Физиология мышц
Организация скелетных мышц позвоночных, их физиология. Сокращение мышечных волокон путем продольных скольжений толстых миозиновых и тонких актиновых филаментов относительно друг друга. Увеличение в цитоплазме позвоночных концентрации ионов кальция.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 08.10.2019 |
Размер файла | 558,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Физиология мышц
ОРГАНИЗАЦИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ ПОЗВОНОЧНЫХ
Скелетные поперечнополосатые мышцы позвоночных состоят из параллельных пучков мышечных волокон. Каждое волокно представляет собой одну большую многоядерную клетку. Большую часть объема мышечных клеток занимают миофибриллы толщиной 1-2 мкм, простирающиеся на всю длину мышечного волокна. Поперечная исчерченность, характерная для миофибрилл скелетных мышц, связана с чередованием различных по толщине молекул (см. учебники по физиологии).
Сократительные элементы, саркомеры, состоят из двух типов параллельных нитей, толстых филаментов миозина и тонких филаментов F-актина. Крайние, более темные области Б-дисков содержат как тонкие, так и толстые нити, тогда как центральная часть, Н-зона, содержит только нити миозина. Z-линии (или Z-пластинки) соответствуют тем участкам, где тонкие нити крепятся к так называемым Z-дискам. Саркомером называется продольная единица, ограниченная двумя Z-линиями.
В количественном отношении наиболее важным белком миофибрилл является миозин (~65% мышечного белка). Молекула миозина построена из шести субъединиц, двух идентичных тяжелых цепей (2 х 223 кДа) и четырех легких цепей (~20 кДа), связанных нековалентно. Каждая тяжелая цепь миозина имеет форму длинного стержня длиной 150 нм с глобулярной головкой на N-конце и напоминает клюшку для гольфа (на схеме внизу справа). б-Спиральные участки двух тяжелых цепей свернуты в двойную суперспираль, а четыре небольших субъединицы связаны с глобулярными головками. В мышечном волокне миозин образует толстые миозиновые филаменты, которые представляют собой пучки из сотен молекул миозина, расположенных параллельно. Головка молекулы миозина обладает Са 2+-зависимой АТФ-азной активностью (КФ 3.6.1.32), которая регулируется малыми субъединицами.
Главным белком тонких нитей является актин (42 кДа, ~20-25% мышечного белка). Фибриллярный F-актин является важным структурным элементом цитоскелета. Он находится в равновесии с глобулярным G-актином.
Кроме этих двух белков система включает тропомиозин и комплекс тропонина. Нитевидный тропомиозин (64 кДа) связан с F-актином, охватывая примерно семь актиновых субъединиц. Тропонин (78 кДа) - комплекс, состоящий из трех различных субъединиц (Т, С, I), способен связываться как с актином, так и с тропомиозином. Остальные белки, присутствующие в гораздо меньшем количестве, включают б- и в-актинин, десмин, коннектин (титин) и виментин.
МЕХАНИЗМ СОКРАЩЕНИЯ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН
Сокращение мышечных волокон обусловлено продольным скольжением толстых миозиновых и тонких актиновых филаментов относительно друг друга. Сокращение мышечных волокон является результатом следующего цикла реакций:
1. В отсутствие АТФ (АТР), т. е. в исходном состоянии, головки молекул миозина прочно связаны с актиновыми нитями. При связывании АТФ головки отделяются от актиновых нитей.
2. АТФ-аза головок миозина гидролизует АТФ на АДФ и неорганический фосфат, но продолжает удерживать оба продукта реакции близко друг от друга. Гидролиз АТФ вызывает аллостерические изменения в миозиновой головке.
3. Теперь головка миозина образует новый мостик с соседней молекулой актина.
4. Актин ускоряет выброс продуктов АТФ-азной реакции из активного центра миозина. Это приводит к преобразованию аллостерического напряжения и изменению конформации головки миозина, которое действует подобно "удару весла" (модель весельной лодки). Во время этого "гребка" миозиновые головки отклоняются на определенный угол от оси и перемещают миозиновый филамент вдоль актинового филамента по направлению к Z-диску. Цикл повторяется до тех пор, пока имеется АТФ.
Каждый "гребок" 500 миозиновых головок толстого филамента вызывает смещение на 10 нм. Во время сильных сокращений частота "гребков" составляет примерно 5 раз в секунду. При каждом цикле гидролиза АТФ головки миозина взаимодействуют с новыми молекулами актина, за счет чего и происходит взаимное скольжение миозиновых и актиновых филаментов, т. е. сокращение мышечного волокна.
ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ
Сокращением мышечного волокна управляют двигательные нейроны, которые выделяют нейромедиатор ацетилхолин в нервно-мышечные соединении (синапсы). Ацетилхолин диффундирует через синаптическую щель и взаимодействуют с ацетилхолиновыми(холинэргическими) рецепторами плазматической мембраны мышечных клеток. Это вызывает открывание трансмембранных ионных каналов и деполяризацию клеточной мембраны (образование потенциала действия). Потенциал действия быстро распространяется по всем направлениям от нервно-мышечного соединения, возбуждая все мышечные клетки. В течение нескольких миллисекунд реализуется рассмотренный выше цикл сокращения мышечного волокна.
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
Саркоплазматический ретикулум [СР (SR)] -разветвленная подобная эндоплазматическому ретикулуму органелла, окружающая индивидуальные миофибриллы подобно сетке (в верхней части схемы в качестве примера приведен СР клетки сердечной мышцы). В покоящихся клетках концентрация Са 2+очень низка (менее 10-5 М). Однако в саркоплазматическом ретикулуме уровень ионов Са 2+существенно выше (около 10-3 М). Высокая концентрация Са 2+ в СР поддерживается Са 2+-АТФ-азами. Кроме того, в СР имеется специальный белок кальсеквестрин (55 кДа), который благодаря высокому содержанию кислых аминокислот способен прочно связывать ионы Са 2+.
Переносу потенциала действия на СР индивидуальной миофибриллы способствуют поперечные трубочки Т-системы, представляющие трубчатые впячивания клеточной мембраны и находящиеся в тесном контакте с индивидуальными миофибриллами. Деполяризация плазматической мембраны передается через Т-трубочки на потенциал-управляемый мембранный белок (так называемый "SR-foot") прилегающей мембраны СР, который открывает Са 2+-каналы. Результатом является выброс ионов Са 2+ из СР в пространство между филаментами актина и миозина до уровня ?10-5 M. В конечном итоге выброс ионов Са 2+ является пусковым механизмом процесса сокращения миофибрилл.
РЕГУЛЯЦИЯ ИОНАМИ КАЛЬЦИЯ
В расслабленной скелетной мышце комплекс тропонина (субъединицы = Т, С, I) с тропомиозином препятствует взаимодействию миозиновых головок с актином. мышца позвоночный физиология
Быстрое увеличение в цитоплазме концентрации ионов кальция в результате открывания каналов СР приводит к связыванию Са 2+ с С-субъединицей тропонина. Последняя по свойствам близка кальмодулину. Связывание ионов Са 2+ вызывает конформационную перестройку в тропонине, тропонинтропомиозиновый комплекс разрушается и освобождает на молекуле актина участок связывания с миозином (на схеме выделен красным цветом). Это инициирует цикл мышечного сокращения.
В отсутствие последующего стимулирования АТФ-зависимые кальциевые насосы мембраны СР быстро снижают концентрацию ионов Ca2+ до исходного уровня. Как следствие, комплекс Са 2+ с тропонином С диссоциирует, тропонин восстанавливает исходную конформацию, место связывания миозина на актине блокируется и мышца расслабляется.
Таким образом, при сокращении мышечного волокна скелетных мышц позвоночных происходит следующая последовательность событий. При поступлении сигнала от двигательного нейрона мембрана мышечной клетки деполяризуется, сигнал передается на Сa2+-каналы СР. Са 2+-каналы открываются, внутриклеточный уровень ионов Са 2+ возрастает. Ионы Сa2+ связывается с тропонином С, вызывая конформационную перестройку в тропонине, что влечет за собой разрушение комплекса тропонин-тропомиозин и дает возможность головкам миозина связываться с актином. Происходит инициация актин-миозинового цикла.
По завершении сокращения уровень ионов Са 2+ снижается за счет активного обратного транспорта Са 2+ в СР, тропонин С отдает Са 2+, комплекс тропонин-тропомиозин занимает исходное положение на молекуле актина, блокируя актин-миозиновый цикл. Результатом является расслабление мышцы.
Список литературы
1. Волькенштейн М.В. Общая биофизика. -М.: Наука, 1978, глава 5;
2. Бендолл Дж. Мышы, молекулы и движение. -М.: Мир, 1970;
3. Катц Б. Нерв, мышца и синапс. -М.: Мир, 1968;
4. Александер Р. Биомеханика. - М.: Мир, 1970;
5. Регуляция молекулярного механизма мышечного сокращения. Режим доступа: http://www.chem.msu.su/rus/teaching/kolman/326.htm
Приложение
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Физиологические свойства скелетных мышц. Понятие о гормонах и их классификация. Функциональная характеристика неисчерченных мышц. Типы функционального влияния гормонов. Одиночное мышечное сокращение и его фазы. Гормональная регуляция и парагормоны.
контрольная работа [15,8 K], добавлен 14.05.2009Классификация мышц по степени поперечной исчерченности, их типы и функциональные особенности. Формы мышечных волокон. Общие и наиболее важные функции мышечной системы. Структура миофибриллы. Последовательность процессов при сокращении, их суммация.
презентация [3,4 M], добавлен 05.01.2014Вида мышц человека. Физические и физиологические свойства скелетных мышц. Амплитуда тетанического сокращения. Уровень кровяного давления и кровоснабжения органов. Вегетативная нервная система и ее медиаторы. Возбуждение гладкомышечных клеток тела.
реферат [20,3 K], добавлен 10.03.2013Функциональная анатомия мышц верхних конечностей: группы мышц плечевого пояса, предплечья, кисти человека. Функциональная анатомия мышц нижних конечностей: внутренняя и нижняя, передняя и медиальная группа мышц таза мужчины и женщины, голени, стопы.
контрольная работа [4,7 M], добавлен 25.02.2012Регистрация сократительной деятельности мышцы. Механическая запись с помощью рычага. Исследование биоэлектрических потенциалов, возникающих в скелетных мышцах человека и животных при возбуждении мышечных волокон. Регистрация электрической активности мышц.
реферат [20,3 K], добавлен 28.02.2011Общая характеристика сенсорной системы. Рецепторы человека: понятие и виды. Понятие висцерорецепции, проприорецепции и вестибулорецепции. Принцип работы и виды экстерорецепторов. Экстерорецепторы кожи, мышц, сухожилий, связок и сетчатки глаза.
реферат [176,2 K], добавлен 12.01.2012Методы исследования функции центральной нервной системы. Рефлексы человека, имеющие клиническое значение. Рефлекторный тонус скелетных мышц (опыт Бронджиста). Влияние лабиринтов на тонус мускулатуры. Роль отделов ЦНС в формировании мышечного тонуса.
методичка [34,3 K], добавлен 07.02.2013Особенности строения, расположение мышц туловища, головы и шеи. Структура мышц и фасции нижних и верхних конечностей, их функции, иннервация и кровоснабжение. Крепление мышц и связок на костях, сухожилия. Развитие и возрастные особенности мышц.
учебное пособие [29,8 M], добавлен 09.01.2012Тяжелое поражение центральной нервной системы, паралич мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц. Устойчивость возбудителя к воздействию высоких температур. Отравление животных ботулиническим токсином. Инкубационный период при ботулизме.
презентация [3,2 M], добавлен 15.04.2015Строение и компоненты мышечного волокна. Саркомер как функциональная единица поперечно-полосатой мышцы, принципы его действия и эффективность. Теория мышечного сокращения, его энергетическое обеспечение. Особенности и механизмы сокращения гладких мышц.
презентация [352,8 K], добавлен 05.03.2015Причины, клинические признаки, лечение и профилактик разрыва мышц. Травматический, гнойный и ревматический миозиты. Миопатоз - заболевание мышц невоспалительного характера. Причины и патогенез атрофии мышц. Тендовагинит - воспаление сухожильных влагалищ.
реферат [33,8 K], добавлен 21.12.2011Непроизвольные кратковременные сокращения скелетных мышц как судорожный синдром, вызванный гипокальциемией. Клиническая картина заболевания, неотложная помощь. Фибриллярные подергивания отдельных мышц, переходящие в тонические или клонические судороги.
презентация [471,9 K], добавлен 19.04.2016Представление о нервной системе. Физиология нервных волокон. Функционально-морфологическая организация синаптических структур. Механизмы проведения возбуждения по нервному волокну. Рефлекс как основной факт нервной деятельности. Медиаторы, их значение.
лекция [1,5 M], добавлен 05.03.2015Определение понятия и описание подъязычного нерва. Рассмотрение схемы нерва и его ветвей. Описание процесса иннервации собственных подъязычных и скелетных мышц. Изучение схемы возникновения периферического паралича или пареза мышц при поражении нерва.
презентация [1,1 M], добавлен 24.09.2015Изучение значения эпизиотомии как метода профилактики послеродовой тазовой дисплазии мышц промежности и дисфункции мышц тазового дна. Профилактические мероприятия в родах и послеродовой восстановительной реабилитации функции мышц тазового дна у женщин.
статья [137,5 K], добавлен 05.03.2013Изучение действия инсулина на аденилатциклазную сигнальную систему в мышечных тканях позвоночных и беспозвоночных. Структурно-функциональная организация аденилатциклазы сигнального механизма, последовательность передачи регуляторных сигналов пептидов.
автореферат [489,7 K], добавлен 19.07.2009Понятие сна, его значение в жизни и здоровье человека. Сущность основных теорий сна, их содержание и подходы к исследованию. Физиология сна, его главные фазы и механизмы, физиологическая и психологическая значимость. Характеристика нарушений сна.
курсовая работа [34,3 K], добавлен 07.01.2011Состояние проблемы развития силы мышц у детей 5–6 лет с церебральным параличом и пути ее исследования. Организация и особенности методики развития занятий с детьми дошкольного возраста с церебральным параличом при развитии и коррекции силы мышц.
дипломная работа [152,1 K], добавлен 27.09.2011Общая характеристика строения позвоночного столба, позвонков и их соединений. Особенности движений позвоночного столба. Сущность и значение мышц и их производящих. Специфика мышц спины, живота, брюшного пресса и мышц, приводящих в движение голову.
реферат [1,3 M], добавлен 14.02.2011Нормальная физиология. Патологическая физиология. Хронологическая таблица. Классификация по группам и подгруппам. Химическое строение, механизм действия. Источники происхождения и др. Механизм биологической активности препаратов данной группы.
курсовая работа [74,6 K], добавлен 03.07.2008