Диагностика и лечение бронхиальной астмы в общей врачебной практике

Антилейкотриеновые препараты (монтелукаст, зафирлукаст) оказывают ингибирующее действие на рецепторы цистеиниловых лейкотриенов 1 -го субтипа. Многочисленные клинические исследования показали, что эти препараты обладают противовспалительным эффектом в дыхательных путях благодаря блокаде рецепторов цистеиниловых лейкотриенов как у эозинофилов, так и у нейтрофилов. Монтелукаст и зафирлукаст обладают способностью уменьшить дозу ИГКС, необходимых при БА средней и тяжелой степени тяжести. Особенно хороший ответ на лечение антилейкотриеновыми препаратами был получен при лечении пациентов с аспироновой бронхиальной астмой при полипозных риносинуситах. Помимо противоспалительного действия был выявлен слабый бронхорасширяющий эффект этой группы препаратов, уменьшающий силу симптомов астмы, особенно кашля.

В России накоплен хороший опыт базисного лечения тяжелой аллергической бронхиальной астмы с помощью моноклональных антител - омализумаба. В настоящее время имеются убедительные сведения, что этот препарат обладает высокой противовоспалительной активностью, которая способствует успешному контролю симптомов БА и снижению и даже отмене доз как системных, так и ингаляционных глюкокортикостероидов. Многочисленные клинические исследования показали, что прямое вмешательство в IgE-зависимые реакции приводит к уменьшению или исчезновению аллергических симптомов. Омализумаб направлен на снижение уровней IgE и достижение контроля БА. Препарат связывает циркулирующий IgE в том же месте, что и высокоаффинный рецептор, блокируя связывание IgE с тучными клетками и базофилами. Препарат назначается после консультации пульмонолога и исследования уровня IgE в крови. бронхиальный астма дыхательный воспалительный

Для достижения максимального эффекта от назначаемого препарата необходимо тщательно подобрать способ его доставки, учитывая функциональное состояние легких и индивидуальные особенности пациента.

Введение лекарственного препарата через ингаляционное устройство обеспечивает его попадание непосредственно в бронхиальное дерево, благодаря чему клинический эффект наступает быстрее и с применением минимальных доз.

Выделяется 5 шагов в изменении объема базисной терапии: от применения только лишь короткодействующих в2-агонистов (шаг 1) до использования высоких доз ИГКС в сочетании с в2-агонистами длительного действия, ГКС для приема внутрь и блокаторами IgE (шаг 5) (таблица 8). Следует сразу заметить, что применение в2-агониста короткого действия должно использоваться на каждой терапии пациента (уровень доказательности А).

Таблица 8 Шаги увеличения или уменьшения объема терапии, контролирующей течение заболевания

* ДДБА -в2-агонист длительного действия.

При увеличении объема терапии:

- на второй ступени при любом возрасте рекомендуются ИГКС в низкой дозе (уровень доказательности А) (Таблица 7). При нежелании пациентов принимать ИГКС, при сочетании БА и аллергического ринита альтернативными препаратами являются антилейкотриеновые препараты (уровень доказательности А);

- при неэффективности терапии на второй ступени и ежедневных приступах астмы терапия проводится в соответствии с третьей ступенью. Рекомендуется назначать комбинацию ИГКС в низкой дозе с ингаляционным 2-агонистом длительного действия в виде фиксированной комбинации. Благодаря аддитивному эффекту комбинированной терапии пациентам обычно оказывается достаточно назначения низких доз ингаляционного глюкокортикостероида; увеличение дозы ИГКС требуется только пациентам, у которых контроль над БА не был достигнут через 3-4 месяца терапии (уровень доказательности А);

- альтернативой применения комбинированных препаратов ДДБА и ИГКС в низких дозах является увеличение ИГКС до средних доз (Таблица 8) или комбинация ИГКС низких доз с антилейкотриеновыми препаратами (уровень доказательности А). Вместо антилейкотриеновых препаратов могут быть использованы теофиллины замедленного высвобождения (уровень доказательности В);

- при неэффективности терапии на 3 ступени дальнейшая коррекция лечения должна быть оценена только после консультации пульмонолога. Пробная терапии высокими дозами должна быть не более 3-6 месяцев, так как имеется высокий риск побочных эффектов;

- кратность назначения ИГКС при средних и высоких дозах должна быть 2 раза в сутки (уровень доказательности А).

При снижении объема терапии:

- у больных, получающих только ингаляционные ГКС (средние и высокие дозы), дозу препарата можно снижать в 2 раза каждые 3- 4 месяца (уровень доказательности В);

- если у больных, получающих низкие дозы ингаляционных ГКС, было достигнуто контролируемое течение заболевания, можно перейти на прием этих препаратов 1 раз в сутки (из возможных препаратов только будесонид, мометазона фуроат, циклесонид доказали эту эффективность);

- у больных, получающих ингаляционные ГКС и в2-агонисты длительного действия, доза ИГКС снижается на 50 %, доза в2-агониста длительного действия остается прежней. В дальнейшем, при сохранении контроля, переходят на низкую дозу ИГКС и отменяют бронхолитик продленного действия;

- базисную терапию можно отменить полностью, если больной получает минимальную дозу препарата при удовлетворительном контроле на протяжении года.

Особенности ведения бронхиальной астмы при беременности.

Бронхиальная астма не является противопоказанием для беременности. На фоне беременности БА может протекать как с улучшением, так и с ухудшением, которое в основном связано с прерыванием лечения заболевания с момента наступления гестации у женщины. Врач первичного звена должен знать, что лечение женщины, страдающей астмой, при наступлении беременности не должно ничем отличаться от терапии заболевания вне гестационного периода.

Терапия проводится ингаляционными антиастматическими препаратами в соответствии со степенью тяжести и уровнем контроля заболевания независимо от сроков гестации.

Консультация пульмонолога проводится при наступлении беременности в ходе постановки на учет в женской консультации, в 20 и в 32 недели.

Беременные, страдающие бронхиальной астмой и получавшие антиастматическую терапию, хорошо контролируют заболевание и имеют минимум осложнений беременности и родов, в отличие от тех, кто эту терапию не получал.

11. Обострение бронхиальной астмы

Под обострением БА понимается быстрое значительное ухудшение состояния больного и полное отсутствие контроля над астмой в течение недели.

Бронхиальная астма по клинике характеризуется развитием приступов удушья, сильного кашля, иногда до рвоты, что требует немедленное медикаментозное вмешательство. Обычно пациенты самостоятельно купируют такие приступы бронхолитиками короткого действия. Но иногда, это сделать эффективно не удается. Развиваются астматическое состояние и астматический статус, требующие оказания неотложной медицинской помощи.

Астматическое состояние характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резкого снижения эффективности бронхорасширяющих препаратов.

Астматический статус - опасное для жизни состояние, характеризующееся развитием затяжным приступом удушья, не купирующегося бронхолитиками в течение нескольких часов. В клинической картине определяется "немое легкое"; в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома.

Этиология и патогенез

К факторам, способным приводить к тяжелому течению обострения бронхиальной астмы относятся:

1. длительный контакт с причинно-значимым аллергеном и аэрополютантом;

2. гастро-эзофагеальный рефлюкс;

3. лекарственные препараты: аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты; бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента; антибиотики;

4. бактериальные и вирусные заболевания дыхательных путей;

5. психо-эмоциональный фактор.

При тяжелом обострении БА развивается повышенное сопротивление дыхательных путей, (экспираторное удушье), обусловленное спазмом гладких мышц бронхов, отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией с образованием слизистых пробок.

Классификация

Обострение БА может быть классифицировано по степени тяжести, оценка которого позволит эффективно его лечить (Таблица 9)

Таблица 9 Классификация степени тяжести обострения БА

Неблагоприятными прогностическими признаками при тяжелом обострении бронхиальной астмы являются:

· угнетение сознания;

· парадоксальный пульс;

· выраженная гиперинфляция легких;

· нарастание ретенции СО2;

· цианоз несмотря на О2 - терапию;

· задержка бронхиального секрета;

· нестабильная гемодинамика.

Критерии диагноза

Связь приступа с контактом с аллергеном и триггером внешней среды (дым, холодный воздух и др.). Похожие приступы купировались бронходилятатором. Ассоциация обострения БА и аллергического ринита.

При осмотре обращается внимание на свистящее дыхание со снижением пиковой скорости выдоха, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, удлиненный выдох, цианоз, набухание шейных вен. При подсчете ЧДД - тахипное. Измерение артериального давления чаще дает артериальную гипертензию, реже - гипотензию. При аускультация легких определяется жесткое дыхание с разнотональными сухими свистящими хрипами, преимущественно на выдохе. При астматическом статусе отмечается резкое ослабление дыхания в нижних отделах, в тяжелых случаях - «немое легкое».

Дифференциальная диагностика

Проводится по симптому одышки с другими заболеваниями

1. Острая сердечная недостаточность. Ключевые моменты диагностики: заболевание сердца, изменения ЭКГ, двухсторонние влажные хрипы.

2. Тромбоэмболия легочной артерии. Ключевые признаки диагностики: боль в грудной клетке, инспираторная одышка, тахикардия, падение АД, головокружение, кровохарканье, наличие факторов риска ТЭЛА (оперативные вмешательства, переломы, опухоли).

3. Пневмония. Диагностические клинические критерии (лихорадка, продуктивный кашель, локальная боль в грудной клетке, крепитация).

4. Пневмоторакс: внезапно возникшая одышка у практически здоровых людей, боль в груди плеврального характера, односторонняя афония при аускультации.

5. Тампонада сердца. Клинические признаки: набухание шейных вен, пародоксальный пульс. Рак бронха и молочной железы в анамнезе.

6. Обструкция гортани. Чаще возникает при вдыхание дыма или испарений летучих активных химических соединений. Клинические признаки - отек неба и слизистой языка.

7. Трахеобронхиальная обструкция. Причины - попадание инородного тела в дыхательные пути Стридорозное (шумный вдох) или монофоническое свистящее дыхание

Лечение в амбулаторных условиях

Цель неотложной терапии - купирование приступа удушья, после исключения контакта с причинно-значимым аллергеном. Предпочтительно использование ингаляционной терапии через небулайзер и инфузионных лекарственных средств.

Тактику лечения определяет степень тяжести обострения (Таблица 7). При обострениях легкой и средней тяжести бронхолитическую терапию рекомендуется проводить в2-агонистами быстрого действия (2-4 вдоха каждые 20 минут в течение первого часа). Предпочтительнее ингаляции бронхолитиков проводить через спейсер. По истечении первого часа требуемая доза в2-агониста будет зависеть от тяжести обострения. При легкой степени обострения БА, при ПСВ больше 80% и хорошем ответе на в2-агонисты длительного действия, который сохраняется в течение 4 ч, можно продолжить применение в-2-агониста каждые 3-4 ч в течение 1-2 суток, необходимость в назначении дополнительных препаратов не возникает.

Если ПСВ составляет 60-80% от должного или наилучшего индивидуального значения и ответ на в2-агонист не сохраняется в течение 4 ч, то обострение средней степени тяжести. В этом случаи необходимо увеличить дозы иГКС, добавить пероральный ГКС или ИГКС через небулайзер (суспензию будесонида 0,5 мг/мл - 2 мл или суспензию беклометазона 0,8 мг/мл- 2 мл ) и ингаляционный холинолитик (ипратропия бромид (Атровент) или фенотерол/ипратропия бромид (Беродуал)). Можно продолжить применение в-2-агониста каждые 3-4 ч в течение 1-2 суток.

Если ПСВ составляет менее 60% от должного или наилучшего индивидуального значения, то обострение тяжелое. Необходимо добавить пероральный ГКС (0,5- 1 мг/кг в сутки) или ИГКС через небулайзер (суспензию будесонида 0,5 мг/мл - 2 мл или суспензию беклометазона 0,8 мг/мл- 2 мл). Показана госпитализация в пульмонологический стационар.

При развитии астматического статуса немедленное введение системных глюкокортикостероидов внутривенно (преднизолон в/в150 - 300 мг) и ИГКС через небулайзер (суспензию будесонида 0,5 мг/мл - 2 мл или суспензию беклометазона 0,8 мг/мл- 2 мл). При угрозе остановки дыхания вводится эпинефрин 0,1% - 0,3-0,5 мл в/м или п/к. Если состояние больного крайне тяжелое, больной заторможен, дезориентирован, отсутствуют дыхательные шумы в легких («немое легкое»), SatO2 < 88%, необходимо решить вопрос об ИВЛ и реанимационных мероприятий . Немедленная доставка больного в ОРИТ. Показания к неотложной госпитализации

· Тяжелый приступ бронхиальной астмы и астматический статус.

· Неудовлетворительный ответ на лечение (ПСВ < 50% от должной или наилучшей индивидуальной величины или < 250 л/мин после применения бронходилататоров).

· Дальнейшее ухудшение состояния больного на фоне начатого лечения. Симптомы обострения БА нарастают.

· Подозрение на развитие осложнений.

· Прекращение приема системных глюкокортикостероидов, после их многолетнего постоянного ежедневного использования.

· Сопутствующие психические заболевания.

Если у пациента купировался легкий или среднетяжелый приступ БА, состояние стабильное, отсутствуют осложнения, то необходимости в госпитализации нет.

12. Требования к режиму труда, отдыха, лечения или реабилитации

При контролируемой легкой БА пациент трудоспособен. При наличии условий труда, провоцирующих заболевание, показано трудоустройство через КЭК. Вопросы трудоустройства при наличии профессиональной БА находятся в компетенции профпатолога.

13. Требования к диетическим назначениям и ограничениям

Гипоаллергенная диета с индивидуальной коррекцией после обследования у аллерголога.

14. Возможные исходы

Среди исходов бронхиальной астмы выделяют: сохранение ремиссии (достижение контролируемого течения), прогрессирование заболевания, развитие ятрогенных осложнений. Ориентировочные сроки достижения ремиссии возможны в интервале 1-90 суток, в зависимости от степени тяжести заболевания. При этом клинические проявления заболевания должны соответствовать контролируемому течению заболевания. Терапия по модели лечения БА в стадии обострения. Учащение приступов, уменьшение толеран...