Заболевания дыхательной системы. Фитотерапия пневмонии, бронхиальной астмы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

Ростовский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Реферат

по дисциплине: Фитотерапия

на тему: «Заболевания дыхательной системы. Фитотерапия пневмонии, бронхиальной астмы»

Выполнила

студентка 4 курса

группы 2Б

Панфилова Ю.Ю.

проверил

Могильная О.Д.

Ростов-на-Дону, 2019



Введение

Первые упоминания о воспалении в респираторных отделах дыхательного тракта приводились Цельсом и в дальнейшем за счет накопления клинического опыта с подробным описанием Виллисом 1684 году приблизило врачей к пониманию пневмонии как самостоятельное заболевание. Выделение Рокитанским (1842г.) двух морфологических вариантов пневмонии: долевой и бронхопневмонии, затем открытие Рентгеном (1895) возможности лучевой диагностики создало основы классификации и диагностики пневмонии, которыми пользуются и современные клиницисты. Проблема диагностики и лечения пневмонии являются одной из самых актуальных в современной терапевтической практике.

В России ежегодно более 1,5 млн. человек наблюдаются врачами по поводу данного заболевания, из них 20% в связи с тяжестью состояния госпитализируются. В России, по официальной статистике, ежегодно регистрируется не менее 400 тысяч новых случаев. В развитых странах заболеваемость пневмонии составляет от 3,6 - 16 на 1000 человек, а по статистическим данным ДМП №1 8%. Среди больных пневмонией преобладают мужчины. Они составляют от 52 до 56% больных, женщины от 44 до 48%.



Пневмония

бронхиальный астма пневмония фитосредство

Пневмония - это острое инфекционное заболевание, при котором происходит поражение альвеол, сопровождающееся экссудацией и инфильтрацией клетками воспаления паренхимы как ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов в стерильные в норме отделы респираторного тракта.

Этиология

ь Mycoplasma pneumoniae;

ь Streptococcus pneumonia;

ь Haemophilus influenza;

ь Chlamydia pneumonia;

ь Legionella pneumonia;

ь Staphilococcus aureus;

ь Pseudomonas aeruginosa;

ь Klebsiella pneumonia;

ь Enterobacter spp.;

ь Influenzavirus;

ь Cytomegalovirus;

ь патогенные грибы.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии

1) нарушение взаимодействия верхних дыхательных путей и пищевода (алкогольный сон, наркоз с интубацией, эпилепсия, травмы, инсульты, заболевания ЖКТ: рак, стриктура пищевода и др.);

2) заболевания легких и грудной клетки со снижением местной защиты дыхательных путей (муковисцидоз, кифосколиоз);

3) инфекция синусовых пазух (лобных, гайморовых и др.);

4) общеослабляющие организм факторы (алкоголизм, уремия, СД, переохлаждение и др.);

5) иммунодефицитные состояния, лечение иммунодепрессантами;

6) путешествия, контакт с птицами (хламидийная пневмония), кондиционерами (легионеллезная пневмония).

Патогенез

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный -- и этому способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции -- бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже -- при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол -- развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа -- от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани -- пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы -- бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.

Классификация пневмоний

1. По этиологии:

- бактериальная;

- вирусная;

- риккетсиозная;

- микоплазменная;

- грибковая;

- смешанная.

2. По клинико-морфологическим признакам:

- паренхиматозная (крупозная, долевая, плевропневмония);

- паренхиматозная (очаговая, дольковая, бронхопневмония);

- интерстициальная.

3. Локализация и протяженность:

- односторонние;

- двусторонние.

4. Тяжесть:

- крайне тяжелые

- тяжелые;

- средней тяжести;

- легкие и абортивные

5. По течению:

-острая;

- затяжная.



Клиническая картина

Общие симптомы (внелегочные): слабость, вялость, адинамия, снижение аппетита, лихорадка, ознобы, потливость, головная боль, симптомы поражения органов и систем при инфекционно-токсических проявлениях.

Местные симптомы (легочные): кашель, наличие мокроты, ее характер (слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, ржавая, кровохарканье), боль в грудной клетке, ее связь с дыханием, одышка.

Осложнения пневмонии

Осложнение пневмонии следует считать развитие патологического процесса.

Легочные осложнении:

- парапневмонический плеврит;

- эмпиема плевры;

- абсцесс и гангрена легкого;

- бронхообструктивнй синдром;

- плеврит, бронхит.

Внелегочные осложнения:

- инфекционно- токсический шок;

- сепсис (часто при пневмококковых пневмониях);

- менингит, менингоэнцефалит;

- ДВС- синдром;

- острая дыхательная недостаточность;

- острая сердечно- сосудистая недостаточность.



Рецепты

Rp.: Radices Althaeae officinale

Radices Glуcуrrhizae glabrae ana 10,0

Da. Signa: 2 столовые ложки сбора заварить в 1 стакане кипятка, настоять 20 минут, процедить через марлю и принимать по 1 стакану через каждые 3 часа.

Корень солодки - глицирризин и сапонины - связывают повышение секреторной функции эпителия дыхательных путей, изменение поверхностноактивных свойств легочного сурфактанта и стимулирующее действие на функцию ресничек эпителия. Под влиянием препаратов солодки разжижается мокрота, становится более легким ее откашливание. Санирующий эффект на систему органов дыхания подкрепляется противовирусными и противопротозойными свойствами препаратов солодки.

Корень алтея оказывает противовоспалительное, обволакивающее, отхаркивающее, противокашлевое действие. Лечебные свойства обусловлены высоким содержанием полисахаридов, способных в водных настоях набухать, увеличиваться в объеме и покрывать тонким слоем слизистые оболочки и кожу. Этот слой предохраняет слизистые оболочки от воздействия вредных факторов (холодный или сухой воздух; раздражающее влияние компонентов пищи, высыхание). Кроме того, слизисто-полисахаридный комплекс впитывает, адсорбирует микробные, вирусные и токсические продукты, выделяемые пораженными клетками эпителия, инактивирует, не допускает контакта токсинов со слизистой оболочкой.

Rp.: Foliae Tussilaginis farfarae

Flores Sambuci nigrae

Flores Tiliae cordatae ana 10,0

Da. Signa: 3 столовые ложки смеси залить 1 л кипятка, настоять 8--10 часов, процедить, пить настой в течение дня небольшими глотками.

Листья мать-и-Мачехи - оказывают отхаркивающее, противовоспалительное, мягчительное и дезинфицирующее действие. Противовоспалительное и мягчительное действие препаратов мать-и-мачехи обусловлено слизями. Растекаясь по слизистым оболочкам верхних дыхательных путей, слизи образуют защитную пленку, предохраняющую эпителий от раздражающего влияния холода, бактериальных токсинов, вирусов, раздражающих ингредиентов пищи. Под защитной пленкой слизи снижается активность воспалительного процесса, регенерирует поврежденный эпителий, нормализуются его функции и движения ресничек. Сапонины растения и органические кислоты разжижают патологические секреты дыхательных путей, образующиеся в результате воспаления, жизнедеятельности микроорганизмов и вирусов, способствуют более быстрой эвакуации их, очищению дыхательных путей и восстановлению газообмена.

Цветки бузины черной - оказывают отхаркивающее действие, а также общее и местное противовоспалительное действие, связанное с наличием рутина, уменьшающего проницаемость сосудистых стенок. Цветки также обладают слабым дезинфицирующим и вяжущим свойствами.

Цветки липы - оказывают противовоспалительное действие, обусловленное биофлавоноидами, задерживают преимущественно экссудативную фазу воспаления на различных моделях асептического воспаления, способствуют более раннему отграничению воспалительного процесса от окружающей ткани. Ускоряют процессы регенерации. Обладают антисептическими свойствами.

Rp.: Fructus Anisi vulgarae

Fructus Foeniculi vulgarae

Gemmae Pini silvestri ana 10,0

Da. Signa: 3 столовые ложки сбора настаивать на 1 стакане воды в течение 2 часов. Затем довести до кипения. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день.

Плоды аниса - анетол, содержащийся в анисовом масле, выделяется через слизистую оболочку дыхательных путей независимо от пути его введения и оказывает раздражающее действие на бронхи, которое ведет к рефлекторному возбуждению дыхания. Раздражение дыхательных путей активирует реснитчатый эпителий бронхов, усиливает секрецию бронхиальной слизи как прямым, так и рефлекторным путем, способствует эвакуации мокроты. Кроме того, анисовое масло обладает антисептическими свойствами.

Плоды фенхеля - применяют как отхаркивающее.

Почки сосны - действуют как отхаркивающее средство благодаря возбуждению секреторной активности эпителия дыхательных путей, уменьшению вязкости мокроты, стимуляции функции реснитчатого эпителия.

Вывод

Лечение больных пневмонией должно быть комплексным и включать правильный режим, рациональное питание, лекарственную терапию (включая антибиотики, противовоспалительные и жаропонижающие препараты), физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма известна давно. В Древней Греции более двух тысяч лет назад были описаны признаки этого заболевания. Постоянное изучение «странной» болезни, которая может внезапно проявиться приступами удушья, а потом какое-то время ничем себя не обнаруживать, дало много новых сведений о природе этого заболевания. Врачи научились добиваться более длительных ремиссий.

Бронхиальная астма широко распространена во всем мире и частота ее возникновения постоянно возрастает. Загрязнение окружающей среды, появление новых искусственно синтезированных веществ, изменение характера и качества питания, все большее применение фармацевтических средств в лечении различных болезней - вот основные причины роста заболеваемости бронхиальной астмой.

Число случаев бронхиальной астмы зачастую оказывается заниженным из-за трудностей в дифференциальной диагностике с целым рядом заболеваний, вызывающих приступы удушья (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, сердечная астма, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь и др.).

Бронхиальная астма - хроническое рецидивирующее обструктивное заболевание дыхательных путей, которое проявляется приступами удушья, вследствие бронхоспазма, отека, гиперсекреции, дискринии, на фоне генетически детерминированой склонности к аллергии.

Актуальность

Актуальность значительная распространенность в детском возрасте: Заболеваемость в детской популяции - 8-10 %, среди взрослых - около 5%;

Возрастают показатели летальности среди детей, особенно препубертатного и пубертатного периода - 11-16 лет.

Этиология

І. Генетическая предрасположенность - врожденный иммунодефицит: дефект -адренергических РЦ повышена чувстительность бронхов к БАВ бронхиальная гиперреактивность;

ІІ. Сенсибилизация организма:

• индукторы (экзогенные, эндогенные аллергены);

• тригеры (физическая нагрузка, метеоизменения, пасивное курение, резке запахи);

ІІІ. Аллергические реакции - три последовательные фазы: иммунологеская, патохимическая, патофизиологическая;

Экзогенные аллергены

І. Неинфекционные:

• бытовые - домашняя пыль;

• пыльцовые - пыльца трав, деревьев;

• пищевые: растительные - фрукты, овощи, злаки;

• животные - мясо, рыба, яйца,

• эпидермальные - шерсть, волосы, перхоть животных;

• лекарственные - медикаменты, вакцины, сыворотки;

• химические;

ІІ. Инфекционные: бактерии, вирусы, грибки.

Факторы риска развития бронхиальной астмы

Факторы риска развития БА подразделяются на триггеры и индукторы. Индукторы - это причины, вызывающие воспалительный процесс, как правило это факторы экзогенной природы: способствующие и причинные. Триггеры - т.е “пусковые” факторы, или запускающие обострение заболевания, или усиливающие воспаление, или обструкцию дыхательных путей. Триггерную роль играют все агенты, вызывающие БА, а также:

· беременность;

· обострения синуситов;

· физическая нагрузка;

· гипервентилляция;

· метеоролгические факторы;

· желудочно-пищеводный рефлюкс;

· повышенное эмоциональное напряжение;

· двуокись серы и азота.

Выделяются следующие факторы развития БА -

1. Неинфекционные (атопические) аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных);

2. Инфекционные аллергены (вирусы, микроплазмы, бактерии, грибы, нессерии);

3. Механические и химические воздействия (пары кислот, щелочей, неорганическая пыль);

4. Физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного воздуха, магнитного поля Земли);

5. Нервно-психические стрессовые воздействия.

Предрасполагающие факторы, которые обуславливают склонность индивидуума к болезни

Атопия - это состояние которое обуславливает формирование чрезмерного количества IgE-антител в ответ на антигенную стимуляцию с развитием гиперчувствительности, аллергии I типа, так называемой аллергии немедленного типа.

Наследственность

Причинные факторы, которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания. Они включают

1. Домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, тараканий аллерген, грибы)

2. Внешние аллергены (пыльца растений, грибы, лекарства - аспирин и др. НПВП, -адреноблокаторы, пищевые добавки - нутрицевтики, а так же эмульгаторы, красители и др. химические вещества - их более 300)

3. Профессиональные аллергены

Факторы, способствующие возникновению астмы:

1. Респираторно-синцитиальные инфекции

2. Недоношенность - низкий вес при рождении меньше 2,5 кг.

3. Искусственное вскармливание.

4. Пища (вещества, содержащие НПВП - малина, клубника; эфирные масла - цитрусовые; продукты арахидоновой кислоты и аллергены - шампанские вина, шипучие напитки, кофе, какао, шоколад, рыба, курятина, свинина, копчености, консервы).

5. Агрессивные вещества - пыльца растений, воздушные полютанты (внешние и внутренние)

6. Курение - активное и пассивное

Патогенез

Центральным звеном патогенеза БА является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим - к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

В патогенезе БА выделяются 2 фазы воспалительных реакций:

· “ранняя” - легко обратимая, длящаяся 30 мин. - 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом - немедленная реакция;

· “поздняя” - в основе которой лежит гипереактивность бронхов, замедленная реакция - развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.

В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов:

1.иммунологическая - аллергические реакции;

2.патохимическая - с выбросом БАВ;

3.патофизиологическая - спазм, отек СО бронхов, нарушения их тонуса, гипер- и дискренией мокроты и т.д.

В патогенезе БА играют роль:

1.Аллергическое воспаление, обусловленное тучными клетками;

2.Бронхиальное воспаление, вызывающее гипереактивность бронхов.

Иммунологические механизмы. У значительной части больных БА к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности классификация Селла и Кумбса), т.е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.

Тип I (атопический) характеризуется повышенной выработкой IgE (антител, образующихся в ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов: пыльца растений, животные и растительные белки). Образующиеся IgE (реагины) фиксируются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах), и по мере их накопления развертывается иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса - происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ, обладающих вазоактивными, бронхоспатическими и хемотаксическими свойствами. Эти клетки при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы, к которым относятся лейкотриены (в том числе медленно реагирующее вещество анафилаксии), простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активизирующий фактор и другие вещества.

Под влиянием биологически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развиваются отек, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиологической стадии патогенеза. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагина, дефициту секреторного IgA и снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов эндоаллергенов, различные раздражители другие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов - аутоаллергенов. При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и M. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется главным образом через активацию комплимента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждения базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный, повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относятся к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Под влиянием лимфокинов происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазмов, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета (патофизиологическая стадия БА).

Неиммунологические механизмы. Изменение реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов БА, возможно в результате врожденных и приобретенных биологических дефектах. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы, либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.

Под влиянием различных физических, механических и химических раздражителей изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток. Изменение реактивности тучных клеток сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, лейкотриенов и другие. В ответ на их выделение развивается спазм бронхов, отек слизистой оболочки, нарушается секреция (гипер- и дискриния) бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.

Холодный воздух, раздражающие запахи, дым, пыль, сырость, глубокое дыхание, перепады атмосферного давления, нервно-психические и другие стимулы вызывают повышение тонуса бронхиальной мускулатуры или ее спазм через возбуждение ирритативных рецепторов бронхолегочного аппарата и имеет ацетилхолиновую природу.

В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости особую роль играют глюкокортикоидная недостаточность и дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия). Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простогландинов F2и другие, а также нарушения иммунокомпетентной системы (комплексное участие в патогенезе БА). Гиперэсторогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным образом на a - и b -адренорецепторы, повышая активность a -рецепторов и снижая активность b -рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, выражающийся в преобладании систем гуанилатциклазы над системной аденилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

Различают патогенез приступа и патогенез болезни.

Приступ БА является результатом аллергической реакции немедленного типа, локализованной в тканях бронхиального дерева: при атопической форме приступ БА является результатом аллергической реакции с циркулирующими гуморальными антителами (реагинами, относящиеся преимущественно к IgE), фиксированными на сенсибилизированных тучных клетках бронхолегочного аппарата. В формировании приступа принимают участие медленно действующее вещество анофилаксии, гистамин и другие БАВ, которые высвобождаются под влиянием комплекса антиген-антитело.

В патогенезе болезни участвуют все отделы нервной системы: рецепторный аппарат бронхов и легких, симпатический и парасимпатический отделы вегетативной системы, гипофизарные и гипоталамические структуры, кора головного мозга.

При инфекционно-аллергической форме результатом аллергической реакции клеточного (замедленного типа), в механизме которой ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительных структур и формирование различных проявлений воспаления. Начальным этапом аллергической реакции клеточного типа является непосредственное взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном на поверхности сенсибилизированных клеток. Аллергия клеточного типа возникает как реакция на антиген микроорганизмов, но может развиваться и по отношению к очищенным белкам и простым химическим веществам.

У каждого больного можно установить наличие одного или нескольких патогенетических механизмов бронхиальной астмы.

Астму можно считать фазовой болезнью. Существуют фазы ухудшения и фазы благополучия, или стабилизации. Их не стоит называть стадиями, потому что стадии прогрессировали бы одна в другую. В случае астмы мы видим не стадии, а степени тяжести. Нет четкого соответствия между приступами астмы, структурными изменениями и симптоматикой. Приступы астмы могут сопровождаться различными симптомами при очень незначительных необратимых структурных изменениях. Преобладание функциональных расстройств сочетается с легкими структурными изменениями.



Классификация

I. Аллергическая: преимущественно

1. аллергический бронхит;

2. аллергический ринит с астмой;

3. атоническая астма;

4. экзогенная атоническая астма (профессиональная);

5. сенная лихорадка с астмой.

II. Не аллергическая астма:

1. идиосекрозическая астма;

2. эндогенная неаллергенная астма.

III. Смешанная.

IV. Неуточненная астма:

1. астматический бронхит;

2. поздно возникшая астма (старше 40 лет).

V. Астматический статус.

VI. По тяжести:

1. легкая эпизодическая;

2. легкая персистирующая.

Клинические проявления

Основными сиптомами БА являются приступы экспираторного удушья, свистящие хрипы, затруднение дыхания, приступообразный кашель, чувство стеснения в груди.

Обычно, при активном распросе можно выделить стадийность приступа БА - “аура”, или предвестники, собственно приступ, сопровождаемый надсадным непродуктивным кашлем и положение ортопное, разрешение приступа - после применения бронхорасширяющих средств и отхождения вязкой мокроты.

Основным клиническим проявлением БА является приступ экспираторного удушья, который обычно начинается ночью или рано утром. Нередко сначала появляется мучительный кашель без выделения мокроты, зуд в носу, чихание, чувство стеснения в груди. Типичная картина одышки экспираторного типа характеризуется шумным и свистящим дыханием, слышным даже на расстоянии. Больной старается сохранить состояние покоя, принимает вынужденное положение (опирается на край стола), дыхание становится редким (10 раз и менее в минуту). Пауза между выдохом и вдохом исчезает, больной весь покрывается потом.

Объективно: грудная клетка в положении глубокого вдоха, дыхание происходит преимущественно за счет участия межреберных мышц. Мышцы брюшного пресса, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные и грудные мышцы напряжены. Отмечается цианоз и бледность кожи лица. Перкуторный звук над грудной клеткой - коробочный. Нижние границы легких смещены вниз, дыхательная подвижность легочного края почти отсутствует. При аускультации над всей поверхностью легких - сухие, свистящие хрипы. Приступ заканчивается с отделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты.

Если приступ БА возникает на фоне ХБ или пневмонии, то выслушиваются и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Профессиональная астма

К профессиональным относят те случаи астмы, когда основным причинным фактором ее является фактор окружающей производственной среды. Заболевание может проявляться либо ухудшением течения ранее существующей астмы, либо возникать впервые. Причинные профессиональные факторы делят на три группы: высокомолекулярные вещества, низкомолекулярные вещества и высокие концентрации ирритантов, газов и паров. Эти вещества могут быть аллергенами, вызывать выделение медиаторов неиммунологическим путем или действовать как ирританты.

В целях выявления астмы профессионального происхождения необходимо в процессе сбора анамнеза тщательно изучать связь начала и дальнейшего течения астмы с профессией больного. Наиболее уязвимыми являются работники сельского хозяйства, деревообрабатывающей, химической, текстильной и пищевой промышленности, а также лица, работа которых связана с косметическими средствами или контактом с животными.

Астма, индуцируемая физической нагрузкой (астма физического усилия)

У большинства больных астмой физическая нагрузка приводит к усилению симптомов заболевания наряду с другими провоцирующими причинами. Однако у некоторых пациентов она является единственным пусковым фактором. Если при этом через 30-45 минут после физической нагрузки происходит спонтанное исчезновение обструкции, такую астму принято характеризовать как астму, индуцируемую физической нагрузкой.

Наиболее часто приступы астмы могут возникать во время бега и при вдыхании сухого холодного воздуха. Считается, что астма, индуцируемая физическими нагрузками, является одним из выражений гиперреактивности дыхательных путей, а не особой формой болезни, и лишь свидетельствует об отсутствии адекватно проводимого лечения.

Рецепты

Rp.: Semen Lini usitatissimi

Herbae Thymi serpylli

Fructi Anisi vulgarae ana 10,0

Da. Signa: 3 столовые ложки сбора заварить в 1 литре кипятка, настоять 20 минут, процедить через марлю и принимать по 1 стакану через каждые 3 часа.

Семена льна - слизь оказывает обволакивающее действие.

Трава чабреца - оказывает бактерицидное действие на кокковую флору, менее активна в отношении грамотрицательных микробов.

Плоды аниса - анетол, содержащийся в анисовом масле, выделяется через слизистую оболочку дыхательных путей независимо от пути его введения и оказывает раздражающее действие на бронхи, которое ведет к рефлекторному возбуждению дыхания. Раздражение дыхательных путей активирует реснитчатый эпителий бронхов, усиливает секрецию бронхиальной слизи как прямым, так и рефлекторным путем, способствует эвакуации мокроты. Кроме того, анисовое масло обладает антисептическими свойствами.

Rp.: Herbae Thymi serpylli

Foliae Tussilaginis farfarae

Herbae Violae tricolor

Rhizomata et radices Inulae helenii ana 10,0

Da. Signa: 4 столовые ложки смеси залить 1 л кипятка, настоять 1 час, процедить, пить настой в течение дня небольшими глотками.

Трава чабреца - оказывает бактерицидное действие на кокковую флору, менее активна в отношении грамотрицательных микробов.

Листья мать-и-Мачехи - оказывают отхаркивающее, противовоспалительное, мягчительное и дезинфицирующее действие. Противовоспалительное и мягчительное действие препаратов мать-и-мачехи обусловлено слизями. Растекаясь по слизистым оболочкам верхних дыхательных путей, слизи образуют защитную пленку, предохраняющую эпителий от раздражающего влияния холода, бактериальных токсинов, вирусов, раздражающих ингредиентов пищи. Под защитной пленкой слизи снижается активность воспалительного процесса, регенерирует поврежденный эпителий, нормализуются его функции и движения ресничек. Сапонины растения и органические кислоты разжижают патологические секреты дыхательных путей, образующиеся в результате воспаления, жизнедеятельности микроорганизмов и вирусов, способствуют более быстрой эвакуации их, очищению дыхательных путей и восстановлению газообмена.

Трава фиалки - обладает отхаркивающими свойствами. Происходит разжижение мокроты, облегчается ее выделение.

Корни и корневища девясила - действуют как отхаркивающие средства.

Rp.: Herbae Poligoni avicularis

Herbae Violae tricolor

Gemmae Pini silvestri ana 10,0

Da. Signa: 3 столовые ложки сбора настаивать на 400мл кипятка в течение 2 часов. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день.

Трава спорыша - кремниевая кислота способствует уплотнению, петрификации туберкулезных очагов и более быстрому заживлению дыхательных путей.

Трава фиалки - обладает отхаркивающими свойствами. Происходит разжижение мокроты, облегчается ее выделение.

Почки сосны - действуют как отхаркивающее средство благодаря возбуждению секреторной активности эпителия дыхательных путей, уменьшению вязкости мокроты, стимуляции функции реснитчатого эпителия.

Вывод

Несомненно, основу лечения должны составлять современные фармакологические средства, направленные на борьбу с воспалением в бронхах, на расширение дыхательных путей, на борьбу с аллергией и обеспечивающие эвакуацию густой слизи из бронхиального дерева. Однако чтобы не допускать развития приступов бронхиальной астмы, удлинить межприступный период, облегчить состояние больного, уменьшить количество принимаемых химиотерапевтических препаратов и возможное развитие побочных явлений от них можно и нужно использовать средства фитотерапии. Алгоритм подбора фитосредств формируется с учетом того, чтобы обеспечить противовоспалительный, антибактериальный, десенсибилизирующий, спазмолитический, противоотёчный, отхаркивающий, противокашлевой и успокаивающий эффекты, в зависимости от ведущих проявлений заболевания.



Список используемой литературы

1. Детские болезни: Учебник для студ. мед. вузов: В 2-х т. /А.М. Запруднов, К.И. Григорьев, Л.А. Харитонова. -М.:ГЭОТАР -мед. -2004. Т.1. -688с.:иил., Т.2 -608с.

2. Педиатрия. Клинические рекомендации/ Гл. ред. А.А. Баранов. -М.:ГЭОТАР-МЕД, 2007. -272с.. -( Клинические рекомендации. Союз педиаторов России.)

3. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Том 1 Фармакотерапия в педиатрической пульмонологии / А.Д. Царегородцев, В.А. Таболин. -М., 2002. -512 с.

4. Детские болезни. Шабалов. Н.П., СПб. 2000.

5. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Патерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Пер. с англ., доп. Чучалин А.Г., Гущин И.С., Улумбеков Э.Г., Фассахов Р.С. ред. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.

6. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 т. Палеев Н.Р. ред. М.: Медицина, 1990.

7. Бронхиальная астма. В 2 т. Чучалин А.Г. ред. М.: Агар, 1997.

8. Диагностика и лечение внутренних болезней: руководство для врачей: в 3 т. Комаров Ф.И. ред. М.: Медицина, 1996.

9. Дифференциальная диагностика внутренних болезней (пер. с нем.). Хэгглин Р. М.: Триада-Х, 1997.

Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Виноградов АВ. 3- е изд., доп. и перераб. М.: Мед. информ. агентство, 1999.

10. Дубровский В.И. Лечебная физическая культура. М.: ВЛАДОС, 1998.

11. Клиническая иммунология и аллергология. Пер. с англ. М.: Практика, 2000.

12. Лекарственные средства: 5000 наименований лекарств, препаратов и их форм: Свойства, применение, взаимодействие, противопоказания: Справ. 8-е изд. перераб. доп. Клюев М.А. ред. М.: ЛОКУС, 2000.

13. . Мёрте Дж. М. Справочник врача общей практики (пер. с англ.): Практика, McGrow-Hill, 1998.

14. Мухин Н.А., Моисеев B.C. Основы клинической диагностики внутренних болезней. М.: Медицина, 1997.

15. Окороков А.Н.Диагностика болезней внутренних органов: практ. ру ковод. /А.Н. Окороков. В 3 т. Т.2. Витебск: Белмедкнига, 1998.

16. Померанцев В.П.Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней. 3-изд. М.: Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, 2001.

Размещено на Allbest.ru

...