Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах)

В настоящей публикации на основании данных литературы и анализа собственных наблюдений представлены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В₁₂-дефицитной анемий, а также принципы их лечения у детей. Установлено, что основной формой дефицитных анемий (ДА) в педиатрической популяции является анемия, обусловленная недостаточным содержанием в организме железа. При этом особо подчеркивается, что железодефицитная анемия (ЖДА) не только наиболее распространенная ДА, но и самое частое гематологическое заболевание у детей [1-3]. С учетом того, что другие типы анемий (в т. ч. развивающиеся при дефиците таких витаминов, как фолиевая кислота и В₁₂) хуже известны врачам-педиатрам, их верификация, как правило, запаздывает, т. к. они ошибочно принимаются за ЖДА. Поздняя диагностика и отсутствие адекватной терапии при этом приводят к прогрессированию патологических процессов. Это негативно сказывается на росте и развитии детского организма и ухудшает качество жизни ребенка. Принимая во внимание актуальность данной проблемы, авторы пришли к выводу о необходимости представить для практикующих врачей-педиатров ключевые положения дифференциальной диагностики и лечения анемий, обусловленных дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В¹² у детей.

1.Дифференциальная диагностика ДА у детей

анемия ребенок педиатрия

Критерием анемии, независимо от этиологии, является снижение уровня гемоглобина (Hb) ниже возрастной нормы. Так, синдром анемии констатируют, если концентрация Hb в капиллярной крови ниже: 110 г/л -- у детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет, 115 г/л -- у детей 6-12 лет, 120 г/л -- у детей старше 12 лет и подростков. Кроме этого, зная уровень Hb, можно определить тяжесть анемического синдрома. Так, для детей, достигших месячного возраста и старше, снижение Нb до 90 г/л является признаком анемии легкой степени, уровень Нb в пределах 70-90 г/л характерен для анемии средней тяжести, а падение Нb ниже 70 г/л определяет тяжелую степень анемии [1-4].

Нозологическая верификация характера анемии проводится на основе анализа клинико-анамнестических данных, результатов лабораторного и, если необходимо, инструментального обследования пациента. Общими клиническими проявлениями анемии, независимо от этиологии, являются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, склонность к инфекциям. Среди дополнительных симптомов, которые могут отмечаться при ЖДА, -- извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, изменение ногтевых пластин, расслоение ногтей, выпадение волос, атрофия сосочков языка, дисфагия.

В свою очередь, при витамин В₁₂-дефицитной анемии имеют место неврологические нарушения (атаксия, парестезии, гипорефлексия и другие проявления фуникулярного миелоза), «лакированный» язык и желтуха. Непрямая гипербилирубинемия может также отмечаться и при фолиеводефицитной анемии (табл. 1).

Наличие желтухи и анемии при этом нередко становится причиной ошибочного заключения о гемолитическом характере анемии, если врач не обращает внимания на отсутствие ретикулоцитоза. Следует отметить, что иктеричность при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В₁₂ или фолиевой кислоты, связана с неэффективным эритропоэзом и повышенным разрушением предшественников эритроцитов в костном мозге [1-3, 5-7]. Несмотря на описанные выше симптомы, типичные для конкретных ДА, их клинические проявления могут быть слабо выражены при легкой степени анемии, особенно у детей раннего возраста. В связи с этим этиологическая верификация генеза анемического синдрома проводится на основании не только клинических проявлений и анамнестических данных. Обязательным условием установления диагноза является корректная трактовка результатов лабораторного обследования. При этом минимально достаточным уровнем лабораторного обследования является проведение клинического и биохимического анализов крови. Хорошо известно, что показаниями к исследованию клинического анализа крови для исключения анемии у детей являются анамнестические (недоношенность, задержка внутриутробного развития, исключительно грудное вскармливание ребенка, если мать имеет хронические заболевания кишечника или является вегетарианкой и др.) и/или клинические факторы риска (геморрагический синдром, синдром мальабсорбции, инфекционно-воспалительные заболевания, желтуха, лимфаденопатия, гепато- или спленомегалия и другие патологические состояния).

При оценке результатов клинического анализа крови нельзя ограничиваться только поиском лабораторных признаков анемии. Обязательно должны быть проанализированы все параметры гемограммы (эритроциты и их индексы, ретикулоциты, тромбоциты и их индексы, общее количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, а также абсолютное количество нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, СОЭ). Это позволяет уже при первичном обращении пациента очертить круг основных причин выявленной анемии и наметить основные диагностические мероприятия для расшифровки генеза заболевания [1-4].

Так, для ЖДА типичными признаками являются: гипохромия и микроцитоз эритроцитов при нормальном уровне ретикулоцитов, если недостаточное содержание железа в организме обусловлено алиментарными факторами или синдромом мальабсорбции. В тех же случаях, когда ЖДА имеет постгеморрагический генез, гипохромия и микроцитоз эритроцитов будут сопровождаться ретикулоцитозом [1-4]. В свою очередь для анемий, обусловленных недостатком в организме как фолиевой кислоты, так и витамина В₁₂, характерны гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, а также ретикулоцитопения (табл. 2).

Кроме этого, при фолиево- и витамин В₁₂-дефицитной анемиях могут встречаться лейко- и тромбоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов. С учетом того, что в ряде случаев ДА имеет комбинированный генез, при котором дефицит железа сочетается с дефицитом фолиевой кислоты или витамина В₁₂, типичные гематологические признаки могут не выявляться или быть разнонаправленными. Это определяет необходимость обязательного проведения биохимического анализа крови с определением, кроме общепринятых показателей, таких параметров, как железо, железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина, ферритин, фолиевая кислота и витамин В₁₂ [6, 7].

Особо следует подчеркнуть, что ферритин должен определяться вместе с С-реактивным белком (СРБ). При этом оценивать уровень ферритина можно только в тех случаях, когда значения СРБ находятся в пределах нормативных.

Это объясняется тем, что ферритин относится к протеинам воспаления и его уровень повышается при воспалительных процессах в организме. В связи с этим нормальный или высокий уровень ферритина при повышенных значениях СРБ может стать причиной ошибочного заключения об отсутствии железодефицитного состояния [2-4]. Особенности биохимического анализа крови при различных вариантах ДА представлены в таблице 2.

2.Лечение ДА у детей

Корректная трактовка клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного обследования позволяет верифицировать причину ДА и своевременно назначить адекватную терапию. Принципиально важным при этом является положение о том, что компенсировать дефицитные состояния невозможно только за счет нормализации рациона питания. Основная роль в купировании дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 принадлежит заместительной фармакотерапии [1-7].

При этом для лечения ЖДА используются солевые препараты железа или препараты на основе железа гидроксид полимальтозата. Суточная доза препаратов зависит от массы тела и возраста ребенка, расчет при этом проводится по элементарному железу.

Так, для солевых препаратов железа, назначаемых внутрь, используются следующие дозы (расчет по элементарному железу!): для детей до 3 лет -- 3 мг/кг/сут, для детей старше 3 лет -- 45-60 мг/сут, для подростков -- до 120 мг/сут. При использовании пероральных форм железа гидроксид полимальтозата рекомендованные дозы составляют 5 мг/кг/сут (расчет по элементарному железу!).

Продолжительность терапии препаратами железа зависит от степени тяжести ЖДА. При легкой ЖДА курс лечения составляет 3 мес., при среднетяжелой форме -- 4,5 мес., при тяжелой -- до 6 мес. [3]. В случае диагностики фолиеводефицитной анемии заместительная терапия проводится препаратами фолиевой кислоты.

Рекомендовано использовать следующие суточные дозы фолиевой кислоты: для детей до 1 года -- 0,25-0,5 мг/сут, для детей старше 1 года -- 1,0 мг/сут. При синдроме мальабсорбции доза может быть повышена до 5-15 мг фолиевой кислоты в сутки.

Терапия проводится в указанных дозах ежедневно на протяжении 4-6 нед. Через 7 дней от начала лечения необходимо выполнить клинический анализ крови с обязательным подсчетом ретикулоцитов (рис. 1). Повышение уровня ретикулоцитов на фоне приема фолиевой кислоты указывает на правильно установленный диагноз и является обоснованием для продолжения терапии. Купирование анемии достигается через 4-6 нед. от начала лечения [6].

Для лечения витамин В₁₂-дефицитной анемии используют препараты цианокобаламина для парентерального введения. При этом рекомендовано придерживаться следующего режима дозирования: для детей до 1 года -- 5 мкг/кг/сут, для детей старше 1 года -- 100 мкг/сут, для подростков -- 200 мкг/сут. Препарат вводится внутримышечно 1 р./сут ежедневно. На 7-10-й день терапии проводят клинический анализ. Выявление ретикулоцитоза позволяет сделать вывод об эффективности проводимого лечения.

Терапию следует продолжить в том же режиме дозирования еще в течение 3-4 нед. В дальнейшем, при достижении нормализации уровня гемоглобина, переходят на поддерживающее лечение: цианокобаламин вводят в терапевтической дозе 1 раз в 7 дней в течение 2 мес., а затем 1 раз в 14 дней в течение 6 мес. (рис. 2).

Учитывая, что дефицит витамина В₁₂, как правило, редко обусловлен алиментарными факторами, одновременно проводят поиск причин данного патологического состояния (болезнь Крона, целиакия, инвазия широким лентецом, наследственные нарушения всасывания и/или транспортировки витамина В₁₂ и др.) [7].

В тех случаях, когда имеют место полидефицитные состояния с развитием анемического синдрома, оправданно комбинированное заместительное лечение. Чаще всего у детей встречается сочетанный дефицит железа и фолиевой кислоты, что требует одновременного назначения препаратов железа и фолиевой кислоты.

Заключение

Таким образом, выявление анемии у ребенка определяет необходимость обязательного уточнения причин указанного патологического состояния. Своевременная верификация этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную терапию, что определяет ее эффективность и улучшает качество жизни ребенка. Авторы выражают надежду, что информация, представленная в настоящей публикации, будет полезна практикующим врачам-педиатрам.

Литература

1. Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Под ред. А.Г. Румянцева и Ю.Н. Токарева. 2-е изд. доп. и перераб. М.: МАКС Пресс; 2004. [Anemia in children: diagnosis, differential diagnosis, treatment. Ed. A.G. Rumyantseva and Yu.N. Tokarev. 2nd ed. M.: MAX Press; 2004 (in Russ.)].

2. Детская гематология. Под ред. А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2015. [Pediatric hematology. Eds. A.G. Rumyantseva, A.A. Maschana, E.V. Zhukovsky. M.: GEOTAR-Media; 2015 (in Russ.)].

3. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков: пособие для врачей. Под ред. А.Г. Румянцева, И.Н. Захаровой. М.; 2015. [Diagnosis and treatment of iron deficiency anemia in children and adolescents: a manual for doctors. Ed. A.G. Rumyantseva, I.N. Zakharova. M.; 2015 (in Russ.)].

4. Заплатников А.Л., Кузнецова О.А., Воробъева А.С. и др. Алгоритм верификации характера анемии на основе корректной трактовки показателей клинического анализа крови. РМЖ. 2017;12:908-912. [Zaplatnikov A.L., Kuznetsova O.A., Vorobyeva A.S. et al. Algorithm for verifying the nature of anemia based on the correct interpretation of clinical blood analysis indicators. RMJ. 2017;12:908-912 (in Russ.)].

5. Whitehead V.M. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol. 2006;134(2):125-136.

6. Румянцев А.Г., Масчан А.А., Демихов В.Г., Морщакова В.Ф. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению фолиеводефицитных анемий у детей. М.; 2015. (Электронный ресурс). URL: http://nodgo.org/sites/default/files/02.%20%20Анемии%20В%2012.pdf (дата обращения: 04.04.2019). [Rumyantsev A.G., Maschan A.A., Demikhov V.G., Morschakova V.F. Federal clinical guidelines for the diagnosis and treatment of folic acid deficiency anemia in children. M.; 2015. (Electronic resource). URL: http://nodgo.org/sites/default/files/02.%20%20Amiemi%20В%2012.pdf (access date: 04/04/2019) (in Russ.)].

7. Румянцев А.Г., Масчан А.А., Демихов В.Г. и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом витамина В12 у детей. М.; 2015. (Электронный ресурс). URL: http://nodgo.org/sites/default/files/02.%20%20Анемии%20В%2012.pdf (дата обращения: 04.04.2019).

Размещено на Allbest.ru