) зелена гематома - 4 - 5 -й день. Колір обумовлений утворенням і виділенням гемасідеріна;
4) жовта гематома - 6 - 7 -й день. Рекомендована розсмоктуються терапія : ранідаза, лідаза, гіалуронідаза, бджолина отрута, зміїна отрута.
Гостра механічна травма
Порядок обстеження |
Виявлені діагностичні симптоми |
Патогенетичне обгрунтування симптомів |
|
Опитування скарги |
Незначний біль, печіння, садно слизової оболонки в області травми. Болюча ділянкаслизової оболонки зміненого кольору в місцітравми. Злегка болюче синюшне утворення, що виникло після раптової травми. Гострий біль, кровотеча з ушкодженої ділянки. |
Пошкодження епітелію з обмеженим запаленням,інфільтрацією власної пластинки слизової оболонки порожнини рота. Дрібні і великікрововиливи в слизовій оболонці рота. Кровінфільтрує міжтканинні простори сполучної тканини. Здавлення нервових закінчень викликаєбіль. Обмежене скупчення крові в тканини безпорушення цілісності епітелію (гематома). Пошкодження всієї товщі слизової оболонки, порушення цілісності судинної стінки. |
|
Развиток захворювання |
Садно (поверхневий дефект) в будь-якій ділянці слизової оболонки порожнини рота під впливом слабкого пошкоджуючого агента. Геморагії - крововиливи різної поширеності в залежності від сили травмуючого фактора і стану судинної системи. Колір ураженої ділянки з часом змінюється. Гематома, яка виникла безпосередньо після травми. Її розмір залежить від величини пошкодженої судини, тиску крові, еластичності тканини. З часом колір гематоми змінюється. Рана супроводжується кровотечею (короткочасним або тривалим в залежності від глибини пошкодження). Характер поранення залежить від сили, з якою наносилося пошкодження, і від щільності тканини |
Порушення цілісності поверхневого шару епітелію. Скупчення крові, що вилилася в тканини. У результаті розпаду гемоглобіну утворюються кров'яні пігменти (гемосидерин, гематоїдин), через що ділянка пошкодження більш або менш тривало залишається пігментовані. При крововиливі кров нерівномірно просочує тканини. Утворюється обмежена порожнина, наповнена кров'ю. Кров'яні пігменти, які утворюються в результаті розпаду гемоглобіну, змінюють колір слизової оболонки. Порушення цілісності слизової оболонки, ушкодження кровоносних судин в результаті гострого впливу механічного агента на тканини, які до моменту ушкодження були здоровими. |
|
Огляд Зовнішній огляд, пальпація регіонарних лімфатичних вузлів |
Лімфатичні вузли не збільшені при гострій механічній травмі |
||
Огляд слизової оболонки порожнини рота |
Садно - поверхневий дефект слизової оболонки,відрізняється від сусідньої тканини більш яскравим кольором Рана зяє, супроводжується болем і кровотечею. Відзначають розмір, форму, глибину, локалізацію та інфікованість рани. Петехії - найдрібніші крововиливи округлої форми. Екхімози - невеликі крововиливирозпливчастої форми. Гематома - злегка болючесинюшне утворення, що виникло після травми. |
Порушення цілісності поверхневого шару епітелію супроводжується запаленням. Пошкодження здорових тканин різної глибини,порушення цілісності судин. Пошкодження судин, що приводить до внутрішньотканиннихкрововиливів. Обмежене скупчення крові безпорушення цілісності епітелію. |
Диференціальна діагностика гострої механічної травми
Захворювання |
Спільні клінічні ознаки |
Відмінні ознаки |
|
Алергічний стоматит(медикаментозний) |
Незначна болючість, печіння, садно; еритема(катаральне запалення). |
Розлита, рідше обмежена гіперемія, викликана прийомом лікарського препарату. |
|
Алергічний контактний стоматит |
Печіння слизової оболонки, порушення цілісності,гіперемія. Гіперемія, порушення цілісності епітелію, біль, печіння |
Зміни виникають в місці контакту слизової оболонки рота з амальгамою, сплавами металів (протези), лікувальними пов'язками (при лікуванні захворювань пародонту). Клінічні прояви відзначаються через 7-10 днів після першого контакту. |
|
Фізична травма (електричний струм) |
Печіння, біль, садно, обмежене ураження слизової оболонки порожнини рота. |
Зміни, пов'язані з впливом електричного струму. |
|
Термічна травма (вплив високихтемператур: горяча вода, пар та ін.) |
Обмежене чи розлите гостре запалення: біль, печіння, гіперемія, порушення цілісності слизової оболонки. Крововиливи (петехії, екхімози). |
Вплив термічних подразників в анамнезі. |
|
Променева травма (дистанційна рентгено- і гамматерапія) |
Печіння, біль при прийомі їжі, зумовлені запаленням |
У процесі променевої терапії зміни прогресують(гіперемія, набряк, зроговіння, вогнищевий, плівчастими і зливної радіомукозіт). гіпосалівація |
|
Хвороба Верльгофа |
Крововиливи на слизовій оболонці порожнини рота |
Тромбоцитопенія. Кровотеча з носа, крововиливи вобласті ясен і інших відділів слизової оболонки порожнини рота. |
|
Гострий лейкоз |
Великі крововиливи, не пов'язані з травмою, носовікрововиливи, кровотечі з лунки видаленого зуба. Порушення загального стану. Зміни картини крові(збільшення кількості лейкоцитів, тромбоцитопенія). |
||
Капілярна гемангіома |
Утворення на слизовій оболонці рота гематомибагряного, синюшного кольору |
Гемангіома - пухлина, в основі якої лежитьрозростання новоутворених капілярів і артеріол. Тривало існуюче утворення інколи уперше виявляється в дитячому віці. |
|
Пухирно-судинний синдром |
Міхур з щільною покришкою і геморагічним вмістом |
Найбільш часто виникає на слизовій оболонці піднебіння у осіб старше 40-50 років із захворюваннями серцево-судинної системи. Після розкриття міхура залишається ерозія, яка швидко епітелізується. |
Хронічна механічна травма
механічний травма гострий термічний
Хронічна механічна травма (trauma mechanicum chronicum) CO трапляється досить часто. Вона буває спричинена гострими краями зубів при ураженні їх карієсом чи патологічною стертістю, відсутністю зубів та порушенням прикусу, неякісне виготовленими протезами, ортодонтичними апаратами, зубним каменем, поганими звичками тощо.
На дію цих факторів СОПР може відреагувати зміною кольору (гіперемія -- катаральне запалення), порушенням цілісності (ерозії, виразки), проліферативними явищами і розростаннями (гіпертрофія ясенних сосочків, папіломатоз), посиленим зроговінням (лейкоплакія) або їх комбінаціями (мал. 3- 7). Такі порушення можуть інколи не турбувати хворих, але більшість із них скаржаться на відчуття дискомфорту й болю, припухлість, часте прикушування чи наявність задавненої виразки.
При хронічній механічній травмі спочатку виникають застійна гіперемія, набряк, на місці яких може з'явитися ерозія, а потім і виразка, яку називають декубітальною. Локалізується така виразка в основному на язиці та на губах і щоках по лінії змикання зубів, а також у межах протезного поля. Як правило, вона поодинока, болюча, оточена запальним інфільтратом; дно її вкрите фібринозним нальотом (мал. 8). Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, болючі при пальпації. При тривалому перебігу краї виразки і її основа ущільнюються, можлива малігнізація.
Серед чинників, які можуть викликати подразнення і ушкодження СОПР, слід виділити протези. Пластинковий протез передає жувальний тиск на CO, затримує самоочищення порожнини рота, що призводить до порушення сталої рівноваги між різними видами мікроорганізмів, змінює аналізаторну функцію рецепторів CO. Ці зміни нерідко є пусковим моментом Для розвитку патології CO та нейростоматологічних захворювань або загострень хронічних вогнищ, що перебували в стадії ремісії Виникнення запалення CO під протезом слід пов'язувати з дією мінімум двох факторів -- травматичного і токсико-алергічного.
Запалення буває вогнищевим і дифузним. Воно супроводжується набряком і гіперемією CO. на фоні яких можуть спостерігатися крововиливи, ерозії і гіперплазія CO у вигляді зернистості (мал. 6-8). Крім того, можливий проліферативний процес на місці травмування краєм протезу CO по перехідній складці (протезна гранульома, мал. 9).
В осіб, яким властива звичка кусати чи смоктати губи, язик, щоки CO (в основному по лінії змикання зубів) набуває своєрідного вигляду. Вона набрякла, з білуватою мацерованою поверхнею у вигляді плям чи великих нечітко обмежених ділянок або бахромчаста (немов поїдена міллю) через безліч дрібних клаптиків нерівномірно скушеного епітелію (мал. 10). Здебільшого ураження має безсимптомний перебіг, проте у разі глибокого скушування утворюються ерозії, які супроводжуються болем при дії хімічних подразників.
Диференціальна діагностика. Хронічну травму при звичці закушувати CO треба диференціювати від кандидозу (відсутність грибів при цитологічному дослідженні), білого губчастого невусу Кеннона (проявляється ще з раннього дитинства і з роками прогресує; CO щік виглядає потовщеною, з глибокими складками, губчаста). Припинення кусання CO зумовлює спонтанне одужання.
Травматичну виразку слід відрізняти від ракових, трофічних виразок, міліарно-виразкового туберкульозу, твердого шанкеру.
Для травматичної виразки характерні наявність подразнювального чинника, болючість ділянки ураження, існування запального інфільтрату, відсутність специфічних змін при цитологічному дослідженні. Усунення травмуючого чинника, як правило, за 5--6 днів приводить до її загоювання.
Ракова виразка відрізняється від травматичної більшою щільністю країв і основи, наявністю розростання по краях, інколи їх зроговінням. Після усунення подразника загоєння не відбувається. Вирішальним у діагностиці є проведення цитологічного чи гістологічного дослідження. При ракових виразках виявляють атипові клітини з характерним для них клітинним і ядерним поліморфізмом. При цьому визначають порушення ядерно-цитоплазматичного співвідношення за рахунок збільшення ядра, багатоядерні клітини з ядрами різної, часто неправильної форми, а також голі ядра, неправильні мітози, явища автофагії.
Виразкові ураження СОПР при міліарно-виразковому туберкульозі характеризуються болючістю, підритими краями, дно їх зернисте, жовтувате. Вони не епітелізуються після усунення подразника.
При цитологічному дослідженні виявляють епітеліоїдні клітини і гігантські клітини Лангганса, при бактеріоскопічному дослідженні -- мікобактерії туберкульозу.
Твердий шанкр (виразкова форма) відрізняється від травматичної виразки наявністю щільного інфільтрату, що оточує виразку, рівними краями, гладеньким дном м'ясо-червоного кольору. Оточуюча його CO без змін. Регіонарні лімфовузли збільшені, не болючі, ущільнені (склероаденіт). Діагноз уточнюють знаходженням блідої трепонеми у виділеннях виразки. Реакція Вассермана стає позитивною через 3 тиж після виникнення твердого шанкру.
Усунення травмуючого чинника, якщо такий існує, суттєво не впливає на перебіг твердого шанкру. Трофічна виразка відрізняється від травматичної тривалим існуванням, млявим перебігом, маловираженими ознаками за палення, наявністю у хворого загальних захворювань (найчастіше серцево-судинної системи). Усунення передбачуваного травмуючого чинника не зумовлює швидкого загоєння виразки.
Диференціальна діагностика хронічної механічної травми
Захворювання |
Спільні клінічні ознаки |
Відмінні ознаки |
|
Травматична еритема |
|||
Контактний алергічний стоматит |
Печіння, біль при прийомі переважно гострої та гарячої їжі. Гіперемія слизової оболонки порожнини рота. |
Розлита гіперемія в місці контакту з амальгамою, матеріалами протеза (золото, пластмаса та ін) через 7-10днів після першого дотику (період сенсибілізації). |
|
Гальваноз |
Неприємні відчуття, печіння, гіперемія слизової оболонки рота. |
Не має чіткої локалізації, немає зв'язку з травмою. Металевий присмак у роті. Протези з різнорідних металів, збільшення мікрострумів. |
|
Плоский лишай, ексудативно-гіперемічна форма |
Печіння, невеликий біль при прийомі дратує їжі. Гіперемія слизової оболонки порожнини рота. |
Папульозні висипання на тлі гіперемії, часто симетричне ураження слизової оболонки рота. Перебіг тривалий. |
|
Травматична ерозія |
|||
Хронічний рецидивуючийафтозний стоматит |
Болюча ерозія, гіперемія навколишнього слизової оболонки. |
Ерозії овальної форми, різко болючі, покриті щільним, незнімаються при зішкрябанні нальотом, з обідком гіперемії. Ерозії рецидивують, локалізуються на ділянках слизової оболонки рота, в нормі не зроговілому. Немаєзв'язку з дією травмуючого фактора. |
|
Вірусні захворювання (простий, оперізуючий лишай та ін) |
Ерозія, біль при прийомі їжі, гіперемія слизової оболонки порожнини рота |
Появі ерозії передують пухирчасті висипання. Краї ерозіїфестончасті внаслідок злиття дрібних пухирців абоерозій. Можливі порушення загального стану, більш-менш виражені явища інтоксикації, зв'язку ізтравмуючими факторами немає. |
|
Плоский лишай, ерозивно-виразкова форма |
Ерозія, біль при прийомі їжі, гіперемія слизової оболонки. |
Гіперемія слизової оболонки з ліхеноїдними висипаннямими (злиття сірувато-білих папул у виглядімалюнка), ерозії з'являються в центрі вогнища, важко піддаються лікуванню, рецидивують. |
|
Вульгарна пухирчатка |
Ерозія, біль при прийомі їжі. |
Множинні ерозії утворюються внаслідок розриву бульбашок. Оточуюча слизова оболонка не змінена. Ерозії не схильні до епітелізації. При цитологічному дослідженні визначаються акантолітичні клітини.Позитивний симптом Нікольського |
|
Травматична виразка |
|||
Ракова виразка |
Виразка слизової оболонки порожнини рота |
Тривале існування (до декількох місяців) виразки, відсутність тенденцій до загоювання після усунення травмуючого фактора. Зменшення болючості, ущільнення країв в основі виразки, регіонарні лімфатичні вузли збільшені, спаяні з навколишніми тканинами, болісні. У зішкріебку з поверхні виразки атипові епітеліальні клітини. Ракова виразка не завжди пов'язана з механічною травмою. |
|
Твердий шанкр |
Виразка на слизовій оболонці порожнин рота, червоній облямівці губ |
Тривале існування виразки, відсутність болю, щільні краї і основа. Краї рівні, дно гладке, навколишнє слизова оболонка не змінена. Лімфатичні вузли збільшені, щільні. У зішкрібі з виразки бліда трепонема. Реакція Вассермана позитивна. |
|
Трофічна виразка |
Виразка на слизовій оболонці рота, під час прийому їжі біль різної вираженості. Можливий звязок з травмуючими факторами. |
Тривале існування виразки без тенденції до епітелізації навіть після усунення травмуючого фактора. Спостерігається у хворих з серцево-судинною та серцево-легеневою недостатністю II-III ступеня. Виразка покрита фібринозним нальотом, слабко болюча, розташовується на злегка гіперемованому фоні. Лімфатичні вузли не збільшені. Епітелізація можлива тільки при лікуванні загального захворювання. |
|
Туберкулзна виразка |
Виразка, біль при прийомі їжі, розмові. Збільшення лімфатичних вузлів. |
Різко болюча виразка має м'які нерівні краї, зернисте дно. Нерідко на поверхні і навколо виразки є жовті точки - зерна Трела. В анамнезі туберкульоз легень, іноді його виявляють при обстеженні |
|
Виразково-некротичний стоматит Венсана |
Виразка слизової оболонки порожнини рота, біль при прийомі їжі. |
Переважно в осіб молодого віку. Порушеня загального стану (температура тіла 37-38 °С, слабкість, головний біль, порушення сну, зниження апетиту). Виразка частіше локалізується в ретромолярній ділянці, вкрита некротичним нальотом. При бактеріоскопічному дослідженні - фузобактерії. Гнильний запах з рота, можливий тризм жувальної мускулатури. |
|
Захворювання крові (лейкоз, агранулоцитоз) |
Виразка слизової оболонки порожнини рота, біль при прийомі їжі. |
Порушення загального стану: слабкість, блідість шкірних покривів. Виразка рідко одиночна, частіше бувають виразкові ураження ясен, слизової оболонки, не пов'язані з травмою. Навколишня слизова оболонка гіперемована незначно, частіше бліда. |
|
Лейкоплакія |
Осередок гіперкератозу білястого кольору у вигляді плями(плоска форма) або бляшки (гіперкератотична форма), безболісний, при зішкрябанні не знімається. |
Найбільш часта локалізація лейкоплакії - передні відділи слизової оболонки щік, язика, що не завжди пов'язане з механічною травмою. Частіше обумовлена курінням, іншими шкідливими звичками. |
|
Плоский лишай,гіперкератична форма |
Незвичайний білястий вид слизової оболонки, шорстка поверхня вогнища. |
Одиничні і зливні в малюнок у вигляді сітки, мережива, смуг папул. Зустрічається переважно у жінок старше 40 років. |
|
Гіпертрофічний гінгівіт |
Гіпертрофія ясен, кровоточивість, іноді біль |
Частіше виникає у підлітків, вагітних. Епітеліальне прикріплення ясен не порушено, є несправжні кишені. Зміни не пов'язані з механічною травмою. |
Фізична травма
Фізична травма (trauma physicum) є досить частим ураженням СОПР Найпоширенішими серед уражень СОПР, які спричинені фізичними факторами, є термічні (вплив високих та низьких температур), ураження електричним струмом (опіки, гальваноз) та променеві ураження (при локальному впливі великих доз іонізуючого випромінювання).
Термічні ураження виникають унаслідок дії на CO високих (опіки) або низьких (обмороження) температур. Опіки CO можуть бути спричинені гарячою їжею, парою, гарячими предметами, вогнем, гарячим повітрям. Під дією гарячої води чи пари розвивається гострий катаральний стоматит, який супроводжується болем. Cлизова оболонка стає різко гіперемійованою, відзначається мацерація епітелію. При сильному опіку епітелій злущується великими шарами або виникають пухирі, на місці яких утворюються поширені поверхневі виразки чи ерозії. Приєднання вторинної інфекції та дія місцевих подразнювальних чинників ускладнюють перебіг стоматиту і сповільнюють епітелізацію ділянок ураження.
Лікування. Ділянку опіку CO треба знеболити, застосувавши місцевоанестезуючі засоби. Після цього проводять антисептичне оброблення, призначають обволікаючі та протизапальні препарати у поєднанні з протимікробними засобами. У фазі дегідратації використовують кератопластичні засоби.
З впливом низьких і наднизьких температур на СОПР лікар зустрічається в основному при кріотерапії різних уражень CO та пародонта. При цьому в осередку кріовтручання одразу виникає різке локальне катаральне запалення, яке за 1--2 доби переходить у некроз (мал. 12). У післяопераційний період з першихгодин після кріодеструкції призначають ротові ванночки чи полоскання антисептичними засобами, а з розвитком кріонекрозу проводять лікування, як при виразково-некротичному стоматиті.
Електротравма CO часто буває пов'язана з електролікуванням (гальванізація, електрофорез) або розвитком гальванізму в ротовій порожнині.
Гальванічний опік утворюється на місці контакту активного електрода із CO в разі порушення методики проведення електрофорезу чи гальванізації. Осередок ураження нагадує форму електрода і має білувато-сіру болісну поверхню. Згодом на ній утворюється майже суцільна болісна ерозія, яка оточена реактивним запаленням прилеглих тканин і супроводжується болісною реакцією регіонарних лімфовузлів.
Гальванізм та гальваноз
Ці несприятливі явища спостерігаються в порожнині рота у зв'язку із наявністю у ній різнойменних металів.
Гальванізм -- це виникнення реєстрованих електропотенціалів у порожнині рота за наявності металевих включень, без виражених суб'єктивних і об'єктивних ознак.
Гальваноз -- патологічні зміни місцевого і загального характеру, що з'являються унаслідок електрохімічної взаємодії між металевими включеннями у порожнині рота.
Наявність різнорідних металевих включень сприяє виникненню електрохімічних реакцій, появі значних катодних і анодних ділянок та накопиченню електрорушійної сили на межі металу і ротової рідини, що забезпечує виникнення гальванічних пар. Катодні й анодні ділянки можуть мігрувати по поверхні металевого зубного протезу, періодично накопичуючи заряд і розряджаючись Електрохімічні процеси посилюють корозію металів. Припої паяних конструкцій протезів мають значну пористість та темний колір поверхні за рахунок корозії і утворення оксидів металів, які постійно розчиняються у ротовій рідині.
Значний вміст іонів металів у ротовій рідині зумовлює їх накопичення в CO м'яких тканинах порожнини рота, кістках щелеп та постійне надходження в травний канал, що веде до їх поширення, по всьому організму і виникнення мірою виражені вранці, причому ступінь суб'єктивного сенсибілізації до металів.
При гальванозі хворі скаржаться на металічний присмак у роті, спотворення смакових відчуттів, печіння чи пощипування, біль у язиці, щоках, сухість або гіперсалівацію, легку подразливість, біль голови, слабість. Ці ознаки більшою відчуття може не залежати від різниці потенціалів, а визначатися загальним станом організму, його індивідуальною чутливістю до гальванічного струму.
Клінічні прояви гальванозу CO залежать від сили струму, часу його впливу та індивідуальної чутливості тканин. Гальванічні струми можуть викликати гіперкератоз або опіки окремих ділянок CO, які клінічно проявляються катаральним чи ерозивно-виразковим ураженням. Осередки ураження при гальванозі частіше з'являються на кінчику, бічних і нижній поверхнях язика, значно рідше -- на щоках (по лінії змикання зубів), губах, піднебінні.
При катаральному ураженні виникають яскрава гіперемія, набряк та печіння. Вогнища запалення чітко відмежовані від незміненої поверхні CO.
Ерозивно-виразкова форма електрогальванічного стоматиту трапляється рідко, характеризується вогнищевим або дифузним запаленням CO з утворенням поодиноких чи множинних ерозій (інколи -- виразок або пухирів), покритих білувато-сірим нальотом.
Гальваноз
Порядок обстеження |
Виявлені симптоми |
Патогенетичне обгрунтування симптомів |
|
Скарги |
Металевий присмак, спотворення смаку, печіння в язику та інших ділянках слизової оболонки порожнини рота |
Різниця потенціалів і сила струму залежать від рН слини (при відхиленні рН в будь-яку сторону сила струму збільшується), а також від змін на поверхні металів (корозія). |
|
Розвиток захворювання |
Неприємні суб'єктивні відчуття з'являються незабаром після протезування |
Виражені суб'єктивні відчуття з'являються при комбінаціях: золото-амальгама, золото-латунь, сталь |
|
Огляд |
|||
Зовнішній огляд |
Без видимих змін |
Регіонарні лімфатичні вузли не пальпуються |
|
Огляд слизової оболонки порожнини рота |
Схильність слизової оболонки до підвищеного ороговіння |
Підвищення мікрострумів в порожнині рота може провокувати початок і довгостроково підтримувати лейкоплакию і плоский лишай |
|
Додаткові методи дослідження (вимірювання мікрострумів в порожнині рота) |
Збільшення мікрострумів від 10 до 19 мкА і вище |
Діагностика. Для встановлення діагнозу «гальваноз» необхідна наявність принаймні 5 критеріїв:
1. Скарги хворого на металічний присмак у роті.
2. Більша виразність суб'єктивних симптомів уранці і збереження їх протягом дня.
3. Наявність у порожнині рота 2 металевих включень і більше.
4. Визначення реєстрація) різниці потенціалів між металевими включеннями. Поліпшення самопочуття хворого після видалення протезів з порожнини рота.
Лікування. Етіотропна терапія гальванозу CO зводиться до видалення з порожнини рота протезів та пломб із неоднорідних металів. Крім того, при ураженнях CO катарального характеру в ранніх стадіях застосовують інгібітори протеаз, протизапальні та антисептичні засоби. Осередок ураження обробляють 5% розчином унітіолу. Гальванічні опіки, які перебігають з ерозіями, виразками, пухирями і супроводжуються вираженою болісністю, обробляють антисептичними засобами у поєднанні з місцевоанестезуючими речовинами, 4--10% олійними розчинами анестетика, 10% спиртовим розчином прополісу з гліцерином (1:1), 20--40% розчином ДМСО. Знеболювальний протизапальний ефект дають настої подорожника, деревію, зеленого чаю, листків кропиви.
Для поліпшення епітелізації ділянок уражень застосовують солкосерил (мазь, желе), ербісол, вінілін, протиопікову рідину тощо.
Під час проведення променевої терапії новоутворень щелепно-лицевої ділянки під вплив опромінювання потрапляють і неуражені ділянки CO. Реакції різних зон СОПР на опромінення не є тотожними. Притаманні їм певні клінічні особливості залежать від виду променевої терапії, одноразової і сумарної дози опромінення, радіочутливості тканин та стану порожнини рота до початку опромінювання.
Перші клінічні ознаки порушення стану CO з'являються на ділянках, що покриті незроговілим епітелієм: гіперемія, набряк, які збільшуються з підвищенням дози опромінювання. Надалі, внаслідок посиленого зроговіння CO, вона мутніє, втрачає блиск, ущільнюється, стає складчастою. При подальшому опромінюванні відбувається вогнищеве відторгнення зроговілого епітелію, а відтак з'являються ерозії, покриті клейким некротичним нальотом (вогнищевий плівчастий радіомукозит, мал. 15). Якщо некроз поширюється на прилеглі ділянки, то ерозії зливаються і виникає зливний плівчастий радіомукозит. Особливо чутлива до опромінення CO м'якого піднебіння: тут радіомукозит виникає відразу, без фази зроговіння. У ділянках CO, які в нормі вкриті зроговілим епітелієм, відзначаються лише осередкова десквамація епітелію або поодинокі ерозії.
Надалі розвиток процесу ускладнюється ураженням слинних залоз, епітелій яких дуже чутливий до опромінення. В перші 3-- 5 діб слиновиділення може бути посиленим, а потім швидко настає стійка гіпосалівація. Через 12--14 діб розвивається ксеростомія, яка супроводжується дисфагією та спотворенням і втратою смакового відчуття. Пізніше з'являються гіперемія кінчика та бічних поверхонь язика і атрофія його сосочків (зливний плівчастий радіомукозит, мал.14.).
Променеві зміни у порожнині рота значною мірою оборотні. За 2--3 тижні після припинення опромінювання стан CO повертається до відносної норми. Однак при великій поглинутій дозі (5000--6000 рад) можуть виникнути необоротні зміни в слинних залозах і CO (гіперемія, атрофія, променеві виразки) (мал.13.).
У профілактиці променевих реакцій важливе значення має санація порожнини рота. Її слід проводити у такій послідовності:
1) не пізніше ніж за 3--5 діб до променевої терапії видалення розхитаних і зруйнованих зубів з хронічними вогнищами в періодонті з наступним накладанням швів;
2) видалення над- і під'ясенного зубного каменю, кюретаж пародонтальних кишень;
3) пломбування всіх каріозних порожнин цементом або пластмасою. При цьому необхідно зняти металеві протези та пломби з амальгами або виготовити на зубні ряди гумові чи пластмасові захисні капи зовтовшки 2--3 мм і накладати їх безпосередньо перед сеансом променевої терапії. Замість кап можна використовувати тампони, просочені вазеліновою олією чи новокаїном. Безпосередньо перед опромінюванням CO зрощують розчином адреналіну в ізотонічному розчині натрію хлориду (2:100) або адреналін вводять під шкіру, a CO обробляють преднізолоном.
При початкових проявах променевої реакції рекомендується обробляти CO і ясна 4--5 разів на добу слабкими розчинами антисептичних засобів (1% розчин перекису водню, фурацилін 1:5000, 2% розчин борної кислоти та ін.). У розпал променевої реакції для знеболювання застосовують 1% розчин новокаїну чи тримекаїну, 1% розчин дикаїну, 10% олійну емульсію анестезину; пародонтальні кишені промивають теплим розчином антисептичних засобів, проводять аплікації ферментів з антибіотиками, а потім CO обробляють 1% спиртовим розчином цитралю на персиковій олії, олією шипшини або обліпихи. У цей час протипоказані видалення зубів, зубного каменю і кюретаж пародонтальних кишень.
Терапія постпроменевих реакцій і ускладнень спрямована на підвищення опірності організму, зменшення проникності тканин, а також усунення чинників, які негативно впливають на СОПР
Призначають рутин, нікотинову кислоту, ціанокобаламін, аєвіт. препарати кальцію, галаскорбін Відносна нормалізація СОПР настає за 2--3 міс.
Хімічна травма
Хімічне ушкодження (trauma chymicum) виникає при потраплянні на CO хімічних речовин Воно може бути гострим і хронічним. Гостре хімічне ушкодження виникає у разі потрапляння на CO хімічних речовин досить високої концентрації. Найчастіше це буває при помилковому застосуванні їх у побуті, на виробництві; при спробі самогубства, під час прийому у стоматолога
Опіки CO можуть виникнути при контакті з кислотами, лугами, застосуванні миш'якової пасти, фенолу, формаліну, формалін-резорцинової суміші, нітрату срібла Клінічна картина ураження (гіперемія, набряк, ерозія, некроз, виразка) залежить від характеру хімічної речовини, кількості, концентрації та часу дії (мал. 16-18.).
Опік кислотами призводить до виникнення коагуляційного некрозу -- щільної плівки, яка при опіку сірчаною кислотою має бурий колір, азотною -- жовтий, іншими кислотами -- сіро-білуватий. Навколо плівки спостерігаються значно виражені явища запалення з набряком і гіперемією.
Опік лугами призводить до колікваційного некрозу CO без утворення щільної плівки Від дії лугів ураження більш глибоке, ніж при опіках кислотами, і може захоплювати всі шари CO. Після відторгнення некротизованих тканин оголюються вельми болючі ерозивні чи виразкові поверхні, які загоюються дуже повільно.
Список використаної літератури
1. «Захворювання слизової оболонки порожнини рота» / М. Ф. Данелевський, О.Ф. Ненсин, Ж.І. Рахній; За ред. М. Ф. Данелевського.-- К..: Здоров'я, 1998.-- 408с.:іл..
2. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ / Е.Б. Боровский [и др.]; под ред. Е.Б. Боровского, А.Л. Машкиллейсона. М.: МЕДпресс,2001. С.22-38
3. Елизарова, В.М., С.Ю., Дроботько Л.Н. Поражения слизистой оболочки полости рта травматического происхождения / В.М. Елизарова, С.Ю. Страхова, Л.Н. Дроботько // Медицинская помощь. - 2007. - № 2.- С.41-43.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Сутність поняття "сумісна травма". Механізми ушкоджень при автомобільних травмах. Травми від згинання і розгинання хребта. Характерні ушкодження при падінні з висоти. Фактори, на підставі яких встановлюється діагноз. Патофізіологія сумісних травм.
реферат [22,4 K], добавлен 15.05.2011Транспортные травмы механические повреждения, причиняемые частями транспорта. Автомобильная травма. Мотоциклетная травма. Железнодорожная травма. Авиационная травма. Классификация автотравмы. Комбинированные виды автотравмы. Виды мотоциклетной травмы.
контрольная работа [1,9 M], добавлен 01.10.2008Тупая травма как ушибы брюшной стенки с или без повреждения внутренних органов, ее основные предпосылки и источники. Типы закрытых травм живота, их классификация и механизм повреждения. Жалобы пострадавших и первая помощь, хирургическое лечение.
презентация [324,5 K], добавлен 27.01.2016Повреждения тканей и органов ребёнка, вызванные механическими силами во время родов. Родовая опухоль, подкожные кровоизлияния, небольшие поднадкостничные кровоизлияния. Основные виды и причины родовых травм. Родовая травма черепа и головного мозга.
презентация [1,1 M], добавлен 21.06.2015Функції печінки, утворення і виділення жовчних пігментів; гіпербілірубінемія. Етіологія та патогенез жовтяниць, гемолітична, паренхіматозна та механічна форми. Діагностика: зміни вмісту жовчних пігментів у крові, сечі і калі хворих; ензимодіагностика.
презентация [597,5 K], добавлен 20.11.2013Основное заболевание: сочетанная травма. Жалобы при поступлении, история настоящего заболевания. Местный статус, план обследования больного. Клинический диагноз и его обоснование. Принципы лечения, прогноз для жизни и восстановления функции конечности.
история болезни [620,8 K], добавлен 27.11.2011Черепно-мозговая травма как механическое повреждение черепа, головного мозга и его оболочек. Отличительные особенности закрытой и открытой черепно-мозговой травмы. Клиника и методы лечения сотрясения, ушиба, сдавления мозга, перелома костей черепа.
реферат [205,9 K], добавлен 28.07.2010Дифференциация повреждений по биомеханике, по типу, по состоянию покровов черепа, наличию интоксикации организма. Травма ускорения-замедления. Кардинальные признаки черепно-мозговой травмы. Сотрясение головного мозга. Диффузное аксональное повреждение.
презентация [7,5 M], добавлен 19.03.2014Класифікація та різновиди перинатальних уражень нервової системи в новонароджених. Клінічні прояви деяких пологових травм з ураженням нервової системи плода, можливий прогноз та основні етапи лікування. Характеристика вроджених вад серця новонароджених.
реферат [32,3 K], добавлен 12.07.2010Черепно-мозговые повреждения, их распространенность и основные причины. Классификация черепно-мозговых травм. Открытая черепно-мозговая травма. Сотрясение головного мозга, его клинические симптомы. Степени ушибов головного мозга. Переломы костей черепа.
презентация [7,2 M], добавлен 05.03.2017Классификация абдоминальной травмы. Клинические признаки и диагностика, методы консервативного лечения. Особенности проведения операций на поврежденных органах. Послеоперационный уход, контроль заживления операционной раны и послеоперационные осложнения.
курсовая работа [67,8 K], добавлен 19.11.2009Анатомические и физиологические изменения при беременности. Характер и возможные повреждения у беременных, пострадавших в автокатастрофах. Реанимационные мероприятия и акушерское абдоминальное исследование матери и плода. Критерии госпитализации.
доклад [19,4 K], добавлен 16.05.2009Исследование основных видов автомобильной травмы. Характеристика повреждений, причиняемых пешеходу, водителю или пассажиру в связи с движением автотранспортных средств. Этапы образования повреждений от столкновения человека с движущимся автомобилем.
презентация [1,3 M], добавлен 25.12.2013Политравма как объект общенаучного исследования. Условия оказания медицинского пособия раненым на войне и пострадавшим в очагах крупных катастроф. Принципы диагностики и лечения тяжелой сочетанной травмы на основе концепции травматической болезни.
реферат [24,2 K], добавлен 29.08.2009Рассмотрение понятия, причин (падение, дорожно-транспортные происшествия, удары), видов (тупые, проникающие), патологической анатомии (нарушение целостности фибриозной капсулы), клинической картины, признаков и методов лечения травм почек и мочеточечника.
реферат [393,6 K], добавлен 12.06.2010Закрытый перелом обеих костей правой голени в средней трети со смещением. Закрытая черепно-мозговая травма легкой степени, сотрясение головного мозга, посткоммоционный синдром. Автомобильная авария в анамнезе. Механизм травмы, состояние при поступлении.
история болезни [15,9 K], добавлен 27.12.2011Особенности обратимых психических расстройств, проявляющихся эмоциональными и соматовегетативными расстройствами под воздействием стресс-факторов. Психическая травма как основная причина возникновения неврозов. Клинические проявления неврастении, истерии.
презентация [493,4 K], добавлен 22.07.2016Симптомы холодовой травмы. Оказание неотложной доврачебной медицинской помощи. Патологические изменения, возникающие при замерзании. Экспериментальное исследование уровня заболеваемости холодовой травмой в г. Орске. Способы предупреждения патологии.
реферат [6,8 M], добавлен 22.01.2015Поняття травми як ураження поверхні тіла, внутрішніх органів. Класифікація травм за походженням. Причини травм, результати їх проявів та методи усунення. Рівень травматизму в Україні. Види нещасних випадків. Дитячий травматизм та його профілактика.
презентация [16,2 M], добавлен 18.05.2013Особенности строения и анатомии позвоночника. Зоны иннервации у человека. Механизм получения травмы, ее симптомы, основные подходы к лечению. Принципы фиксации тела на медицинский щит. Лечение спинального шока. Статистика травм по позвоночным отделам.
презентация [1,4 M], добавлен 04.11.2014