Анализ распространенности заболеваний пародонтального комплекса у женщин в постменопаузе

Размещено на http://www.allbest.ru//

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

«СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра терапевтической стоматологии

Отчет по научно-исследовательской работе на тему:

«Анализ распространенности заболеваний пародонтального комплекса у женщин в постменопаузе»

Выполнила студентка 5 курса

стоматологического факультета

Мордасова

г. Ставрополь 2018



Введение

Воспалительные заболевания пародонта широко распространены среди взрослого населения и являются основной причиной преждевременной потери зубов [1]. На сегодняшний день имеется большое количество научных работ, указывающих на наличие прямой взаимосвязи между наличием общесоматических заболеваниями организма и возникновением патологии тканей пародонтального комплекса [2]. Доказано наличие различных факторов риска обуславливающих возникновение и прогрессирование заболеваний пародонта [3]. Высокая распространенность воспалительных заболеваний пародонта у соматически отягощенных больных в различных возрастных группах, их полиэтиологичность, значительные трудности в достижении стойкой ремиссии определяют актуальность проблемы комплексной диагностики и лечения [4].

Для сочетанной патологии характерно взаимотягощающее влияние заболеваний за счет наличия тесного функционального взаимодействия между пораженными внутренними органами и ротовой полостью [5]. В 78,7% случаев обратившимися за стоматологической помощью по поводу заболеваний пародонта являются женщины [6], наиболее высокая распространенность патологии пародонта наблюдается при гормональных сдвигах в организме, в том числе в период постменопаузы [7]. Постменопауза характеризуется разнообразными метаболическими изменениями, в том числе и снижением минеральной плотности костной ткани, нарушениями микроциркуляции, иммунного статуса, что предрасполагает к формированию и прогрессированию воспалительных заболеваний пародонта [8]. Остеопения и остеопороз - частые спутники постменопаузы. Остеопоротические изменения, возникающие в различных отделах скелета, затрагивают и костную ткань зубочелюстной системы, способствуя развитию и прогрессированию заболеваний пародонта.

Роль системного остеопороза в развитии заболеваний пародонта изучена недостаточно, а имеющиеся сведения довольно противоречивы. Осложнения остеопороза в костях лицевого скелета могут проявляться в виде значительной атрофии альвеолярных отростков и прогрессировании пародонтита. Наряду с этим, результаты гистологических (морфологических) исследований свидетельствуют, что при остеопорозе нарушается баланс между синтезом и резорбцией костной ткани, что приводит к потере костной ткани. Можно полагать, что при патологии пародонтального комплекса, присоединение остеопороза будет усугублять процесс потери костной ткани челюсти и прогрессирование деструкции гребня альвеолярной кости [9]. Повседневная практика диагностики заболеваний пародонта заключается в клинической и рентгенологической оценке пародонтального комплекса, которая уточняет степень потери альвеолярной кости. Однако, роль и степень системной потери плотности и массы костной ткани врачом-стоматологом, как правило, не оценивается [10].

Несомненно, что вопрос о выборе терапевтической тактики и прогнозе течения заболеваний пародонта у женщин в постменопаузе необходимо решать с учетом степени изменений минеральной плотности костной ткани. Значительное распространение патологического снижения минеральной плотности кости определяет актуальность оптимизации лечебно-диагностического алгоритма ведения пациенток с заболеваниями пародонта в периоде постменопаузы [11].

Проблема медикаментозной терапии остеопороза остается актуальной, несмотря на большой выбор одобренных средств [12]. Понимание молекулярных механизмов костного ремоделирования -- важный шаг в развитии новых технологий лечения заболеваний, связанных с нарушениями костного обмена [13]. При проведении комбинированной фармакотерапии заболеваний пародонта на фоне вторичного остеопороза, помимо базисных препаратов, необходимо включение лекарственных средств, уменьшающих резорбцию и стимулирующих синтез костной ткани челюстей [14]. Важен индивидуальный подбор антиостеопоротических средств, основанный на результатах комплексного обследования стоматологического больного: определения состояния минерального обмена, показателей остеосинтеза и костной резорбции, параметров денситометрии и рентгеноморфометрии [15].

В костной ткани постоянно происходят процессы обновления и разрушения веществ, входящих в ее состав, адаптивные перестройки к меняющимся условиям функционирования [16]. Этот процесс называется костным ремоделированием. Он начинается во внутриутробном периоде и продолжается всю жизнь [17]. Однако морфофункциональные свойства костной ткани (такой параметр, как прочность) меняются в зависимости от возраста, мышечной деятельности, условий питания, а также под влиянием желез внутренней секреции, регулирующих уровни кальция и фосфора [18].

Анализ литературных данных свидетельствует, что многие механизмы возникновения, критерии диагностики, подходы к терапии патологии пародонта у пациенток с постменопаузальным остеопорозом и остеопенией остаются не изученными, что определило необходимость и целесообразность настоящей работы.



Роль половых гормонов в патогенезе хронического генерализованного пародонтита

Гормоны являются специфическими регуляторными молекулами, которые определяют размножение, рост и развитие организма, поддержание его внутренней среды, а также производство, использование и хранение энергии [19]. Гормоны ответственны как за физиологические, так, при определенных условиях, и патологические изменения почти во всех типах тканей тела.

Целевые рецепторы для воздействия ряда гормонов, таких как андрогены, эстрогены, прогестерон, были обнаружены в тканях пародонта [20]. Следовательно, системный дисбаланс эндокринной системы играет важную роль в патогенезе заболеваний пародонта.

Стероидные половые гормоны, такие как эстроген и эстрадиол, влияют на минеральный обмен в костной ткани. Среди других гормонов, ответственных за обмен веществ в костной ткани -- прогестерон, тестостерон и дигидротестостерон (ДНТ), андростендион, дигидроэпиандростендион, а также и половой гормон связывающий глобулин [21]. Среди перечисленных гормонов эстрогены, прогестерон и тестостерон в наибольшей степени связаны с патогенезом заболеваний пародонта.

Эстроген и прогестерон отвечают за физиологические изменения в организме женщины на определенных специфических этапах ее жизни, начиная с периода полового созревания. Эстроген вызывает некоторые характерные для пубертатного периода изменения, а прогестерон действует синергически с эстрогеном в области формирования менструального цикла, а также подавляет секрецию фолликулостимулирующего гормона передней доли гипофиза [22]. Оба гормона также способствуют анаболизму белка и росту организма [23, 24]. Оба гормона оказывают воздействие на различные органы и системы, включая полость рта [25]. В частности, эстрогены могут влиять на дифференцировку клеток многослойного чешуйчатого эпителия, а также синтез и поддержание коллагеновых волокон [26]. Рецепторы к эстрогену, найденные в остеобластоподобных клетках, обеспечивают механизм прямого воздействия на костную ткань [27]. Эти рецепторы также расположены в периостальных фибробластах и фибробластах собственной пластинки [28] и периодонтальной связки (PDL), обеспечивая прямое действие половых гормонов на различные ткани пародонта. Клинически у пациентов с достаточным уровнем эстрогена в крови отмечено отсутствие воспалительных изменений пародонта при более высоком уровне зубного налета, в сравнении с пациентами со сниженным уровнем эстрогена [29]. Таким образом, активность медиаторов воспаления может тормозиться достаточным уровнем эстрогена, это может быть связано с участием эстрадиола и прогестерона в продукции простагландинов (ПГ).

Снижение секреции эстрогенов у женщин приводит к нарушению факторов, определяющих состояние эндотелия кровеносных сосудов. Есть основания предполагать, что важным моментом запуска воспалительно-дистрофического процесса в пародонте является поражение гистогематического барьера в его тканях, прежде всего эндотелиальной выстилки микрососудов. Именно эндотелий первым реагирует при воспалении, ишемии и дистрофии. При развитии воспаления в пародонте у женщин с гипоэстрогенемией в эндотелиальных клетках происходит набухание и вакуолизация митохондрий с переходом в гигантские, изогнутые формы, что является признаком их защитной реакции от лизиса. При средней и тяжелой степени хронического пародонтита довольно часто отмечается наличие тромбоцитов в просвете капилляров, истончение, а в некоторых случаях и прерывистость базальной мембраны [30].

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что нормальный уровень циркулирующего в крови эстрогена имеет важное значение для защиты пародонта. В ряде исследований выявлены следующие виды влияния эстрогенов на пародонт:

-- ингибируют высвобождение провоспалительных цитокинов клетками мозга человека;

-- уменьшают уровень Т-клеточного воспаления;

-- подавляют синтез лейкоцитов в костном мозге;

-- ингибируют хемотаксис полиморфно-ядерных нейтрофилов (ПМН);

-- стимулируют фагоцитоз ПМН [31].

Прогестерон -- другой половой гормон, который оказывает непосредственное влияние на пародонт. Экспериментальные, эпидемиологические и клинические данные показали, что прогестерон активно участвует в костном метаболизме и может играть важную роль в процессах костной резорбции и формирования кости [32]. Отмечено, что прогестерон может оказывать свое действие непосредственно на кости, воздействуя на рецепторы остеобластов или, косвенно, конкурентно влияя на рецепторы глюкокортикоидов [33]. Установлены следующие эффекты воздействия прогестерона на пародонт:

-- увеличение производства ПГ;

-- увеличение содержания полиморфно-ядерных лейкоцитов и ПГЕ2 в десневой жидкости [34];

-- редуцирование противовоспалительного действия глюкокортикоидов;

-- влияние на синтез коллагена и других белков;

-- изменение метаболизма фибробластов PDL;

-- увеличение проницаемости сосудов [35].

Андрогены -- гормоны, ответственные за маскулинизацию. Тестостерон может быть произведен и в коре надпочечников, однако тестостерон, синтезированный в яичках, является наиболее активной формой. Его секреция регулируется АКТГ и гонадотропными гормонами гипофиза. Андроген коры надпочечников -- андростендион -- превращается в тестостерон и эстрогены и представляет собой важный источник эстрогенов у мужчин, а также у женщин в постменопаузе. Специфические рецепторы к этому гормону были выявлены в пародонтальной ткани [36]. Известно, что количество рецепторов в фибробластах имеет тенденцию к увеличению при воспалительном процессе в деснах. Считается, что увеличение матричного синтеза в пародонтальной ткани происходит под влиянием тестостерона [37]. Тестостерон также принимает участие в костном метаболизме, играя важную роль в поддержании костной массы [38].

Весьма эффективным способом изучения влияния андрогенов на костный метаболизм является оценка наличия биохимических маркеров костной реконструкции в костной ткани под воздействием этих гормонов. Одним из маркеров ремоделирования костной ткани, который используется для этой цели, является остеопротегерин (OPG), который ингибирует образование и активацию остеокластов путем нейтрализации их родственного лиганда [39]. Воздействие OPG выражается в снижении потери плотности костной ткани, наблюдаемом при прогрессировании заболеваний пародонта. Обнаружено, что сывороточная концентрация OPG значительно увеличивается с возрастом и положительно коррелирует с величиной индексов свободного тестостерона и эстрадиола [40]. Итак, наблюдаются следующие варианты воздействия андрогенов на пародонт:

-- стимулируют матрицу синтеза остеобластов и фибробластов пародонтальной связки;

-- стимулируют пролиферацию и дифференцировку остеобластов;

-- снижают продукцию интерлейкина (IL-6) при воспалении;

-- подавляют секрецию ПГ;

-- повышают концентрацию OPG [41].

В результате проведенных исследований установлено, что возраст, а также высокая концентрация андрогенов и эстрогенов стимулируют синтез OPG, тогда как паратгормон снижает концентрацию OPG в сыворотке крови мужчин [42]. Эти данные позволяют предположить, что OPG является важным паракринным медиатором костного метаболизма у пожилых мужчин, и подчеркивают роль андрогенов в гомеостазе костной ткани у мужчин. Исследования также показали, что функции этих гормонов регулируются в пародонте, посредством стимулирующего воздействия различных факторов роста на синтез ДHT. М. Soory и соавт. [43] обнаружили значительную стимуляцию синтеза ДHT инсулиноподобным фактором роста в тканях десен и культивируемых фибробластах. Этот факт позволяет представить возможный механизм развития санирующих воспалительных изменений в пародонте посредством метаболизма андрогенов. Те же авторы позже исследовали действие IL-1 на метаболизм андрогенов в тканях десны человека с признаками хронического воспаления и PDL. При воздействии IL-1 наблюдалось двукратное увеличение синтеза DHT и 3,5-кратное увеличение образования 4-андростендиона в десневой ткани; в PDL отмечено 9-кратное увеличение синтеза DHT и 6-кратное увеличение синтеза 4-андростендиона. Наблюдавшееся преобладание метаболического потенциала PDL по сравнению с тканями десны под воздействием IL-1 отражает механизм биохимических процессов при воспалительных заболеваниях пародонта [44]. Андрогены также взаимодействуют с другими важными медиаторами воспаления, в частности с IL-6. Этот цитокин играет важную роль в возникновении тканевых повреждений при заболеваниях пародонта и секретируется клетками многих типов, в том числе фибробластами ротовой полости. В 1998 г. Е. Orwoll и соавт. [45] исследовали степень влияния ДHT на экспрессию и регулирование синтеза IL-6 в фибробластах десны. Проведя исследование иммуноферментного анализа, они отметили, что увеличение концентрации ДHT ведет к прогрессивному снижению синтеза IL-6 в клетках десен как у здоровых людей, так и у пациентов с воспалением и гиперплазией десен [46].

В целом, андрогены могут защищать ткани пародонта посредством положительного анаболического действия на их клетки, отрицательного воздействия на присутствие и концентрацию медиаторов воспаления, а также ингибирующего действия на функции остеокластов.

Несколько факторов могут повлиять на степень и характер воздействия половых гормонов на пародонт. К ним относятся пол, возраст и гормональные препараты.

Вполне понятно, что пол играет важную роль в изменении плотности костной ткани скелета человека. Известно также, что женщины гораздо чаще, чем мужчины страдают от остеопороза. Е. Lau и соавт. [47] сообщили, что женщины составляют 80% среди пациентов с остеопорозом, что коррелирует с более высокой частотой переломов бедра у женщин, которые также чаще подвержены гормональному дисбалансу в течение всей жизни. Системные сдвиги метаболизма, обусловленные гипоэстрогенемией, непосредственно влияют на пульпу зуба, на ткани пародонта, способствуют развитию остеопороза во всем скелете, в том числе и в костной ткани челюстей. Причем при гипоэстрогенемии потеря губчатой субстанции кости челюстей происходит быстрее, а затем развивается более медленная потеря кортикальной костной ткани, что более характерно для возрастных изменений. Кроме того, при изучении влияния пола на заболевания пародонта было установлено, что женщины болеют чаще, чем мужчины [48], при этом многие авторы представили противоречивые данные [49]. Это несоответствие, по-видимому, связано с тем фактом, что женщины более склонны обращаться за стоматологической помощью, чем мужчины [50]. В наблюдении, которое подтверждает этот постулат, у мужчин и женщин отмечено наличие одинакового качественного и количественного состава поддесневых бактерий, которые являются наиболее важным фактором риска развития заболеваний пародонта [51]. При исследовании роли половых гормонов в процессе заживления ран возникает вопрос об их влиянии на этот процесс у мужчин и женщин в силу очевидного различия качественного и количественного состава половых гормонов. Что касается анатомических различий пародонта между полами, при сравнении формы и высоты остаточного альвеолярного отростка была обнаружена более низкая высота остаточного гребня у женщин в сравнении с мужчинами [52].

Это может быть связано с уменьшением количества циркулирующих эстрогенов у женщин в период менопаузы, что влечет за собой потерю высоты альвеолярной кости, а также снижение плотности костной ткани [53]. Указанные эффекты у женщин коррелируют именно с концентрацией гормонов, а не с повышенной восприимчивостью пародонтальных тканей, поскольку доказано, что у мужчин и женщин в тканях пародонта, как правило, имеется одинаковое количество рецепторов к половым гормонам [54].

Биологические изменения в тканях пародонта в зависимости от возрастных особенностей продукции половых гормонов более характерны для женщин. На самом деле, половое созревание, менструальный цикл, беременность, менопауза, а также использование оральных контрацептивов предопределяют большую склонность женщин к дисбалансу гормонов, чем обусловлено значительно большее количество проведенных у женщин исследований.

В среднем менопауза у женщин европейской расы наступает в возрасте 45--50 лет, таким образом 30--40% всей жизни современной женщины приходится на климактерический период [55]. Большинство периодов гормональной перестройки организма является нормальным физиологическим процессом, однако изменение или колебания уровня эстрогенов может привести к ухудшению самочувствия и снижению качества жизни [56]. Эстрогены оказывают непосредственное влияние на различные органы и системы организма. Рецепторы гормонов обнаружены в костной ткани, клетках головного мозга, сердечной мышце, в базальном слое эпителия и соединительной ткани десны и в других тканях полости рта, включая сосуды [57]. Эстрогены воздействуют на клеточную пролиферацию, дифференцировку, кератинизацию десневого эпителия. Колебания уровня половых гормонов во время менопаузы считаются факторами как воспалительных изменений в десне, так и дистрофии, гипертрофии и атрофии. Важно, однако, отметить, что эти колебания негативно влияют на состояние здоровья у мужчин [58]. Явления остеопороза, наблюдающееся у женщин в пре- и менопаузе и, реже, у мужчин пожилого и старческого возраста, оказывают следующие воздействия на состояние пародонта:

-- плохое заживление ран;

-- пониженное содержание костного минерала в челюстях;

-- увеличение частоты пародонтоза и выпадения зубов.

У женщин в пременопаузе основной циркулирующий в крови эстроген -- 17в-эстрадиол [59]. По мере приближения периода менопаузы уровень эстрогена у женщин начинает снижаться в основном в конце фолликулярной и лютеиновой фаз менструального цикла. Постепенно уровень циркулирующих в крови эстрогенов уменьшается, а концентрации фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов возрастают. Следовательно, эффекты эстрогена, перечисленные выше, уменьшается, соответственно снижается противовоспалительное действие этого гормона на пародонт [60].

Прогестерон -- другой половой гормон, который играет важную роль в костном метаболизме во время пре- и постменопаузы [61]. Считается, что недостаточность функции яичников и связанные с этим изменения, а вовсе не возраст, являются преобладающей причиной потери костной массы в течение первых двух десятилетий после менопаузы [62]. Проведенные исследования показали, что прогестерон может конкурировать с глюкокортикоидами за рецепторы остеобластов и, таким образом, ингибировать индуцированный глюкокортикоидами остеопороз.

Менопауза также влияет на концентрацию циркулирующих в крови андрогенов. До менопаузы 50% циркулирующего андростендиона является производным яичников и 50% -- надпочечников. С угасанием функции яичников концентрация циркулирующих андрогенов снижается примерно на 50%. Было высказано предположение, что периферийные превращения андрогенов в эстрогены могут быть основным фактором защиты костей [63], поскольку, как уже упоминалось ранее, эстрогены оказывают ингибирующее действие на остеокласты. Также установлена положительная корреляция высокой концентрации тестостерона с плотностью костей, что подтверждается низким уровнем данного андрогена у пациентов с остеопорозом [64].

Таким образом, половые гормоны оказывают серьезное влияние на возникновение, течение и прогрессирование заболеваний пародонта, а также заживление ран полости рта. Характер и степень воздействия гормонов зависят от пола, возраста и периода жизни пациента. Очевидно, что не все пациенты одинаково реагируют на одну и ту же концентрацию половых гормонов в крови. Следует отметить, что отрицательное влияние снижения концентрации половых гормонов на заболевания пародонта может быть минимизировано высоким уровнем гигиены полости рта и заместительной гормональной терапией.

Несмотря на достаточно большое количество исследований, посвященных данной тематике, истинный механизм воздействия половых гормонов на течение заболеваний пародонта еще предстоит выяснить.

Влияние микробного фактора на развитие пародонтальной патологии

Основным этиологическим фактором хронического генерализованного пародонтита являются микроорганизмы зубного налета [65]. Для изучения изменений микробного состава зубной бляшки проведены исследования in vitro по изучению смешанных бактериальных популяций, имитирующих по составу микрофлору бляшки [66]. Исследование сорока видов бактерий, выделенных более чем из 13000 образцов бляшек, позволило обнаружить пять основных бактериальных комплексов, состоящих из бактерий, связанных друг с другом в бляшке. Гипотеза о бактериальной этиологии деструктивных болезней пародонта служит основой для понимания их патогенеза и разработки методов их лечения [67]. Биологической основой сформированных бактериальных комплексов могут быть важные метаболические и сигнальные взаимодействия между бактериями или их общая стимуляция под действием внешних факторов. Последние достижения в технологии секвенирования помогли выявить большое разнообразие микрофлоры в зубном налете [68]. К настоящему времени установлено 19000 филотипов микроорганизмов в составе зубной бляшки. Количество бактерий в пародонтальных карманах глубиной 4-6 мм достигает 103 до 108 , при этом микрофлора весьма разнообразна. Качественный и количественный состав микробного состава ЗДК и его изменения активно обсуждаются в литературе [69].

По результатам многочисленных микробиологических исследований были определены микробные пародонтальные комплексы, преобладающие при различных воспалительных процессах в пародонте. Они существенно отличаются по количественному и качественному составу, различают: красный, желтый, зеленый, оранжевый и пурпурный комплексы [70]. Красный комплекс представляет собой сочетание: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Treponema denticola [71]. Присутствие этого комплекса обусловливает сильную кровоточивость десен и быстрое течение деструктивных процессов в пародонте. Взаимодействие микроорганизмов красного комплекса отличается агрессивным воздействием на пародонт. Зеленый комплекс представляет собой сочетание пародонтопатогенов: Actinobacillus actonomycetemcomitans, Capnocytophaga, Campilobacter concisus, Eikenella corrodens. actonomycetemcomitans, Capnocytophaga, Campilobacter concisus, Eikenella corrodens [72]. Основным фактором вирулентности A. actinomycetemcomitans является лейкотоксин, вызывающий лизис нейтрофилов. Это сочетание микробов может явиться причиной, как заболеваний пародонта, так и других воспалительных поражений слизистой оболочки рта [73]. Желтый комплекс состоит из трех стрептококков (S. mitis, S. israilis, S. sanguis). Пурпурный комплекс - это сочетание Actinomyces odontoliticus и Veillonella parvulla. Оранжевый комплекс обладает высокой патогенностью и представлен: Campylobacter rectus, Campylobacter showae, Eubacterium nodatum, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Peptostreptococcus micros. Prevotella intermedia продуцирует фосфолипазу А, нарушает целостность мембран эпителиальных клеток, является активным продуцентом гидролитических протеаз, расщепляющих белки пародонтальных тканей и тканевой жидкости на полипептиды, вырабатывает протеолитические ферменты, поэтому играет главную роль в образовании пародонтальных абсцессов. Выделение этих комплексов не означает, что в их состав входят только перечисленные виды микроорганизмов, но именно эти сообщества видов являются наиболее устойчивыми [74].

В 1994-1995 гг. ВОЗ рекомендовала в ряду нормальной или резидентной флоры полости рта выделять так называемые «периодонтопатогенные виды», которые отличаются от других высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта [75]. На Всемирном симпозиуме пародонтологов 1996 года выделили три основных пародонтопатогена: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, которые строго ассоциированы со статусом пародонтальной болезни. L.A. Ximenez-Fyvie с соавт. (2000) установили, что наиболее патогенными являются пародонтопатогены: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis и Treponema denticola [76].

Системный остеопороз и хронический генерализованный пародонтит: взаимосвязи и взаимовлияния

Менопауза - физиологический процесс в жизни женщины, результат необратимых изменений гормональной функции яичников. В репродуктивном периоде жизни женщин эстрогены постоянно оказывают регулирующее влияние на различные органы и ткани путем взаимодействия со специфическими местами их связывания - эстрогенными рецепторами [77]. Эти рецепторы локализуются, кроме матки и молочных желез, в уретре, клетках влагалища, мозга, сердца, слизистых оболочках полости рта, гортани, тканях пародонта и других [78]. На фоне дефицита эстрогенов в менопаузе могут возникать патологические изменения в любом из перечисленных органов, в том числе и пародонте.

Эстрогены влияют на слизистую оболочку полости рта непосредственно или нейроэндокринным путем, изменяя состояние десен у женщин в менопаузе [79]. В результате нарушения регулирующего влияния эстрогенов на слюнные железы уменьшается слюнообразование, что способствует увеличению заболеваемости кариесом, дизестезии, изменению вкуса, развитию синдрома жжения ротовой полости, атрофического гингивита, пародонтита [80].

Согласно ряду статистик, у 45-60% женщин в постменопаузальном периоде определяются очевидные нарушения со стороны пародонта, в том числе его костной ткани [81]. Диагностика патологии пародонта на настоящем этапе развития клинической стоматологии не представляет особых трудностей. В то же время, определение характера клинического течения, прогноз развития заболевания, взаимосвязь с общим состоянием больного, соотношение изменений в зубо-альвеолярном комплексе и костной системы в целом требует дальнейшего анализа.

Хронический пародонтит - мультифакторное заболевание, в формировании которого имеют значение микробный зубной налет, факторы полости рта, способствующие образованию зубной бляшки и влияющие на вирулентность микрофлоры; и системные факторы, определяющие гомеостаз пародонта [82]. Признано, что состояние баланса между бактериальной агрессией и резистентностью тканей ротовой полости и организма в целом определяет развитие и течение поражений пародонта [83].

Важными факторами повреждения тканей пародонта являются микробный зубной налет и продукты его метаболизма [84]. Зубная бляшка состоит из микробных клеток различных таксономических групп, но только некоторые из них имеют значение в этиологии пародонтита. Основными пародонтопатогенами являются факультативные анаэробы Actinobacillus actinomycetemcomitans, облигатные анаэробы группы Bacteroides - род Prevotella, род Porphyromonas, а также грамположительные Peptostreptococcus, Streptococcus [85]. Значение анаэробных микроорганизмов в формировании воспалительных заболеваний пародонта подтверждено результатами культуральных и молекулярно-генетических исследований содержимого бактериальных карманов, в которых продемонстрировано, что тяжесть пародонтита нарастает соответственно частоте выявления и степени колонизации спирохетами, бактериями родов Prevotella и Porphyromonas [86].

В развитии хронического пародонтита, помимо инфекционной составляющей патогенеза, участвуют факторы, обеспечивающие ретенцию зубной бляшки. Среда таковых: наследственная детерминированность особенностей метаболизма компонентов соединительной ткани, аномалии положения зубов; характер питания, состав и свойства слюны, нарушение секреции IgA, травматизация, нарушение строения мягких тканей преддверия полости рта [87]. Патогенный потенциал микроорганизмов усиливается на фоне курения, нарушения питания, недостаточной гигиены ротовой полости, микротравм, эндокринного дисбаланса и т.д. [88].

Повреждение десны реализуется под действием ферментов и эндотоксинов бактерий и через индукцию воспалительной реакции и активацию иммунной системы [89]. Иммунная реакция включает распознавание микробных компонентов клетками иммунной системы, что опосредуется toll-подобными рецепторами лейкоцитов. Активация иммунных клеток приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов, привлечению в очаг воспаления фагоцитов и лимфоцитов, инициации адаптивного иммунитета с Thl/Th2- и ТЫ7- ответом и продукцией антител [90]. Воспалительно-деструктивные изменения в тканях пародонта формируются под действием лизосомальных ферментов, цитокинов (ИЛ-1(3, ИЛ-6, фактор некроза опухолей-а), стимулирующих секрецию клетками соединительной ткани металлопротеиназ (коллагеназы, эластазы), выработку простагландина Е2 и ростовых факторов эпителиальных клеток.

Медиаторы воспаления участвуют в деструкции пародонтальных структур, и имеют остеолитические свойства. В результате происходит пролиферация эпителия, формирование грануляций и пародонтального кармана, а с другой стороны - деструкция пародонтальных структур, патологическая активация остеокластов и резорбция костной ткани. В финале эти процессы заканчиваются разрушением всех элементов пародонтального комплекса. Следовательно, деструктивные изменения в десне являются следствием иммунно-воспалительной реакции в ответ на бактериальную агрессию [91]. В результате инволютивных изменений у постменопаузальных женщин прогрессивно ослабляется зубодесневое прикрепление, особенно в области межзубных сосочков, что может приводить к образованию пародонтальных карманов с последующим повышением риска потери в том числе и кариес-интактных зубов [92]. Согласно современным представлениям, описанное ослабление зубодесневого прикрепления является следствием как уменьшения прямого стимулирующего влияния эстрогенов на экспрессию гена коллагена в фибробластах геномным механизмом, так и результатом выпадения эстроген-медиируемой модуляции системы регуляции ремоделирования соединительной ткани с помощью специфических цитокинов и факторов роста [93]. Одновременно с нарушениями со стороны неминерализованной соединительной ткани у постменопаузальных женщин прогрессируют нарушения структуры альвеолярных отростков верхней челюсти и альвеолярной части и тела нижней челюсти в виде остеопороза и/или остеосклероза [94].

В настоящее время общепринято, что наиболее адекватным способом предотвращения и лечения возникающих в постменопаузальном периоде жизни женщин нарушений тканевого гомеостаза является системная заместительная гормонотерапия с помощью комбинированных препаратов, содержащих как естественные эстрогены, так и прогестины (прогестерон), что, по многочисленным данным, оправдало себя для профилактики типичных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы и отдельных сторон тканевого, прежде всего липидного, метаболизма [95]. В широкомасштабном исследовании, включавшем 42171 женщин в постменопаузе из США, было обнаружено, что потеря зубов была на 24% ниже у лиц, получающих заместительную гормональную терапию P. Meisel и соавт. (2008) при сравнении стоматологического статуса мужчин с женщинами выяснили, что количество зубов выше у женщин, получающих заместительную гормональную терапию чем у мужчин той же возрастной группы.



Научный отчет

Цель исследования

Определить степень распространенности заболеваний пародонтального комплекса, клинические проявления, тяжесть течения, эффективность проводимой терапии, а так же время ремиссии у женщин в постменопаузе по данным поликлинических историй болезней.

Характеристика материалов и методов исследования

Было проанализировано 100 поликлинические истории болезней стоматологических больных женского пола в возрасте от 55 лет и выше стоматологической поликлиники СтГМУ, которые обратились за лечением к пародонтологу. Для того чтобы определить группы исследования, проведен анализ распространенности заболеваний пародонта у женщин в постменопаузе с заместительной гормональной терапией и без таковой по данным историй болезней и листков здоровья стоматологических пациентов. Одновременно с этим были определены показатели назначаемости и эффективности своевременной заместительной терапии с улиц с данной патологией. Анализировали анамнез жизни и болезни пациенток, предшествующую медицинскую документацию, клинико - рентгенологические данные. Критерием исключения стали истории болезни пациенток с подтверждённым диагнозом хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени тяжести. В соответствии с поставленными задачами исследования сформировано 4 группы:

I группа - 12 историй болезней пациенток с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести на фоне заместительной гормональной терапией постменопаузы.

II группа - 6 историй болезней пациенток с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести, на фоне заместительной гормональной терапией постменопаузы.

III группа - 18 историй болезней пациенток с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести, которым заместительная терапия постменопаузы назначена не была.

IV группа - 64 историй болезней пациенток с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести, которым заместительная терапия постменопаузы назначена не была.

По данным историй болезней на момент обследования все женщины предъявляли жалобы, характерные для воспалительных и реже дистрофических заболеваний пародонта. Пациентки жаловались на неприятный запах изо рта, кровоточивость десен, зуд, жжение, подвижность зубов, повышенную чувствительность зубов к различного вида раздражителям. При осмотре выявлен зубной налет, зубной камень, изменение положения зубов в зубной дуге, подвижность отдельных зубов, гиперемия десен. На ортопантомограммах по данным историй болезней до начала лечения выявлен ярко выраженный остеопороз межзубных перегородок с распространением на альвеолярные отростки, отмечались повышенная прозрачность костных тканей на верхней и нижней челюстях и истончение трабекул. Резорбция костной ткани альвеолярного отростка на 1/3-1/2 высоты межзубной перегородки.

Результаты исследования

1. Анализ 100 поликлинические истории болезней стоматологических больных стоматологической поликлиники СтГМУ показал, что у пациенток в постменопаузе наблюдались преимущественно следующие заболевания пародонта: хронический генерализованный пародонтит легкой степени 30%, хронический генерализованный пародонтит средней степени 70%.

2. Анализ поликлинические истории болезней показал, что назначаемость заместительной терапии постменопаузы составила всего лишь 18%, что говорит о недифференцированном подходе специалистов к данной категории женщин.

3. Анализ поликлинических историй болезней показал, что при оценке воспаления десны (значения индекса папиллярной кровоточивости SBI и индекса РМА превышают норму), видно, что патологические изменения более выражены в группах III и IV.

При сравнении показателей состояние пародонта у пациенток в группах I и II через 6 и 12 месяцев после проведения комплексного лечения были выявлены значимые различия большинства показателей (стабилизация индексов SBI, РМА, уменьшение глубины пародонтальных карманов).

При этом, наблюдая состояние пародонта в группах III и IV, где проводилась общепринятая комплексная терапия, через 6 месяцев и, сравнивая эти данные между собой, какой-либо положительной динамики нами не определилось. Кроме того, выявлено даже ухудшение отдельных показателей, таких как, увеличение глубины пародонтальных карманов.

Через 12 месяцев положительные изменения в состоянии пародонта у женщин, группы I и II были более значительными, достоверно отличаясь как от исходных данных, так и от показателей после 6-месячного срока наблюдения (прогресс в сторону уменьшения глубины пародонтальных карманов, стабилизация подвижности зубов).

В группах III и IV через 12 месяца у 20%-40% наблюдаемых больных появились жалобы, преимущественно на боль и кровоточивость при приеме твердой пищи и чистке зубов, а также на неприятный запах изо рта, в связи с чем больным проводилось симптоматическое лечение.

4. По данным ортопантомограмм в группах I и II через 12 месяцев рентгенологически определялись активные репаративные процессы костных структур, отсутствие зоны резорбции межальвеолярной перегородки, формирование непрерывной кортикальной пластинки, уплотнение компактной пластинки кости и межзубных перегородок, в то время как у групп III и IV определялись лишь не значительные изменений костной архитектоники.

5. Стойкая клиническая ремиссия заболевания по данным анализа историй болезней достоверно составляла в среднем 1,5-2 года у пациенток групп I и II, в то время как в группах III и IV всего лишь 6-8 месяцев.



Выводы

Половые гормоны ассоциируются с возникновением и развитием заболеваний пародонта. Наиболее частым патологическим процессом в тканях пародонта у женщин в постменопаузе является хронический генерализованный пародонтит. Динамика клинических показателей состояния тканей пародонта свидетельствует о том, что структурно-функциональное состояние тканей пародонта у больных генерализованным пародонтитом определенным образом коррелирует с наличием у них нарушений минерального обмена, в частности, с системным остеопорозом.

На основании проведенного исследования, для предотвращения дальнейшего прогрессирования остеопороза и отягощения пародонтологического статуса у данной категории пациенток, целесообразно рекомендовать в комплексной терапии заболеваний пародонта применение заместительной терапии постменопаузы.

Следовательно, формирование или прогрессирование воспалительно-деструктивных процессов в пародонте у пациенток в постменопаузе процесс многофакторный, в котором участвуют как традиционные факторы риска и механизмы пародонтита: нарушение гигиены ротовой полости, микробная агрессия, так и ряд специфических для постменопаузы факторов: генерализованный остеопороз и местный нейрогуморальный дисбаланс.

В связи с этим, актуальной проблемой остается разработка лечения заболеваний пародонта с применением методов, комплексно воздействующих на основные механизмы заболевания пародонта у женщин в постменопаузе.



Список используемой литературы

1. Аболмасов Н.Г. Ортопедическая стоматология : учеб. для студ. / Н.Г. Аболмасов, Н.Н. Аболмасов, В.А. Бычков, Ахмет Аль-Хаким. М.: МЕДпресс-информ, 2007. - 496 с.

2. Бажанов Н.Н. Иммунные механизмы патогенеза пародонтита / Н.Н. Ба-жанов, Т.П. Иванюшко, Г.П. Тер-Асатуров // Наука практике. - М., 1998.-С. 103.

3. Балан В.Е. Применение фитоэстрогенов для лечения гипоэстрогенных состояний / В.Е. Балан, Я.З. Зайдиева // Рус. мед. журн. 2000. - Т. 8, № 13.-С. 156-158.

4. Барер Г.М. Эффективность применения геля «КОЛЛОСТ» в комбинации с антибактериальными препаратами для лечения пародонтита / Г.М. Барер, В.Н. Царев, О.О. Янушевич, О.В. Соловьева // Пародонтология. -- 2002. № 3 (24). - С. 62-64.

5. Баркаган З.С. Гипергомоцистеинемия как самостоятельный фактор риска поражения и тромбирования кровеносных сосудов / З.С. Баркаган, Г.И. Костюченко, Е.Ф. Котовщикова // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2002. - № 1. - С. 65-71.

6. Баркаган З.С. Классификация, молекулярные механизмы и новые методы диагностики тромбофилий / З.С. Баркаган, Л.П. Цывкина, Г.И. Костюченко, А.П. Момот // Бюл. СО РАМН. 2002. - № 2 (104). - С. 51-55.

7. Бобырев В.Н. Экспериментальные и клинические основы применения ан-тиоксидантов как средств лечения и профилактики пародонтита / В.Н. Бобырев, Н.В. Розколупа, Т.П. Скрипникова // Стоматология. 1994. - № З.-С. 11-18.

8. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология / Е.В. Боровский, B.C. Иванов, Ю.М. Максимовский. М.: Медицина, 1998. - 736 с.

9. Гатальский Г. Дисфункция эндотелия. Причины, диагностика, методы профилактики и коррекции / Г. Гатальский // Профилактика заболеваний : альм, для мед. работников. 2006. - № 4. - С. 15-40.

10. Герхард И. Препарат климактоплан в негормональной терапии климактерических расстройств / И. Герхард // Сб. науч. тр. по основам гомеопатии, гомеопатическим препаратам и фитопрепаратам. М., 2002. - С. 5768.

11. Гланц С. Медико-биологическая статистика : пер. с англ.. М.: Практика, 1998.-459 с.

12. Горбачев И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита / И.А. Горбачев, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 26-34.

13. Горбачева И.А. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованным пародонтитом / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. 2004. - № 3. - С. 6-11.

14. Григорян А.С. Болезни пародонта / А.С. Григорян, А.И. Грудянов, Н.А. Рябухина, О.А. Фролова. М., МИА. - 2004. - 144 с.

15. Грудянов А.И Изучение эффективности использования препарата «Иму-дон» в пародонтологии. / А.И. Грудянов, И.В. Безрукова, Н.Б. Охапкина и др. // Стоматология для всех. -- 2000. №2. - С. 36-37.

16. Грудянов А.И. Заболевания пародонта и вопросы травматической окклюзии в клинике ортопедической стоматологии. / А.И. Грудянов, Н.А. Стариков // Новое в стоматологии. 1999. - №4. - С.3-18.

17. Грудянов А.И. Биохимические исследования различных физиологических сред и тканей при воспалительных заболеваниях пародонта / А.И. Грудянов, К.Е. Москален // Пародонтология. 1997. - № 4. - С. 3-13.

18. Грудянов А.И. Диагностика в пародонтологии / А.И. Грудянов. М.: МИА, 2004. - 144 с.

19. Грудянов А.И. Обоснование оптимальной концентрации препарата «Мет-рогил Дента» при лечении воспалительных заболеваний пародонта / А.И. Грудянов, Н.А. Дмитриева, В.В. Овчинникова // Стоматология. 2002. -№ 1. -С. 44-47.

20. Гуркин Ю.А. Гинекология подростков / Ю.А. Гуркин. СПб., 2000. - 560 с.

21. Данилевский И.Ф. Особенности развития заболеваний пародонта у больных инсулинозависимым сахарным диабетом. / И.Ф. Данилевский и др. // Стоматология. 1996. - №2. - С.115-120.

22. Дмитриева JI.A. Клинико-лабораторная оценка эффективности применения «МЕКСИДОЛА» в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита / Л.А. Дмитриева, Е.П. Просвирова // Пародонтоло-гия. 2004. - № з (32). - С. 28-34.

23. Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии / Л.А. Дмитриева. М.: МЕДпресс, 2001.- 128 с.

24. Желудев С.Е. Избирательное пришлифовывание и шинирование зубов как звено в комплексном лечении пародонтита / С.Е. Желудев, Е.В. Гольдштейн, Е.Л. Шустов // Институт стоматологии. 2004. - № 1. - С. 80-82.

25. Жулев Е.Н. Клиника, диагностика и ортопедическое лечение заболеваний пародонта / Е.Н. Жулев. Н. Новгород, 2003. - 278 с.

26. Зеленова Е.Г. Микрофлора полости рта: норма и патология / Е.Г. Зелено-ва. Н. Новгород: НГМА, 2004. - 158 с.

27. Зенков Н.К. Окислительный стресс: биохимический и патофизиологический аспекты / Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меныцикова. М.: Наука. Интерпериодика, 2001. - 343 с.

28. Зорян Е.В. К выбору витаминных препаратов в стоматологии. / Е. В. Зо-рян // Клиническая стоматология. 2002. -№3. -- С.20-26.

29. Иванов B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов. М.: МИА, 2001. -300с.

30. Иванюшко Т.П. Комплексное изучение механизмов развития хронического воспаления при пародонтите / Т.П. Иванюшко, JI.B. Ганковская, JI.B. Ковальчук и др. // Стоматология. 2000. - № 4. - С. 13-16.

31. Иордошвили А.К. Еще один аспект патогенетической терапии болезней пародонта / А.К. Иордошвили, В.В. Ковалевский // Новое в стоматологии. 1995.-№ 2. - С. 13-15.

32. Кетлинский С.А. Иммунология для врача / С.А. Кетлинский, Н.М. Калинина. СПб., 1998.- 156 с. гормон пародонтит постменопауза остеопороз

33. Кира Е.Ф. Заместительная гормональная терапия постовариэктомическо-го синдрома / Е.Ф. Кира, Ю.В. Цвелев, С.В. Бескровный // Журн. акушерства и женских болезней. 1999. - № 1. - С. 7-11.

34. Кирсанов А.И. Изучение взаимосвязи заболеваний пародонта с общим состоянием организма / А.И. Кирсанов // Пародонтология. 1996; - № 2. -С. 41-42.

Размещено на Allbest.ru

...