Перитонит

Размещено на http://www.allbest.ru/

Перитонит

Чубарт М. Э.

2019 год



Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

Частота

1. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1% случаев.

(спонтанный у детей; спонтанный у взрослых; перитонит, связанный с определенными заболеваниями-туберкулез, сифилис, гонорея). Нет повреждения целостности органов ЖКТ.

2. Вторичные перитониты - это осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости. Составляют 90% всех перитонитов. Развивается вследствие травмы или деструкции органов брюшной полости.

3. Третичный перитонит -- это результат трансформации вторичного перитонита в процессе лечения. Составляет 9-10%

Прогноз

1. Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25-30%, а при развитии полиорганной недостаточности - 80-90%.

2. В прогностическом отношении хирургии вернулись к позициям, которые еще в 1926 г. сформулировал С.И. Спасокукоцкий: "При перитонитах операция в первые часы дает до 90% выздоровлений, в первый день - 50%, позже третьего дня - всего 10%".

3. При вторичном перитоните летальность -3-5%, при третичном-60-80%.

Анатомические особенности строения брюшины

Брюшина является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое. Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления, происходит рассасывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400 см². Толщина брюшина в норме -1 мм. Брюшина человека за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

1. Микробный (бактериальный) перитонит.

· Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

· Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, ацинетобактер, цитробактер

· Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки

· Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

· Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки

· Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит

· воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча

· асептический некроз внутренних органов

3. Особые формы перитонита:

· Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)

· Паразитарный

· Ревматоидный

· Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

Классификация перитонитов

По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Последний в подавляющем большинстве случаев носит специфический характер: туберкулезный, паразитарный, канкрозный асцит-перитонит и т. д. В практической хирургии чаще всего приходится встречаться с острым перитонитом как проявлением нагноительного процесса в брюшной полости.

По происхождению перитониты делят на первичные, вторичные и третичные. В большинстве случаев перитонит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных заболеваний или повреждений органов брюшной полости. Около 20% острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется перитонитом.

Источниками перитонитов являются:

1. Червеобразный отросток (30--65%) - аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;

2. Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация опухоли, флегмона желудка, инородные тела и др.;

3. Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;

4. Кишечник (3 - 5%) - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;

5. Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;

6. Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

7. Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

По характеру выпота в брюшной полости выделяют:

- серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный геморрагический, гнилостный, асептический

По тяжести общих клинических проявлений:

- отсутствие признаков сепсиса;

- сепсис; перитонит брюшина клинический воспалительный

- тяжёлый сепсис (наличие полиорганной недостаточности с указанием объёма и степени полиорганной дисфункции).

- инфекционно-токсический шок.

Классификация перитонитов по распространенности воспалительного процесса на поверхности брюшины(по Федорову)

- местный (локализуется в одной анатомической области). Летальность -0%

- диффузный(2-5 анатомических областей). Летальность 6-8%

- разлитой(более 5 анатомических 0бластей. Летальность 20% и более.

Отграниченный перитонит (абсцесс) четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, тазовые межкишечные абсцессы.

Диффузный или разлитой перитонит может поражать большую или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению. Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий только одну анатомическую область живота, может быть назван местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько анатомических областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины называют общим перитонитом.

В течении острого гнойного перитонита выделяются несколько стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по фазам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:

· ранняя стадия - до 12 ч,

· поздняя - 3 - 5 дней

· конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Однако в практической работе наблюдается значительная разница динамики патологического процесса в зависимости от индивидуальных особенностей организма, причин и условий развития перитонита.

Выделение стадий (фаз) перитонита в зависимости от мобилизации, угнетения защитных механизмов, от наличия или отсутствия паралича кишечника, представляется чрезмерно общим, исключающим возможность выработки достаточно убедительных клинических критериев.

Наиболее целесообразной считается классификация перитонитов с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Клиническая классификация разлитого перитонита:

1. реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений;

2. токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;

3. терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

Патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.

Патогенез

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее частыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и патогенные кокки (30%). В современных условиях отмечается также значительная активация условно-патогенной флоры, участвующей в нагноительном процессе в брюшной полости: необлигатных анаэробов, бактероидов. Нередко возникновение перитонита обусловлено несколькими бактериальными возбудителями одновременно.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез и ресинтез. Снижается дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия сменяется гипергликемией. Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких -- отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.

Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый метаболизм и функции печени -- накопление промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

Стадия I (реактивная) -- реакция организма на инфицирование брюшной полости. Эта стадия четко выражена при внезапном инфи-цировании брюшной полости -- перфорации полого органа. Попадание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную реакцию окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экссудат вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный характер. Подробно местные микроскопические изменения при развитии перитонита изложены в курсе патологической анатомии.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграничению, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направленную на уничтожение микробных тел, барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брюшины, печени и селезенки.

К общим механизмам защитной реакции на ранних стадиях течения перитонита относят неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессорное воздействие. Эти сдвиги характерны для реактивной стадии перитонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости при заболеваниях, предшествующих развитию перитонита.

Стадия II (токсическая) -- реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов белковой природы, образующихся при клеточном распаде (лизосомальных ферментов, протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях за счет нарушения нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организма протекает с типичными признаками эндотоксинового шока, развивается преимущественно во время токсической стадии перитонита. Параллельно этим изменениям продолжается развитие местных и общих реакций организма, начавшихся на более ранней стадии. Еще более активно включаются местные защитные механизмы, от которых во многом зависит степень распространения перитонита и возможность его отграничения. Локализации воспалительного процесса способствуют местное или общее угнетение сократительной деятельности кишечника, а также анатомические предпосылки: разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкой поперечно-ободочной кишки, а нижнего этажа брюшной полости -- на правый и левый отделы брыжейкой тонкой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага также большой сальник, который, обладая достаточной величиной и подвижностью, способен окутать воспалительно измененный орган, припаяться к нему, изолировав последний от других отделов брюшной полости.

На второй фазе развития перитонита значительно активизируется составляющая часть общих механизмов защиты организма -- иммунологическая защита. Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, появляются уже в первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие наступает именно на II, токсической, стадии течения перитонита. Лимфатический аппарат, содержащийся в слизистой оболочке кишки, лимфатических узлах брыжеек, селезенке образует как бы единую функциональную единицу иммунологической защиты организма, продуцирующую гуморальные антитела -- иммуноглобулины.

Стадия III (терминальная) -- реакция организма на разнообразные неблагоприятные факторы, свойственные терминальной стадии течения перитонита с преобладанием признаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной агрессии оказываются неэффективными.

Клиника разлитых гнойных перитонитов

Клинические проявления перитонитов многообразны и зависят от стадии процесса.

1 стадия -- начальная(реактивная). Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более.

В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться; местный перитонит переходит в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный.

Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д. Общими симптомами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко выраженного, например, при прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т. д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной полости, не имеет такого резкого начала -- нет катастрофы, но есть более или менее быстрое прогрессирование местного процесса.

В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в редчайших случаях молниеносного или быстротекущего септического перитонита. Кроме боли, почти всегда бывают рефлекторная рвота и тошнота.

Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдающего человека, покрытого холодным потом, лежащего в вынужденном положении (нередко на спине с приведенными к животу ногами), лишенного возможности глубоко дышать, но находящегося в полном сознании. Настроение может быть тревожным, подавленным, речь обычная.

Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре. Артериальное давление в этот период чаще слегка понижено.

Язык -- обложен белым налетом, суковат, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка. не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежутки), иногда глазом можно определить ее ригидность.

Пальпировать живот надо начиная с поверхностной пальпации наименее болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое значение этого симптома неоценимо. По мере прогрессирования перитонита выраженность этого симптома уменьшается из-за нарастающей интоксикации и вздутия брюшной стенки. Болезненность при попытке глубокой пальпации, симптом Щеткина - Блюмберга, выраженные в разной степени, выявляются с самого начала перитонита.

При аускультации в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные шумы, затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот начинает вздуваться.

II стадия - токсическая. Наступает спустя 24 - 72 ч от начала заболевания (иногда раньше). Продолжительность ее 2 - 3 сут (может быть меньше).

Характеризуется выраженным процессом воспаления. В выпоте--фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, в кишечных петлях нарушено кровообращение.

Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят слабость и жажда. Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые с неприятным запахом ("фекальная рвота"). Кожа влажная. Лицо бледнеет, заостряется, глаза западают. Выявляется цианом кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся холодными, ногти - синими.

Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, аритмичное. Артериальное давление низкое, уменьшено пульсовое давление. Пульс учащен, 120 - 140 уд/мин, не соответствует температуре, мягкий, то едва ощутим, то более полный, Сердечные тоны глухие.

Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек также сухая. Сухость во рту мешает больному говорить. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезнен при пальпации, явно выражен симптом Щеткина - Блюмберга. При перкуссии живота определяется равномерный высокий тимпанит, а в отлогих местах живота -- притупление перкуторного звука, изменяющее свой уровень при поворотах больного, что свидетельствует о скоплении жидкости (экссудата).

Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное отсутствие кишечных шумов. Иногда слышен «шум падающей капли». Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится темной, ее мало (меньше 25 мл в час). Мочеиспускание может быть. болезненным. Исследование через прямую кишку болезненно.

Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут возникать возбуждение и бред. Чаще больные подавлены, угнетены, тоскливы.

III стадия - необратимая (терминальная). Наступает спустя 3 сут и более от начала болезни, иногда позже, длится 3 - 5 сут. Состояние больного крайне тяжелое. Вид его соответствует описанию Гиппократа. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледная и желтушная, цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание поверхностное, аритмичное, частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежит неподвижно, то мечется, вздрагивает, «ловит мушек», глаза становятся тусклыми. ЧД более 40, ЧСС более 120, АД чаще 60\40.

Живот вздут, пальпация его малоболезненна, при выслушивании--"гробовая тишина". Переход перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно, четких границ между стадиями нет. При молниеносных септических формах перитонита (перитонеальный сепсис) выделение фаз невозможно.

Существуют и другие классификации перитонита, но для клинической практики наиболее удобна трехстадийная.

В настоящее время классическую картину развития перитонита возможно наблюдать не всегда. Ее развитию мешают более совершенные методы обследования, а следовательно, более ранняя диагностика и активные методы комплексного лечения с применением антибиотиков. В патогенезе тяжелых расстройств при перитоните важное значение имеют нервно-рефлекторный фактор и интоксикация, которая обусловлена проникновением бактериальных токсинов; а также возникновением токсических продуктов, вследствие расстройства окислительных процессов, с появлением в крови и межклеточных пространствах недоокисленных продуктов. Так, в содержимом брюшной полости и просвете кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические вещества. В результате рефлекторных влияний и вследствие непосредственного воздействия токсических веществ бактериального происхождения увеличивается проницаемость капилляров, что вызывает накопление в брюшной полости воспалительного экссудата, количество его может достигать 7 - 8 л в сутки у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоянной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Развивающаяся гиповолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров вследствие гиперпродукции адреналина и норадреналина. Спазм сосудов повышает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает нагрузку на сердце, и без того работающее с большим напряжением в условиях уменьшенного венозного возврата. Все это приводит к тяжелым изменениям микроциркуляции и способствует проникновению микробных токсинов в нервный аппарат кишечника, солнечного сплетения и центральную нервную систему.

Доказаны значительные изменения всех функций печени, которая принимает на себя первый удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены. Нарушаются все виды обмена, особенно белковый и электролитный. Это нужно учитывать при лечении перитонитов.

Алгоритм лечения перитонита

Лечение

Методы лечения:

Хирургические

· Лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита;

· Интра- и послеоперационная санация брюшной полости

· Декомпрессия тонкой кишки

Общие

· Массивная антибиотикотерапия направленного действия

· Медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза

· Стимуляция либо временное замещение важнейших детоксикационных систем организма методами эктракорпоральной гемокоррекции.

Предоперационная подготовка

1. Лучше отложить операцию на несколько часов для целенаправленной подготовки, чем начинать ее у неподготовленного больного.

2. Центральные звенья предоперационной подготовки

· Дозированная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия кристаллоидных растворов.

· Целесообразна катетеризация центральных вен. Это обеспечивает:

· Большую скорость инфузии

· Возможность контроля ЦВД

· Продолжение инфузии во время и после операции

· Объем инфузионной терапии определяется сроками заболеваниями.

· На ранних стадиях перитонита, когда гемодинамические расстройства нерезко выражены (обезвоживание не превышает 10% от массы тела), общий объем инфузии до операции составляет 20-35 мл/кг, или 1,5 -- 2,0 л в течение 2 часов.

· При запущенных процессах, выраженных нарушениях гемодинамики и водного обмена (потеря жидкости более 10% массы тела) объем инфузии увеличивается до 25-50 мл/кг, или 3-4 л в течение 2-3 ч.

· Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диуреза как объективного критерия эффективности трансфузионной терапии.

· Подготовка ЖКТ:

· На ранних стадиях заболевания достаточно однократного опорожнения желудка с помощью зонда

· При запущенных процессах зонд должен находится в желудке постоянно, в течение всего предоперационного периода

· В связи с активацией микробной флоры в результате оперативного процесса в самом начале интенсивной терапии внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

· Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно. Достаточно добиться лишь стабилизации АД(систолическое давление должно быть больше 90), ЦВД(должно быть положительным), увеличения диуреза(более 30 мл/час).

1. Обезболивание. Основной метод обезболивания при операциях по поводу перитонита - многокомпонентная сбалансированная анестезия с применением мышечных релаксантов и ИВЛ.

При любом варианте общей анестезии хирург должен выполнять интраоперационную новокаиновую блокаду рефлексогенных зон и корня брыжейки тонкой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки.

2. Хирургическая тактика. Оперативное лечение перитонита не может быть стандартизировано из-за разнообразия причин вызывающих его.

Операция состоит из шести последовательно выполняемых этапов:

Срединная лапаротомия обеспечивает оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости. В зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширит вверх или вниз.

Если распространенный гнойный перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию.

Коррекция доступа ранорасширителями позволяет быстро, технически просто и малотравматично подойти к любому органу брюшной полости.

Устранение или надежная изоляция источника перитонита.

Объем хирургического вмешательства должен быть минимальны. Цель операции - устранение источника перитонита (аппендэктомия, ушивание перфоративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ, наложение колостомы) или отграничение очага от свободной брюшной полости. Все реконструктивные операции переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных для пациента условиях.

Перитонизация. При ушивании дефекта необходимо тщательно перитонизировать различные участки, лишенные брюшинного покрова.

Такие места малоустойчивы к инфекции

Десерозированные поверхности - источник образования спаек

Швы, наложенные на ткани без последующей перитонизации последних, могут прорезываться, что приводит к дегерметизации и прогрессированию перитонита

Интраоперационная санация брюшной полости.

Санация состоит в дополнительной ревизии после устранения источника инфекции и тщательном удалении экссудата и патологического содержимого из брюшной полости, а при распространении процесса на все ее отделы наилучшим методом интраоперационной санации является многократное промывание брюшной полости осмос балансированными кристаллоидными солевыми растворами. Используются обычно физилогический раствор или -- при условии стабильной гемодинамики и отсутствии непереносимости -- 0,5% раствор новокаина. Последний дополнительно обеспечивает обезболивающий, противовоспалительный эффект, служит средством разрешения пареза кишечника (аналог и альтернатива новокаиновой блокады корня брыжейки). Промывание осуществляют щадящим способом, без эвентрации кишечных петель. Подогретый до температуры 35--38 °С раствор заливают в брюшную полость в таком количестве, чтобы петли кишок плавали в нем. Промывание повторяется до «чистой воды». Твердые частицы кишечного содержимого и фибринозные наложения удаляются пинцетом или влажным тупфером без повреждения висцеральной брюшины. Плотно фиксированные к висцеральной брюшине сгустки фибрина удалять не следует. После промывания брюшной полости раствор удаляется с помощью электроотсоса. Для санации брюшной полости обычно используется от 3 до 8 л раствора. Поскольку главной целью санации является чисто механическое удаление токсинов и бактерий, мы не используем других промывных средств, считая применение антибиотиков или антисептиков в условиях системной антибактериальной терапии нецелесообразным по следующим причинам:краткосрочность экспозиции;высокий риск проявления местного и общего токсического эффекта;нарушение антибактериального действия препаратов в условиях воспаления брюшины.

Декомпрессия кишечника.

После санации брюшной полости определяются показания к дренированию тонкой кишки. Оно показано при выраженных признаках паралитической непроходимости кишечника. Выявление во время операций резко растянутых содержимым петель тонкой кишки с дряблыми синюшными стенками, покрытыми фибрином, с темными пятнами субсерозных кровоизлияний следует считать основанием для ее дренирования.

Декомпрессия тонкой кишки вполне эффективно может быть осуществлена путем назогастроэнтерального введения зонда. При этом особую важность представляет опорожнение и пролонгированное дренирование начального отдела тощей кишки (50--70 см от связки Трейца), где содержимое представляет наибольшую угрозу развития эндотоксикоза. Важно убедиться в полноценном дренировании собственно желудка, поскольку проведение зонда нарушает функцию пилорического и кардиального жомов и количество кишечного содержимого, поступающего в желудок, может превысить дренирующие возможности зонда, обусловить регургитацию и заброс содержимого в дыхательные пути. Объективно удостовериться в правильном положении зонда, то есть в возможности его при данной ситуации (состояние кишечника, характеристики самого зонда) исполнять свои последующие функции можно только интраоперационно. Поэтому при перитоните контроль эффективности эвакуации содержимого и лаваж кишечника следует начинать сразу после окончательной установки зонда (равномерное заполнение кишки при введении и свободная эвакуация) и контролировать при каждой санации в случае этапного лечения. Ошибки при выполнении интубации кишечника: неправильная установка -- перегибы зонда, перекрывающие его просвет; отсутствие перфораций зонда в желудке, наличие их в пищеводе или ротоглотке; плохой зонд -- слишком мягкий или термолабильный материал; недостаточное количество или диаметр перфораций; чрезмерный или недостаточный диаметр зонда; неправильный уход -- обтурация зонда кишечным содержимым -- необходимость регулярного промывания зонда; сверхактивная аспирация по зонду -- всасывание и последующий некроз слизистой; отсутствие коррекции положения зонда при длительной интубации -- пролежни слизистой оболочки кишки. Осложнения интубации кишечника: пролежни, кровотечения, перфорации; нарушение топической микроэкологии кишечника; синдром Мендельсона. Противопоказания к выполнению назоинтестинальной интубации: технические трудности установки зонда, обусловленные анатомическими особенностями (сужение или искривление носовых ходов, деформация пилороантрального отдела, двенадцатиперстной или тощей кишки в зоне связки Трейца); выраженность инфильтрации стенки кишки -- травма превышает эффект; крайняя тяжесть состояния больного при условии выбора этапного лечения перитонита. Возможные варианты проведения зонда -- назоинтестинальная интубация, трансанальная интубация, интубация кишечника через гастро-, энтеро- или аппендикостому. Естественно, преимущество выбора следует оставлять за неинвазивными методами декомпрессии кишечника. Как правило, используют стандартные однопросветные зонды, которые проводят в терминальный отдел подвздошной кишки или двухпросветный зонд, обеспечивающий активную аспирацию химуса, зонд устанавливают в тощей кишке. Возможно сочетание зондовой декомпрессии и детоксикации с импульсной региональной электростимуляцией моторики кишечника при помощи зонда ЗЭНГ-01.Назогастральный и назоинтестинальный зонды могут быть использованы также для введения средств для селективной деконтаминации ЖКТ и энтеросорбции, в частности с помощью эффективного препарата «Фишанта С». Дренирование тонкой кишки проводится 3--4 суток; зонд удаляется после восстановления моторики кишки. В том случае если операция была сопряжена с рассечением сращений, тонкая кишка дренируется на всем протяжении, а зонд сохраняется в течение 7--8 суток. Только при этом условии он может выполнить каркасную функцию и устранить опасность развития спаечной кишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде. Больные пожилого возраста с выраженной сердечно-легочной недостаточностью, а также раненые с сопутствующим повреждением органов груди тяжело переносят назогастроэнтеральное дренирование. Для них может быть рекомендовано ретроградное дренирование через подвздошную кишку путем энтеростомии по П. Д. Житнюку, аппендико- или цекостому.

Завершение операции.

Варианты завершения первичной операции при распространенном перитоните определены выбором дальнейшей тактики хирургического лечения в режиме «по требованию» или «по программе». В первом случае операцию заканчивают послойным ушиванием раны брюшной стенки. При наличии выраженного кишечного пареза или выраженных признаков воспаления висцеральной и париетальной брюшины возможно ушивание только кожи с подкожной клетчаткой. Ущерб от образовавшейся вследствие такой методики вентральной грыжи «компенсируется» предотвращением гибели больного от прогрессирующего перитонита или синдрома интраабдоминальной гипертензии. Доктрина применения метода этапного или программируемого хирургического лечения традиционно включает следующие позиции:

¦заболевание не подвергается однократной хирургической коррекции даже при условии возможности одномоментного выполнения адекватного объема оперативного вмешательства;

¦операция связана с повышенным риском развития тяжелых интраабдоминальных осложнений, что определяет необходимость своевременного полного контроля и коррекции состояния органов брюшной полости;

¦тяжесть физического состояния больного не позволяет в данное время выполнить необходимый объем хирургического вмешательства.

В современной хирургии перитонита эти позиции определяют конкретные показания к выбору этапного метода лечения, а именно:

¦разлитой фибринозно-гнойный или каловый перитонит;

¦признаки анаэробного инфицирования брюшной полости;

¦невозможность одномоментной ликвидации или надежной локализации источника перитонита;

¦состояние лапаротомной раны, не позволяющее закрыть дефект передней брюшной стенки;

¦синдром интраабдоминальной гипертензии;

¦стадия перитонита, соответствующая тяжелому сепсису или СШ.

Используется 3 вида завершения операции:

1. открытый(лапаростомия)-у 5% больных

2. закрытый -- у 80% больных

3. метод этапной санации(полузакрытый) -у 15% больных(может быть по плану или по требованию). Используется только при третичном перитоните.

Дренирование брюшной полости. Виды дренажей:

1. трубчатый

2. перчаточный

3. перчаточно-трубчатый

4. сигарообразный (дренаж Пенроза).

При диффузном местном перитоните дренируют хлорвиниловыми или резиновыми трубками, которые подводят к гнойному очагу и выводят наружу кратчайшим путем.

Хорошо себя зарекомендовали многоканальные хлорвиниловые дренажи. По одному каналу дренаж промывают антисептиком. По другому активно аспирируют перитонеальный экссудат.

Дренаж из полупроницаемой мембраны дает хороший дренирующий эффект (благодаря его больной суммарной поверхности, высокой степени смачиваемости, капиллярным свойствам).

Ушивание лапаротомной раны производят с оставлением дренажей в подкожной жировой клетчатке. При запущенных формах перитонита возможно использование открытого и закрытого методов.

Открытый метод - оставление на завершающем этапе операции брюшной полости открытой или временное ее закрытие для того, чтобы в послеоперационном периоде можно было проводить систематические ревизии и лаваж.

Показания к лапаростомии:

1. Терминальная фаза диффузного распространенного перитонита с явлениями полиорганной недостаточности.

2. Любая фаза диффузного распространенного перитонита с массивным каловым загрязнением брюшины.

3. Диффузный распространенный перитонит с клиническими и интраоперационными признаками анаэробной инфекции.

4. невозможность свести края лапаротомии либо в результате выраженного гнойно-некротического поражения раны или флегмоны передней брюшной стенки.

5. Прогрессирование синдрома интраабдоминальной гипертензии(внутрипузырное давление выше 30 мм рт. ст.).

При завершении режима этапного лечения и заключительной хирургической обработки раны идеальным является послойное восстановление целостности брюшной стенки (чередование 8-образных и узловых швов апоневроза + редкие кожные швы по Донатти). Применение дополнительных швов (узловые или 8-образные швы через все слои брюшной стенки с протекторами из силиконовых трубок или салфеток)с целью уменьшения натяжения и сближения краев раны вряд ли рационально из-за усугубления ишемии тканей и, как следствие, последующих некробиотических изменений брюшной стенки. При значительном дефекте мышечно-апоневротического слоя, формирующегося, как правило, вследствие повторных расширенных некрэктомий, рану закрывают только кожными швами, при необходимости с послабляющими разрезами или аутодермопластикой.

Закрытый метод(80% больных). Ушиваем наглухо. Используем лаваж брюшной полости

Этапные санации.

Выбор режима программируемых релапаротомий.

Интервал между оперативными вмешательствами после первой операции обычно составляет 1 сутки, после 2--4 санационных вмешательств интервал целенаправленно удлиняют до 48 ч при возможности перитонеального лаважа в межоперативном периоде (больные с U-образным дренажем и ликвидированным источником перитонита) или при крайней тяжести состояния больного (APACHE II выше 16 баллов). Увеличение интервала более 48 ч часто ассоциируется с ухудшением состояния брюшной полости -- прогрессия перитонита. За исключением случаев третичного перитонита или неликвидированного его источника, оптимальным следует считать выполнение 3--4 этапных релапаротомий, в последующем риск негативных последствий метода возрастает от вмешательства к вмешательству, а лечебный эффект стабилизируется или регрессирует. Показанием к завершению активных методов хирургического лечения служит купирование гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости. Это положение базируется наинтраоперационной оценке состояния брюшной полости по морфологическим критериям, тяжести состояния больного и результатам интраабдоминальной тонометрии. Основными критериями окончания режима программируемых санаций служат:

¦гарантированная ликвидация или локализация источника перитонита;

¦отсутствие неудалимых очагов некроза или отсутствие множественных отграниченных гнойных очагов;

¦прозрачный серозный экссудат;

¦отграничение петель тонкой кишки от свободной брюшной полости наложениями организующегося фибрина в виде панциря;

¦наличие стимулированной или спонтанной перистальтики тонкой кишки;

¦отсутствие распространенного гнойно-некротического поражения операционной раны или передней брюшной стенки, исключающее возможность одномоментной хирургической коррекции.

Вместе с тем уровень тяжести состояния больного также определяет сроки ликвидации лапаростомы. Так, при сохраняющейся дыхательной и миокардиальной недостаточности, парезе кишечника, интраабдоминальной гипертензии, превышающей 20 мм рт. ст. после сведения краев раны, целесообразно отложить закрытие брюшной полости до стабилизации состояния больного. Решение о возможности завершения этапных санаций должно базироваться на результатах интегральной оценки тяжести состояния больного, при этом прогноз летального исхода не должен превышать 20%.То есть снижение значения APACHE II менее 14 баллов в сочетании с таким же снижением ИБП может служить обоснованным показанием к прекращению режима программированных релапаротомий.

Часто развивается синдром абдоминальной компрессии (ASC-синдром, компактный синдром). Он проявляется синдромом полиорганной недостаточности. Причины: панкреатит, массивное кровотечение( н-р, после операции на аорте), лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания, перитонит, пневмоперитонеум после лапароскопии, ожоги, сепсис. Очень высока смертность: при лечении-40-60%, без лечения -100%.

Корригирующая терапия в послеоперационном периоде:

1. Адекватное обезболивание. Наряду с традиционными способами лечения болевого синдрома с помощью наркотических анальгетиков, все шире применяется пролонгированная эпидуральная анальгезия местными анестетиками, наркотическими анальгетиками, иглорефлексоанальгезия.

2. Сбалансированная инфузионная терапия. Общее количество жидкости, вводимой больному в течение суток, складывается из физиологическим суточных потребностей (1500 мл/м²), дефицита воды на момент расчета и необычных потерь за счет рвоты, дренажей, усиленного потоотделения и гипервентиляции. При невозможности определения потерь элетролитов и их содержания в различных средах дефицит ориентировочно восполняется в количестве, превышающем в 2-3 раза суточную потребность в них (калия - 1 ммоль/кг, натрия - 2 ммоль/кг, хлора - 1.5 ммоль/кг).

Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности.

- Обеспечение адекватной легочной вентиляции и газобмена с проведением ранней ИВЛ.

- Стабилизация кровообращения с воостановлением ОЦК, улучшением и поддержанием работы сердца.

- Нормализация микроциркуляции в органах и тканях.

- Коррекция метаболических сдвигов.

- Выведение токсинов методами эфферентной хирургии.

- Антиоксидантная защита.

- Профилактика и лечение почечной и печеночной недостаточности

- Инактивация лизосомальных ферментов.

- Поддержание иммунологического статуса больного.

- Парентеральное питание.

Антибактериальная терапия:

Пути введения:

1.Местный (внутрибрюшной) - через ирригаторы, дренажи.

2.Общий:

Внутривенный

Внутриартериальный

Внутримышечный

Внутрипортальный - через реканализированную пупочную вену в круглой связке печени

Эндолимфатический

Антеградный. Через микрохирургически катетеризированный периферический лимфатический сосуд (обычно на тыле стопы) или депульпированный лимфатический узел (обычно паховый).

Ретроградный - через грудной лимфатический проток (обычно в области левого венозного угла).

Лимфотропный внутритканевой - через лимфатическую сеть голени, забрюшинного пространства.

Наиболее адекватный режим эмпирической антибактериальной терапии (до микробиологической верификации возбудителя) - комбинация цефалоспоринов, аминогликозидо( ванкомицин) и метронидазол. Такое сочетание действует практически на весь спектр возможных возбудителей перитонита.

Иммунная терапия. Антибактериальную терапию нельзя считать полноценной, если она не сочетается со стимуляцией иммуногенеза, ибо использованием антибиотиков широкого спектра действия сопровождается иммунодепрессией.

Истощенным больным в ареактивном состоянии проводят неспецифическую иммунотерапию пирогеналом или продигиозаном (не более одного раза в течение 3-5 дней).

Из специфических препаратов улучшающих иммунореактивные свойства организма, применяют внутривенно иммуноглобулин, антистафилококковый гамма-глобулин, а также (по показаниям) лейкоцитарную массу, антистафилококковую плазму, левамизол, тималин.

При лечении перитонита у онкологических больных применяют лейкинферон - комплекс интерферронов человека и других медиаторов иммунного ответа - цитокинов.

Восстановление функции ЖКТ

Ликвидация перерастяжения желудка и вздутия кишечника. Токсическое содержимое аспирируют по 2-м зондам (введенному через нос в тонкую кишку и установленному в толстой кишке через задний проход).

Нормализация нервной регуляции и восстановления тонуса кишечной мускулатуры:

Для стимуляции перистальтики кишечника применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), ганглиоблокаторы (димеколин, бензогексоний) и антихолинэргические средства (атропин).

Для восстановления функции кишечника в послеоперационном периоде восполняют дефицит калия.

ГБО

Для насыщения кислородом тканей проводят ГБО. За счет полного насыщения гемоглобина и увеличения растворенного в крови кислорода ГБО способна купировать все типы гипоксии, развивающиеся при перитоните. ГБО способствует ускоренному снижению бактериальной обсемененности брюшины, усиливает моторно-эвакуаторную функцию кишечника.

Назначить ГБО больным с гнойным перитонитом можно только после ликвидации его источника.

Повышение давления в кишечнике при лечении ГБО необходимо принимать во внимание, так как оно может привести к несостоятельности анастомоза.

Целесообразно использование ГБО не в виде монотерапии, а в сочетании с медикаментозным лечением.

Проблема лечения гнойных перитонитов является одной из актуальных в современной хирургии. Процент летальных исходов от перитонитов до сих пор остается высоким. По данным П. Н. Напалкова, внутрибольничная смертность от перитонитов составляет 15--16% от всех вскрытий. Одной из причин является несостоятельность защитных систем человека, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах и их необратимой деструкции.

Благоприятный исход при лечении перитонитов зависит от своевременной диагностики, где играют роль опыт врача, показатели лабораторных и рентгенологического исследований. Так как перитониты в большинстве случаев являются вторичным заболеванием, лечение их следует начинать с устранения первоисточника, вызывающего перитониты: удаление червеобразного отростка при флегмонозном, гангренозном его изменении, ушивание прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, удаление гнойно-воспалительного желчного пузыря, резекции омертвевшей петли кишки и т. д. Учитывая тяжелое состояние больного с перитонитом, перед операцией необходимо производить кратковременную, но интенсивную подготовку: переливание крови, кровезаменяющих жидкостей, сложносолевых растворов, белковых препаратов, слабых диуретиков, введение антибиотиков. Указанные выше мероприятия необходимо продолжать во время операции и в послеоперационном периоде. Операция производится под общим обезболиванием (эндотрахеальный наркоз с применением миорелаксантов). В некоторых случаях выгоднее делать перидуральную анестезию, которую фракционно можно продолжать и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Делается широкая срединная лапаротомия. После устранения причины, вызывающей перитонит, брюшная полость тщательно освобождается от выпота с помощью электроотсоса и марлевых тампонов. В высушенную брюшную полость заливается 200--300 мл 0,25% раствора новокаина с антибиотиками. Затем слева от пупка делается прокол брюшной стенки, через который в брюшную полость вводится ниппельный дренаж диаметром 0,5 см с боковыми отверстиями под поперечную ободочную кишку до ее печеночного угла. Через эту трубку в послеоперационном периоде систематически вводятся антибиотики широкого спектра действия в растворе новокаина. При необходимости брюшная стенка прокалывается в обоих подреберьях. Через эти проколы в области правого и левого поддиафрагмальных пространств проводятся резиновые трубки, соединяющиеся тройником. С помощью данной системы налаживается перитонеальный диализ, т. е. длительное промывание брюшной полости растворами, в том числе раствором антибиотиков, воздействующих на кишечную флору. Для оттока диализата в обеих подвздошных областях также через проколы вводятся силиконовые трубки с боковыми отверстиями. Лапаротомная рана зашивается наглухо. За сутки через установленную систему введенных трубок протекает капельно до 3 л раствора Рингера. Вначале оттекающая жидкость имеет мутный характер. В ней много фибрина, лейкоцитов, микробов. Постепенно жидкость светлеет и состояние больных улучшается. Введение антибиотиков должно быть широкого спектра действия, но с обязательной проверкой чувствительности к ним микрофлоры. При проведении диализа необходим строгий контроль за электролитами крови. Следует учитывать потери электролитов с диализируемой жидкостью. При лечении перитонитов можно использовать перидуральную анестезию, ее следует проводить и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Необходимо систематически выводить содержимое из желудка и кишечника, которые при перитонитах обычно находятся в стадии пареза, путем введения через нос (трансназально) постоянного зонда в желудок.

При тяжелых перитонитах, когда отмечается резкое вздутие тонкой кишки на всем протяжении, накладывается цекостома (свищ слепой кишки) с проведением резиновой трубки из слепой кишки в подвздошную по методу И, Д. Житнюка (1966).

Лечение перитонитов должно быть комплексным. При этом необходимо обеспечить выполнение ряда задач для предупреждения послеоперационных осложнений.

1. Стабилизация показателей центральной гемодинамики. У больных с общим перитонитом в послеоперационном периоде в связи с уменьшением ОЦК и интоксикацией очень часто' появляются выраженная тахикардия, бледность кожных покровов, олигурия, снижается АД, ЦВД. Основное внимание должно быть уделено восстановлению ОЦК путем введения коллоидных и кристаллоидных растворов (под контролем ЦВД). Наиболее часто это достигается путем применения полиглюкина, реополиглюкина, протеина, альбумина, плазмы, 5--10% раствора глюкозы, раствора Рингера.

2. Антибактериальная терапия. Чаще всего этиологическим фактором перитонитов являются стафилококк и кишечная палочка, поэтому при отсутствии экстренного бактериологического контроля антибактериальная терапия эмпирически строится в расчете на данную микрофлору. Учитывая также, что применение двух-трех антибиотиков, особенно с сульфаниламидами и другими антисептиками, дает высокий терапевтический эффект, антибактериальная терапия во всех случаях должна быть комплексной. При выяснении чувствительности микрофлоры назначения антибиотиков корригируются.

3. Профилактика гипертермического синдрома. Не часто, но иногда в послеоперационном периоде, особенно при значительном обезвоживании организма, развивается гипертермический синдром. Его легче предупредить, чем лечить. Поэтому, прежде всего, нужно стремиться быстро восстановить водный баланс. Затем (в раннем послеоперационном периоде) необходимо наладить систематическое наблюдение за больным с регистрацией АД, пульса и температуры с интервалом 1--2 ч. При установлении факта прогрессирующего повышения температуры, значительного учащения пульса и снижения АД должны применяться все средства для нормализации этих показателей (физическое охлаждение, внутримышечное введение амидопирина, пипольфена, аминазина, гидрокортизона, внутривенное введение охлажденного 10% раствора глюкозы с инсулином и т. д.). Указанная терапия позволяет предупредить дальнейшее повышение температуры и развития тяжелого осложнения.

...