Осложнения отитов

Размещено на http://allbest.ru

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Башкирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра оториноларингологии с курсом ИДПО

РЕФЕРАТ

на тему: «Осложнения отитов»

Выполнил: студент Кучербаев А.П.

УФА - 2019 г.



Содержание

Введение

Мастоидит

Адгезивный средний отит

Лабиринтит

Отогенные внутричерепные осложнения

Заключение

Список литературы



Введение

При неблагоприятном течении среднего отита могут возникнуть различные осложнения, основным из которых является мастоидит.

Довольно высока также вероятность развития лабиринтита, адгезивного среднего отита, пареза лицевого нерва, внутричерепных осложнений (менингит, абсцесс мозга, тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис).

Отогенныe внутричерепные осложнения относятся к тяжелым, жизненно опасным заболеваниям.

Они могут возникнуть как при острых, так и (значительно чаще) при хронических отитах в результате проникновения инфекции из уха в полость черепа.

У 92 % больных, умерших от отогенных внутричерепных осложнений, выявлен хронический гнойный эпитимпанит. Из этого следует, что больные хроническим гнойным отитом должны находиться под постоянным наблюдением оториноларинголога.

Патогенез отогеных осложнений является сложным и неоднозначным. Кроме вирулентности микрофлоры огромное значение играет состояние общей резистентности организма.

В конечном итоге, именно их соотношение и определяет направленность и выраженность воспалительной реакции. Чем вирулентнее флора, тем тяжелее протекает воспалительный процесс и организму сложнее противостоять его распространению.

Поэтому, при остром гнойном среднем отите возможно развитие отогенных внутричерепных осложнений.

С другой стороны, бурное прогрессирование воспаления может быть следствием незавершенности в детском возрасте становления иммунологических защитных реакций, а также выраженной реактивности детского организма.

Вялое течение воспалительных реакций можно наблюдать у людей преклонного возраста в результате снижения как общей резистентности, так и реактивности организма.

Особенности строения височной кости и расположенных в ней структур среднего и внутреннего уха так же предопределяют возможность развития осложнений.

Среди них выделяют обилие складок и карманов слизистой оболочки аттика и ячеистую структуру сосцевидного отростка, вентиляция и дренаж которых значительно затрудняются при воспалении.



Мастоидит

Мастоидит - острое гнойное воспаление среднего уха с разрушением костных элементов сосцевидного отростка. Мастоидит является самым частым осложнением острого гнойного среднего отита. Именно деструкцией костной ткани сосцевидного отростка мастоидит и отличается от острого среднего отита, что может приводить к разного рода осложнениям вследствие разрушения крыши пещеры, стенки, отделяющей сигмовидный синус от пещеры, стенок лабиринта, канала лицевого нерва.

Переходу острого отита в мастоидит способствуют повышенная вирулентность микрофлоры, нерациональное лечение, нечувствительность флоры к антибиотикам и сульфаниламидам, нарушение реактивности организма, т.е. фактически те же причины, которые могут обусловить переход острого отита в подострый и хронический.

Он возникает при переходе воспаления со слизистой оболочки клеток (ячеек) сосцевидного отростка на костную ткань с возникновением остеомиелита. Следовательно, такой мастоидит является вторичным заболеванием, хотя крайне редко встречается и первичный мастоидит (травматический, при сепсисе, сифилисе, туберкулезе, актиномикозе). При первичном мастоидите патологический процесс возникает сразу в сосцевидном отростке, не затрагивая барабанной полости. Вторичный же мастоидит развивается на фоне или после острого гнойного среднего отита.

Этиология. Возбудителями мастоидита являются те же микроорганизмы, которые вызывают развитие острого гнойного среднего отита. В 52% случаев высевают полифлору, состоящую из вульгарного протея, синегнойной палочки и стрептококка, в 48% - разновидности стафилококка.

Патогенез. Мастоидит чаще развивается на исходе острого отита у больных с пневматическим типом строения сосцевидного отростка. Переходу процесса на кость способствует ряд факторов.

1. Высокая вирулентность инфекции.

2. Пониженная общая резистентность организма вследствие различных хронических заболеваний (диабета, нефрита и др.).

3. Затрудненный отток экссудата из барабанной полости.

4. Возникновение блока входа в сосцевидную пещеру, препятствующего оттоку экссудата из антрума.

5. Нерациональное лечение острого отита.

При наличии этих неблагоприятных факторов прогрессирует мукоидное набухание слизистой оболочки отростка, мелкоклеточная инфильтрация и нарушение кровообращения, что вызывает заполнение клеток серозно-гнойным, гнойным или кровянисто-гнойным экссудатом (фаза экссудации).

Затем возникает остеит - в процесс вовлекаются костные перемычки между клетками. Так как остеокластический и остеобластический антагонистические процессы идут параллельно, то перед истончением перегородок между ячейками может наблюдаться их утолщение.

Разрушение костных перемычек сосцевидного отростка приводит к образованию в нем общей полости, заполненной гноем. Возникает эмпиема отростка.

Эмпиема отростка не манифестируется до тех пор, пока гной не проложит себе какой-либо путь оттока. Может сформироваться несколько путей оттока гноя одновременно.

Клиника. Чаще мастоидит отмечается на исходе острого отита. Для разрушения кости требуется определенное время. Обычно проходит 2-3 недели от начала острого гнойного среднего отита, а затем на фоне улучшения клинической картины вновь возобновляется боль и гноетечение из уха, повышается температура тела и ухудшается общее самочувствие. Ухудшается слух. Иногда гноетечение отсутствует из-за нарушения оттока гноя из среднего уха.

Отмечается болезненность при пальпации или перкуссии сосцевидного отростка, чаще в области антрума и верхушки. Может наблюдаться пастозность тканей, сглаженность заушной складки или оттопыренность ушной раковины кпереди в зависимости от выраженности воспаления в отростке и инфильтрации мягких тканей.

При отоскопии наблюдается гноетечение. Гной становится более густым, поступает в слуховой проход порциями под давлением (возобновляется пульсирующий световой рефлекс). После удаления гноя он вновь накапливается в большом количестве в слуховом проходе (симптом “резервуара”). Барабанная перепонка инфильтрирована, может иметь медно-красный цвет. Патогномоничным симптомом мастоидита является нависание задневерхней стенки слухового прохода в костном отделе вследствие периостита. В этом месте иногда образуется фистула, через которую гной поступает в слуховой проход.

При прорыве гноя из сосцевидного отростка через кортикальный слой возникает субпериостальный абсцесс. Предшествующие ему припухлость и пастозность кожи в заушной области, сглаженность заушной складки и оттопыренность ушной раковины при этом усиливаются.

Если гной из верхушечных клеток сосцевидного отростка прорывается в межфасциальные пространства шеи, то говорят о верхушечно-шейном мастоидите. Различают несколько форм верхушечного мастоидита, названных по имени авторов (мастоидиты Бецольда, Чителли, Орлеанского и Муре). Они отличаются местом прорыва гноя в области верхушки. При мастоидите Бецольда гной распространяется через внутреннюю стенку сосцевидного отростка под мышцы шеи, может достигнуть средостения и вызвать медиастинит. При остальных формах различия касаются распространения гноя относительно incisura digastrica верхушки отростка.

Если воспалительный процесс распространяется на скуловой отросток, то такая форма мастоидита называется зигоматицитом, на чешую височной кости - сквамитом. Они характеризуются воспалительной реакцией кожи соответствующей области (припухлостью, болезненностью, иногда гиперемией).

Вовлечение в процесс каменистой части пирамиды височной кости вызывает петрозит, для которого характерна триада Градениго: острый средний отит, тригеминит, парез или паралич отводящего нерва.

Сосцевидный отросток формируется к трем годам. До трех лет у детей имеется лишь большая постоянная клетка - антрум, поэтому у них возникает антрит - воспаление слизистой оболочки пещеры сосцевидного отростка и остеомиелит периантральной области. Антрум у детей лежит более поверхностно, поэтому у них чаще наблюдатся субпериостальный абсцесс. При вялом течении преобладают токсические явления. В этом случае нередко процесс носит двусторонний характер. У пожилых людей и при склеротическом типе сосцевидного отростка кортикальный слой более плотный, поэтому разрушение кости может происходить в сторону головного мозга.

Иногда отмечаются случаи латентного течения мастоидита при серозном отите. При всей неопределенности симптоматики все же имеет место снижение слуха, тупая боль в ухе, чувство заложенности его и наличие в анамнезе воспаления среднего уха. Барабанная перепонка изменена по цвету и инфильтрирована, но может быть даже целой, так как перфорация либо не возникала, либо уже закрылась. В отличие от нависания задневерхней стенки наружного слухового прохода отмечается лишь сглаженность угла между ней и перепонкой. При латентных мастоидитах чаще преобладает остеит с разрастанием грануляций, без выраженного гнойного процесса.

Мастоидит может осложняться лабиринтитом или различными внутричерепными осложнениями, наиболее частыми из которых являются тромбоз сигмовидного синуса и абсцесс мозжечка или височной доли головного мозга. Инфекция распространяется контактным путем. Наблюдается так же периферический парез лицевого нерва.

Диагностика. Для подтверждения мастоидита производится рентгенография височных костей по Шюллеру. На рентгенограмме может отмечаться затенение (вуаль) ячеек сосцевидного отростка, утолщение или истончение их костных стенок при периостите и разрушение перемычек вплоть до образования полости при эмпиеме отростка. при необходимости выполняется компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) височных костей, которые являются наиболее информативными методами диагностики.

Лечение. Консервативное лечение в начальной стадии мастоидита соответствует активному лечению острого отита. Массивную антибактериальную и противовоспалительную терапию сочетают с частым туалетом уха и введением в него лекарственных препаратов.

В диагностических и лечебных целях применяется антропункция - прокол пещеры сосцевидного отростка со стороны его площадки, которая раньше проводилась только у детей. Промывают антрум растворами антибиотиков, антисептиков и ферментов. Отоларинголог в госпитале должен производить мастоидальную операцию, так как антропункция сопряжена с возможными техническими ошибками и внутричерепными осложнениями.

Абсолютными показаниями к неотложному хирургическому лечению мастоидита являются внутричерепные осложнения, субпериостальный абсцессс и прорыв гноя в области верхушки сосцевидного отростка. В остальных случаях операцию производят сразу после установления диагноза мастоидита, а также отогенного периферического пареза лицевого нерва. Операция осуществляется при отсутствии эффекта от консервативного лечения при нарастании симптомов. Решение принимается в течение нескольких дней.

Делается мастоидальная операция (мастоидотомия), которая иногда заканчивается даже полным удалением отростка вместе с его верхушкой - мастоидэктомией. У детей до трех лет операция носит название антротомии.

Суть операции сводится к вскрытию всех пораженных ячеек сосцевидного отростка и пещеры через planum mastoideum. Она выполняется заушным подходом. Костная часть производится долотами, стамесками Воячека или фрезами. Выскабливание патологического содержимого осуществляется костными ложками. По окончании операции образуется единая полость на месте антрума и удаленных клеток сосцевидного отростка. После заключительного промывания операционная полость рыхло тампонируется марлевым тампоном, пропитанным вазелиновым маслом или растворами антибиотиков. Послеоперационную рану ведут открыто. На разрез кожи накладывают по одному шву в верхнем и нижнем углах, а по мере ее гранулирования применяют поздние отсроченные швы.

Излечением считается полное закрытие послеоперационной полости, прекращение гнойных выделений из уха, восстановление слуха.

Адгезивный средний отит

Наличие в барабанной полости транссудата или экссудата при длительном нарушении функции слуховой трубы приводит к слипчивому процессу с образованием спаек и рубцов, ограничивающих движения слуховых косточек, барабанной перепонки и лабиринтных окон. Такая гиперпластическая реакция слизистой оболочки с последующим ее фиброзом трактуется как адгезивный средний отит. По существу, адгезивный отит является неблагоприятным исходом нескольких заболеваний уха. Особенно часто он развивается при остром серозном отите, не сопровождающемся перфорацией барабанной перепонки, когда вязкая слизь не может самостоятельно дренироваться через слуховую трубу и создает так называемое “клейкое ухо”. Длительная задержка восстановления функции слуховой трубы при остром гнойном среднем отите после самопроизвольного закрытия перфорации барабанной перепонки так же способствует организации остатков воспалительного экссудата в рубцовую ткань. Острый серозный средний отит при неадекватном лечении тоже может перейти в адгезивный процесс. Экссудат при хронических гнойных средних отитах, как правило, со временем приводит к образованию рубцов и спаек в барабанной полости, особенно в области аттика (эпитимпанума), иногда полностью отграничивая его от мезотимпанума. Наконец, хронический тубоотит, протекающий без видимого воспаления слизистой оболочки барабанной полости при несвоевременном патогенетическом лечении также может привести к дистрофии слизистой оболочки среднего уха и барабанной перепонки. Адгезивные отиты подразделяются на перфоративные и неперфоративные.

Патогенез. При пониженном в течение длительного времени давлении в барабанной полости слизистая оболочка набухает и инфильтрируется лимфоцитами с образованием зрелой соединительной ткани. Воспалительный экссудат или асептичный транссудат организуются в фиброзные тяжи. Это приводит к образованию сращений, спаек, кальцификаций и оссификаций в полости среднего уха. Гиалинизация слизистой оболочки, облегающей слуховые косточки, а также спайки между барабанной перепонкой, слуховыми косточками и медиальной стенкой полости приводят к ограничению или полной неподвижности звукопроводящей системы среднего уха. Выраженный адгезивный процесс с заращением аттика, развитием рубцовой ткани в области лабиринтных окон, приводящий к анкилозу стремени и неподвижности круглого окна, называют тимпаносклерозом.

Тимпаносклероз представляет собой поражение подэпителиального слоя, выражающееся в гиалиновой дегенерации соединительной ткани. Постоянным признаком этой ткани является дистрофия слизистой оболочки и кости, а также кальцификация. Существует два типа тимпаносклероза: 1) склерозирующий мукозит (более поверхностная локализация, легко удаляется при операции); 2) остеокластический мукопериостит (инвазивная форма). После удаления очагов тимпаносклероза на их месте часто образуются грануляции и рубцы. У трети больных, перенесших хроническое воспаление среднего уха, имеются тимпаносклеротические бляшки в барабанной полости. Они локализуются обычно в зонах узких пространств с недостаточной аэрацией и более выраженной воспалительной реакцией (в области входа в пещеру, окна преддверия, на слуховых косточках, особенно стремени).

Клиника. Для адгезивного среднего отита характерно стойкое прогрессирующее понижение слуха, иногда с шумом в ушах. При отоскопии определяется тусклая утолщенная, деформированная или атрофированная в отдельных участках барабанная перепонка с втяжениями, отложениями извести и тонкими подвижными рубцами без фиброзного слоя. Бывают адгезивные отиты почти с нормальной отоскопической картиной и выраженной тугоухостью после серозных отитов и тубоотитов.

Характерно ограничение подвижности барабанной перепонки при исследовании с помощью пневматической воронки Зигле. Продувание ушей не дает заметного улучшения слуха. Нередко нарушена вентиляционная функция слуховых труб.

Слух снижен по смешанному типу с преимущественным нарушением звукопроведения. Ухудшению костной проводимости способствуют ограничение подвижности обоих лабиринтных окон и дистрофия слуховых рецепторов при длительном течении заболевания. Опыт Желле при анкилозе стремени может быть отрицательным, как при отосклерозе, и в остальных случаях адгезивного отита он неубедительный. С помощью импедансной аудиометрии определяются пониженное давление в барабанной полости, ограничение подвижности барабанной перепонки (тимпанограмма типа В) или при обширных рубцах - гиперподатливость ее (тимпанограмма типа D). Не регистрируется акустический рефлекс стремени. С помощью контрастной ренгенографии слуховой трубы определяют нарушение ее проходиости.

Лечение. Полноценное лечение при адгезивном среднем отите включает комплекс мероприятий.

Во-первых, устраняют причины, вызвавшие нарушение и препятствующие восстановлению функции слуховой трубы (санация носа, околоносовых пазух и носоглотки).

Во-вторых, восстанавливают функцию слуховой трубы посредством продувания, введения в нее различных лекарственных веществ (лидазы, эмульсии гидрокортизона, трипсина), УВЧ-терапии, местного применения сосудосуживающих препаратов в нос и перорального приема гипосенсибилизирующих средств. При наличии гелий-неонового лазера проводится облучение стенок слуховой трубы посредством введенного в ушной катетер световода.

С целью увеличения эластичности спаек и уменьшения их количества в барабанную полость вводят лидазу (0,1 г сухого вещества, разведенного в 1 мл 0,5% раствора новокаина), химотрипсин (1 мл в разведении 1:1000), эмульсию гидрокортизона путем тимпанопункции. Лидазу можно вводить методом эндаурального электрофореза или заушной меатотимпанальной инъекции. Введение этих лекарств сочетают с вибромассажем барабанной перепонки или пневмомассажем ее с помощью воронки Зигле.

При адгезивном отите, тимпаносклерозе в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения производят эндауральное вскрытие барабанной полости (тимпанотомию) с ее ревизией и возможно более полным иссечением, под контролем операционного микроскопа, рубцовой ткани. При выраженном тимпаносклерозе, адгезивном отите приходится делать тимпанопластику с протезированием слуховых косточек, барабанной перепонки и восстановлением проходимости барабанного устья слуховой трубы.

Лабиринтит

Лабиринтит - острое или хроническое воспаление внутреннего уха, имеющее ограниченный или разлитой характер и сопровождающееся поражением рецепторов вестибулярного и звукового анализаторов (выраженным в различной степени). Чаще всего он является отогенным осложнением среднего отита. Другие формы встречаются гораздо реже. К ним относятся менингогенный и гематогенный лабиринтиты.

Отогенный лабиринтит может развиться как при остром, так и хроническом гнойном среднем отите.

Этиология. Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите.

Патогенез. Лабиринтит возникает на фоне снижения общей и местной резистентности организма при высокой вирулентности микрофлоры.

При остром гнойном среднем отите благоприяным фактором для развития лабиринтита является затруднение оттока, отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата мембрана круглого окна улитки и кольцевидная связка основания стремени набухают и становятся проницаемыми для токсинов. Дальнейшая задержка эвакуации отделяемого из барабанной полости может привести к расплавлению мембраны круглого окна улитки и проникновению гноя в перилимфатическое пространство лабиринта.

Хронический гнойный эпитимпанит может привести к разрушению капсулы лабиринта в области выступа латерального полукружного канала с образованием фистулы в его костной стенке. Фистула канала может возникнуть и у ранее оперированных по поводу хронического отита больных при воспалении в послеоперационной полости. Вокруг фистулы образуется защитный грануляционный вал. Такой лабиринтит длительное время носит ограниченный характер. Значительно реже при хроническом гнойном среднем отите фистула лабиринта возникает в области мыса (промонториума) и основания стремени. При прогрессивровании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт с развитием диффузного гнойного лабиринтита.

Серозное воспаление вызывает повышение давления перилимы вследствие того, что выстилающий костный лабиринт эндост набухает и расширенные сосуды его становятся проницаемыми для плазмы крови. В перилимфе появляется небольшое количество клеточных элементов, преимущественно лимфоцитов, а также фибрин. Развитие серозно-фибринозного воспаления иногда приводит к такому повышению внутрилабиринтного давления, что происходит разрыв мембраны круглого окна улитки, и инфекция из среднего уха проникает в лабиринт.

Гнойный экссудат состоит из лейкоцитов (преимущественно нейтрофильных). Воспалительный процесс переходит на перепончатый лабиринт, приводя к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.

Клиника. Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функции и зависят от его клинической формы. Выделяют ограниченный, индуцированный, диффузный серозный и диффузный гнойный лабиринтиты.

Ограниченный лабиринтит. Первым симптомом ограниченного лабиринтита до образования фистулы лабиринта является головокружение, возникающее при резких поворотах головы и наклонах тела. У таких больных может быть выявлен нистагм укладывания. Понижение слуха нельзя целиком отнести на счет лабиринтита, так как хронический гнойный средний отит сам по себе вызывает выраженную тугоухость смешанного характера. Ограниченный лабиринтит манифестируется прессорным нистагмом в сторону пораженного уха с момента образования фистулы латерального полукружного канала. Он выявляется при козелковой пробе или касании зондом с ватой места фистулы во время туалета уха и может сопровождаться головокружением, тошнотой. Иногда фистула, прикрытая грануляциями, обнаруживается только во время операции, а в дооперационном периоде прессорного нистагма выявить не удается. Прессорный нистагм отсутствует при фистуле промонториума или подножной пластинки стремени.

Индуцированный лабиринтит. При этой форме симптомы раздражения лабиринта, проявляющиеся в спонтанном нистагме в сторону больного уха, головокружении и патологических вегетативных реакциях, связаны с токсическим действием продуктов острого гнойного воспаления в барабанной полости на лабиринт через его окна. Воспалительной реакции в самом лабиринте еще не наблюдается. Индуцированный лабиринтит может возникать после радикальной и слуховосстанавливающей операций на ухе.

Серозный диффузный лабиринтит. При серозном лабиринтите наблюдается понижение слуха по смешанному типу с преимущественным поражением звуковосприятия. В начальной стадии серозного лабиринтита отмечается раздражение рецепторов вестибулярного аппарата, а затем - их угнетение. Спонтанный нистагм соответственно направлен сначала в больную сторону, а затем - в здоровую. Явления раздражения лабиринта могут наблюдаться в течение нескольких дней. При своевременной ликвидации вопалительного процесса в среднем ухе возможно полное или частичное восстановление слуховой и вестибулярной функций лабиринта.

Гнойный диффузный лабиринтит характеризуется яркими клиническими проявлениями. Гнойное воспаление в лабиринте быстро приводит к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.

Фаза раздражения лабиринта кратковременна - несколько часов. Во время нее резко ухудшается слух и возникает спонтанный нистагм в сторону больного уха. Отмечается выраженное головокружение, тошнота и рвота. Вследствие головокружения и нарушения равновесия больные принимают горизонтальное положение.

С наступлением фазы угнетения лабиринта нистагм меняет свое направление в сторону здорового уха. Чаще всего он достигает III степени. Наблюдается гармоничная реакция отклонения рук и промахивание обеими руками в сторону медленного компонента нистагма. Когда интенсивность нистагма уменьшается до II, а затем и I степени, больной уже может вставать. При стоянии и ходьбе он также отклоняется в сторону медленного компонента нистагма. Характерным признаком лабиринтной атаксии является изменение направления отклонения тела при повернутой в сторону голове. Например, если больной отклоняется вправо, то при повороте головы налево он будет отклоняться вперед.

После стихания острого гнойного процесса может наблюдаться латентный диффузный лабиринтит. При благоприятном исходе заболевания лабиринт в дальнейшем прорастает грануляциями с превращением в фиброзную и костную ткань. При неблагоприятном течении гнойного лабиринтита может развиться лабиринтогенный гнойный менингит или абсцесс мозжечка.

О гибели лабиринта свидетельствуют отсутсвие восприятия крика с заглушением противоположного уха трещоткой Барани и отрицательный результат качественной калорической пробы, которая проводится после ликвидации воспалитльных явлений в лабиринте и барабанной полости. Температура тела, при отсутствии лабиринтогенных внутричерепных осложнений, нередко субфебрильная и даже нормальная.

Диагностика. В основе клинической картины лабиринтита лежат симптомы, отражающие нарушение функций вестибулярных и слуховых рецепторов во внутреннем ухе.

Среди вестибулярных симптомов наибольшее диагностическое значение имеют: головокружение (характерно системное головокружение, которое выражается в иллюзорном ощущении вращения предметов вокруг больного, обычно в одной плоскости, или вращения самого больного), спонтанный нистагм (в результате нарушения равновесия между правым и левым лабиринтами при раздражении или угнетении одного из них), отклонения от нормы послевращательного и калорического нистагма, расстройства статики и координации, вегетативные реакции.

Снижение слуха при лабиринтитах носит характер сенсоневральной тугоухости, которая обычно больше выражена в зоне высоких частот. Иногда наступает глухота (при гнойной и некротической формах лабиринтита). Шум в ухе чаще бывает высокотональным, он усиливается при поворотах головы.

Лечение. При лабиринтите проводят комплексное (хирургическое и консервативное) лечение.

Так как отогенный лабиринтит является осложнением острого или хронического гнойного среднего отита, то в первую очередь производят элиминацию гнойного очага в среднем ухе. Разгрузочной операцией при остром отите является парацентез барабанной перепонки, а при хроническом отите - радикальная операция уха. При наличии мастоидита производят мастоидальную операцию. В процессе выполнения радикальной операции осуществляется тщательная ревизия медиальной стенки барабанной полости, аттика, области выступа латерального полукружного канала и лабиринтных окон. При обнаружении фистулы лабиринта проводится щадящая хирургическая обработка ее краев и пластика фасциальным, мышечным или комбинированным лоскутом под микроскопом. При операции на среднем ухе выбирают щадящие в функциональном отношении варианты.

Лабиринт не вскрывается, а проводится медикаментозное лечение, направленное на уменьшение внутрилабиринтного давления, предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное и развития лабиринтогенных внутричерепных осложнений. Назначают дегидратационные, антибактериальные и дезинтоксикационные средства. Антибиотики вводят в больших дозах, при гнойном лабиринтите - внутривенно капельно.

Показанием к лабиринтотомии является лабиринтогенный абсцесс мозжечка. В данном случае удаляется причинный очаг и облегчается доступ к абсцессу, который обычно лежит вблизи лабиринта. Лабиринт вскрывается через промонториум или заднюю черепную ямку.

Профилактикой отогенного лабиринтита является своевременная диагностика и рациональное лечение гнойных заболеваний среднего уха. При наличии фистулы лабиринта своевременное хирургическое вмешательство способствует сохранению слуха и профилактике перехода ограниченного лабиринтита в разлитой. При наличии лабиринтных симптомов больные осрым гнойным средним отитом и обострением хронического отита нуждаются в срочном направлении в госпиталь.

Отогенные внутричерепные осложнения

Отогенные внутричерепные осложнения относят к тяжелым заболеваниям, исход которых во многих случаях бывает весьма серьезным. Проникновение инфекции в полость черепа происходитвследствие разрушения костных стенок, отделяющих полость черепа от полостей среднего уха.

Мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит служат основными причинами таких осложнений.

Среди основных видов отогенных внутричерепных осложнений чаще других встречается менингит, на втором месте - абсцессы мозга и мозжечка, на третьем - синустромбоз и отогенный сепсис. Этиологическим фактором при отогенных внутричерепных осложнениях служат различные возбудители, при этом ведущую роль играют стрептококки и стафилококки, реже пневмококки.

Пути проникновения инфекции из среднего уха в полость черепа различны

Практическое значение имеют следующие основные пути:

* контактный;

* гематогенный;

* преформированный

Чаще всего инфекция распространяется в полость черепа контактным путем. Разрушение кариозным или холестеатомным процессом верхней стенки барабанной полости или пещеры сосцевидного отростка чаще бывает у больных хроническим гнойным средним отитом и приводит к проникновению инфекции в среднюю черепную ямку. Распространение процесса к стенке сигмовидного синуса приводит к развитию воспаления в задней черепной ямке.

Гематогенный путь возникновения внутричерепных осложнений чаще бывает у больных с острым гнойным средним отитом. Инфекция при этом распространяется в глубинные отделы мозга, возможно развитие абсцесса на противоположной к больному уху стороне.

Преформированный путь распространения инфекции - костные канальцы кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярные пространства внутреннего слухового прохода, водопроводы преддверия и улитки.

1)Отогенный менингит. Отогенный менингит - разлитое гнойное воспаление оболочек головного мозга, возникающее в результате бактериального инфицирования со стороны полостей среднего уха.

Разрушение крыши барабанной полости, пещеры открывает путь для инфекции. Степень тяжести симптомов зависит от распространенности процесса в оболочках мозга.

Наиболее типичные признаки отогенного менингита

* Возникновение очень сильной головной боли разлитого характера на фоне хронического отита или его обострения.

* Рвота «фонтаном» без предшествующей тошноты в связи с повышением внутричерепного давления.

* Положительный симптом ригидности мышц затылка (больной не может достать подбородком рукоятки грудины, и при попытке пригнуть его голову к груди подведенными под голову больного руками врача ощущают напряжение мышц шеи, а голова приподнимается вместе с туловищем больного); типичное положение больного в постели - лежит на боку, запрокинув голову назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, руки помещены между колен.

* Положительный симптом Кернига - у лежащего на спине больного сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом, а затем стараются разогнуть ногу в коленном суставе: разгибание удается с трудом.

* Положительный симптом Брудзинского верхний - проверяют ригидность мышц затылка, приподнимая голову больного, лежащего на спине, замечают непроизвольное сгибание ног больного в коленях.

* Данные спинномозговой пункции

Если частота поступления капель увеличивается или жидкость вытекает струей, то это свидетельствует о повышении внутричерепного давления. При менингите жидкость в большинстве случаев бывает мутной. Повышенное количество лейкоцитов, белка и хлоридов свидетельствует о воспалительном характере спинномозговой жидкости.

В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз свыше 2010⁹/л -2510⁹/л, увеличенное СОЭ

Лечение. Срочное хирургическое вмешательство с ревизией стенок, отделяющих полости среднего уха от полости черепа, санация гнойного очага в ухе, активная антибактериальная терапия, мероприятия по дезинтоксикации - декстран (реополиглюкин), гемодез, витамины, гипосенсибилизирующие препараты. Если менингит возник на фоне мастоидита, то производят расширенную антромастоидотомию, при хроническом среднем отите - расширенную радикальную операцию на среднем ухе.

2)Отогенный абсцесс мозга. Отогенный абсцесс мозга - ограниченное скопление гноя в веществе головного мозга, возникающее вторично при наличии источника инфекции в полостях среднего уха. Абсцесс мозга - одно из самых серьезных осложнений гнойного среднего отита.

Отогенные абсцессы мозга составляют около 70% всех случаев возникновения абсцессов вмозговом веществе. Эпитимпанит служит причиной возникновения абсцесса мозга и мозжечка в 70% случаев. Чаще такое осложнение возникает у мужчин в возрасте 20-50 лет. Смертность отабсцесса мозга велика - до 50%. Распространение гнойного процесса происходит контактнымпутем вследствие разрушения костных стенок, отделяющих среднее ухо от средней и заднейчерепной ямки.

Возможен и сосудистый путь проникновения инфекции в белое вещество мозга. Флора бывает разнообразной - стрептококк, протей, кишечная и синегнойная палочка. Этапы развития абсцесса мозга могут складываться из реакции сосудов белого вещества под влиянием гнойной флоры, что приводит к поражению их стенок. В дальнейшем происходит тромбоз и развивается ишемический очаг вещества мозга. Закрытие капилляров приводит к дальнейшему нарушению ткани мозга и ее распаду, нагноению, образуется полость того или иного размера, различной формы - от округлой до треугольной. Абсцесс в веществе мозга может быть расположен на разной глубине - от 0,5 до 6 см. Гной, заполняющий полость абсцесса, может быть густым, грязно-коричневой или желто-зеленой окраски с крайне неприятным запахом. Чаще абсцесс развивается в височной доле и полушариях мозжечка.

Диагностика абсцесса мозга вызывает затруднения, поскольку в первых стадиях развития абсцесс может протекать, маскируясь симптомами хронического гнойного среднего отита или мастоидита.

Симптомы. Сильнейшая головная боль различной локализации, усиливающаяся при движении головой; рвота «фонтаном» без предшествующей тошноты и не связанная с приемом пищи. Общее состояние тяжелое, отмечают бледность кожного покрова, иногда землистый цвет лица, которое имеет страдальческое выражение. Частым симптомом бывает брадикардия, температура тела может быть повышена, но часто бывает нормальной. Красная кровь не изменена, в белой - признаки лейкоцитоза. Отмечают раздражительность больного или, наоборот, апатичность, бессонницу, аппетит может быть повышенным (булимия) или отсутствовать полностью. Язык сухой, обложной. Определяют застойные явления на глазном дне, чаще выраженные на стороне поражения.

Очаговая симптоматика связана с поражением левой височной доли у правшей. Возникает амнестическая афазия - больной не может назвать знакомые ему предметы.

При глубоко распространившихся абсцессах височной доли возникает полная афазия: больной не может ни назвать предмета, ни произнести слова, его обозначающие. Могут наблюдать эйфорию в результате отека лобной доли мозга. Определяют рефлексы Бабинского, Гордона, Оппенгейма. Ориентирующим симптомом может быть брадикардия (45-50 в минуту).

В настоящее время большую помощь в диагностике абсцессов мозга оказывают КТ и МРТ, которые практически всегда позволяют выявить и локализовать абсцессы.

Спинномозговая пункция свидетельствует о повышенном внутричерепном давлении, другие ее показатели непостоянны. Для абсцесса мозжечка характерны сильнейшая головная боль, чаще в

области затылка, атаксия и асинергия. Отмечают адиадохокинез на стороне поражения, грубый нистагм, направленный также в сторону поражения, промахивание одной рукой, соответствующей стороне поражения.

Лечение. Хирургическое, состоящее из этапов санации гнойного очага в среднем ухе (антромастоидотомия или радикальная операция), раскрытия задней или средней черепных ямок, пунктирования вещества мозга в поисках абсцессов. Когда абсцесс обнаружен, производят вскрытие его полости, опорожнение, устанавливают дренаж, позволяющий оттекать гнойному содержимому. Интенсивное общее лечение с привлечением невропатологов, нейрохирургов,терапевтов. Прогноз болезни сомнительный.

3)Тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис. Тромбоз сигмовидного синуса - воспаление стенки сигмовидногоинуса с формированием и последующим инфицированием тромба в его просвете.

Причиной синустромбоза и следующего за ним сепсиса служит гнойное воспаление среднего уха, когда процесс распространяется на сосцевидный отросток. При контакте с гнойным очагом в височной кости стенка синуса реагирует воспалительной реакцией - развиваются перифлебит и перисинуозный абсцесс. При развитии флебита на внутренней стенке синуса происходят отложение фибрина и дальнейший рост тромба, который постепенно становится обтурирующим. Затем возможны гнойное расплавление тромба и даже некроз синуса. Инфицированные частичкитромба попадают в сосудистую систему и приводят к развитию сепсиса.

Отогенный сепсис считают следствием гнойного процесса в среднем ухе, сопровождающегося повреждением стенки сигмовидного синуса. Вначале развивается перифлебит, затем - флебит, т.е.воспаление стенки сигмовидного синуса, на фоне которого из-за нарушения внутреннего эндотелиального слоя стенки начинает образовываться сначала пристеночный, а затем и облитерирующий тромб, который может заполнить не только сигмовидный синус, но и распространиться на яремную вену. Нагноение тромба служит источником для поступления в венозный ток крови микроорганизмов и их токсинов, развивается клиническая картина сепсиса.

Выделяют две формы сепсиса: септицемию и септикопиемию. Во втором случае возникают гнойные метастазы в отдаленных органах.

Клиническая картина складывается из общих и местных симптомов. Если на фоне мастоидита или хронического гнойного эпитимпанита у больного возникает озноб, длящийся 15-45 мин, происходит изменение температурной кривой - в течение суток температура тела меняется на 4-5 °C, возникает проливной обильный пот, то следует думать о возможности отогенного сепсиса.

Кожа у больных чаще бывает бледной, приобретает вид «гусиной кожи», позже окраска ее становится желтоватой. Сепсис характеризуется распадом эритроцитов, угнетением деятельности костного мозга, выраженным лейкоцитозом. Для отогенного сепсиса типично возникновение метастазов: из яремной вены инфицированные микроэмболы поступают в верхнюю полую вену, правое предсердие, правый желудочек и по легочной артерии достигают мелких артериол в легких. Здесь эмболы оседают и способствуют возникновению абсцессов. В крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, гипохромную анемию. Обязательно выполняют посев крови на стерильность.

Местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса - отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка, болезненность по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.На рентгенограммах височных костей отмечают деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение ячеек, признаки холестеатомы.

Лечение. При первых признаках тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса показано срочное хирургическое вмешательство (расширенная радикальная операция на среднем ухе - трепанация сосцевидного отростка). В ходе операции необходимо обнажить стенку сигмовидного синуса, а при наличии тромба производят вскрытие синуса для извлечения нагноившегося тромба. Проводят интенсивную антибактериальную и дезинтоксикационную терапию. При тромбозе сигмовидного синуса назначают антикоагулянты -- гепарин, дикумарин, пелентан. Лечение антикоагулянтами проводят под контролем уровня протромбина крови.



Заключение

Отогенные осложнения, возникающие как при острых, так и при хронических очагах воспаления в среднем ухе, относятся к числу угрожающих жизни.

Без хирургической санации, выполненной в возможно ранние сроки, больной с таким осложнением практически не имеет шансов на выздоровление.

Поэтому врач любого профиля должен обладать достаточными знаниями, чтобы заподозрить наличие осложнения и своевременно направить больного в специализированное лечебное учреждение.



Список литературы

1. Учебник «Оториноларингология» для студентов медицинских вузов (Москва, 2011 г.).

2. Оториноларингология: учебник / В. В. Вишняков. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 328 с

3. Лекция «Отогенные внутричерепные осложнения ГОУ ВПО «Чел. ГМА Росздрава» .

4. Научная статья «Осложнения острого среднего отита» А.И. Крюков, Н.Л. Кунельская, А.Б. Туровский, О.Г. Сидорина. МНПЦ оториноларингологии ДЗМ, Кафедра оториноларингологии Лечебного факультета РГМУ.

Размещено на Allbest.ru

...