Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика средовых заболеваний, обусловленных физическими и биологическими загрязнителями почвы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УО «Витебский государственный ордена дружбы народов медицинский университет»

Кафедра общей гигиены и экологии

Реферат

по дисциплине «Радиационная и экологическая медицина»

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика средовых заболеваний, обусловленных физическими и биологическими загрязнителями почвы

Выполнила:

студентка 2 гр., 2 курса

Лечебного факультета

Провада Л.Л.

Ст. преподаватель: Масалкова Ю.Ю.

Витебск, 2019

Введение

Сильно подвергается воздействию физических и биологических загрязнений верхний слой литосферы - почва. В почве протекают различные физические, химические и биологические процессы, которые в результате загрязнения нарушаются. Загрязнение почв связано с развитием многих опасных для человека заболеваний. Изучение данных заболеваний имеет огромное практическое значение для медицины. На основе информации, предоставленной в реферате можно не только ознакомиться с заболеваниями, но и научиться их предотвращать.

1. Физические загрязнители почвы, этиология, клиника и патогенез заболеваний, вызванных физическими загрязнителями

Опасность радиоактивного загрязнения почвенного покрова была осознана в 50-х годах нашего столетия, когда повсеместно наблюдались радиоактивные выпадения из атмосферы от испытаний ядерного оружия. На современном этапе число потенциальных источников радиоактивных загрязнений существенно пополнилось и, прежде всего, с расширением сферы использования ядерной энергии не только в военных, но и в мирных целях. К ним относятся атомные электростанции и другие предприятия, обеспечивающие полный ядерно-энергетический цикл, урановые шахты и обогатительные фабрики, рудники, заводы по разделению изотопов и переработке облученного ядерного топлива, хранилища радиоактивных отходов. Важную роль в повышении радиационного фона почвенного покрова могут играть также тепловые электростанции, работающие на угле и горючих сланцах. Их зольные выбросы содержат такие радиоактивные элементы, как полоний, радий, торий, уран в концентрациях, иногда многократно превышающих их естественный фоновый уровень.

В отношении загрязнения почвенного покрова опасность могут представлять лишь долгоживущие антропогенные радионуклиды, которые характеризуются достаточно продолжительным временем их пребывания в почве, такие, как 90Sr, 106Ru, 129 I, 137Cs, 144Ce, 226Ra, 232Th, 238U, 239Pu.

Основным источником поступления радионуклидов в наземные пищевые цепи является почва. В результате выпадений радионуклиды поступают на земную поверхность, аккумулируются в почве, включаются в биогеохимические циклы миграции и становятся новыми компонентами почвы. Почва является наиболее важным инерционным звеном, и от скорости миграции радионуклидов в почве во многом зависят темпы их распространения по всей цепочке. В результате перемещения в почве и последующего корневого поглощения радиоактивные вещества поступают в части растений, представляющие пищевую или кормовую ценность.

Поступление радионуклидов вместе с пищей в организм человека является причиной возникновения лучевой болезни.

Лучевая болезнь-паталогическое состояние, представляющее собой комплекс общих и местных реактивных изменений, которые возникают при воздействии повышенных доз ионизирующего излучения.

Выделяют острую и хроническую формы.

Острая лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. После получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего развивается слабость, сонливость, тошнота и рвота, а также усиленная сухость и горечь во рту. У некоторых лиц отмечается появление головных болей. При разовом облучении в дозе более 10 Гр может отмечаться развитие лихорадки, диареи, выраженного снижения артериального давления вплоть до потери сознания. В периферической крови обнаруживается реактивный лейкоцитоз, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией.

В фазу мнимого клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, у больного отмечается улучшение самочувствия. При объективной диагностике у больного определяется лабильность артериального давления и пульса, снижение рефлексов и нарушение координации. Спустя 12 или 17 суток после лучевого поражения отмечается прогрессирующее облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни у больного отмечается развитие интоксикационного, геморрагического, анемического, инфекционного, кожного, кишечного и неврологического синдромов. На этом этапе отмечается значительное ухудшение состояния. У больного усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие десневые, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в центральную нервную систему и внутренние органы. У больных может обнаруживаться развитие язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита.

В фазу восстановления у пострадавшего отмечается постепенное улучшение самочувствия и частичная нормализация нарушенных функций, однако длительное время сохраняется анемия и астеновегетативный синдром.

Хроническая лучевая болезнь обладает менее выраженной клинической картиной. При данной патологии отмечается постепенное появление симптомов. Основными проявлениями недуга в этом случае являются неврологические, сердечно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения. Для заболевания характерно развитие снижения работоспособности, головных болей, снижения аппетита, развитие диспепсических нарушений. Типичным является развитие гематологических изменений, проявляющихся лейкопенией, тромбоцитопенией, гипоплазией всех кроветворных ростков в костном мозге. Все изменения имеют стойкий характер.

Также радионуклиды приводят к локальным лучевым поражениям, злокачественным новообразованиям и различным мутациям.

2. Биологические загрязнители почвы, этиология, клиника и патогенез заболеваний, вызванных биологическими загрязнителями

Из всех субстратов природы почва наиболее богата микроорганизмами. Живой вес микробов в почве на 1 га превышает 1 т. Почва - главный резервуар, откуда микробы поступают в окружающую среду - воду и воздух. В почве постоянно происходят значительные биохимические процессы, связанные с жизнедеятельностью многочисленных видов микроорганизмов, осуществляющих разложение органических веществ за счет остатков растений и трупов животных и наряду с этим образование новых органических веществ. Микробы признаны основным фактором образования почвы. Установлено, что наиболее богаты микроорганизмами почвы, удобряемые и подвергающиеся специальной агротехнической обработке (частое перепахивание, аэрация и др.). Бедны микрофлорой песчаные, горные и почвы, лишенные растительности. Цвет и запах почв зависит от микроорганизмов. В почве можно встретить бактерии, актиномицеты, плесени, дрожжи, протозойные организмы и микроскопические водоросли. Из бактерийных видов особо богато представлены сапрофитные кокковые формы. Микробный состав почвы зависит от многих условий: удобрение, агротехнические мероприятия, влагоемкость, метеоро­логические, климатические и другие факторы.

Возбудителями бруцеллеза у людей являются B. abortus (от крупного рогатого скота), B. melitensis (от овец и коз), и B. suis (от свиней). B. canis (от собак) вызывает спорадические инфекции. Как правило, B. melitensis и B. suis являются более патогенными, чем другие виды Brucella. Заражение бруцеллезом происходит при непосредственном контакте с выделениями и экскрементами инфицированных животных.

Ворота -- микротравмы кожи, слизистой оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. На месте ворот и в лимфатических путях регионарных лимфоузлов изменений нет. Лимфаденопатия при бруцеллёзе является генерализованной, что свидетельствует о гематогенной диссеминации микробов. Размножение и накопление в лимфоузлах -- периодически в крови. Выраженная аллергическая перестройка организма, резко выраженная гиперчувствительность замедленного типа сохраняется длительное время после очищения организма от возбудителя.

Клиника

Инкубационный период бруцеллеза варьирует от 5 дней до нескольких месяцев и в среднем составляет 2 нед. Начало может быть внезапным, с ознобом и лихорадкой, сильной головной болью, болью в суставах и пояснице, недомоганием и иногда диареей. Или начало может быть постепенным, с легким продромальным недомоганием, мышечной болью, головной болью и болью в задней части шеи, а затем повышением температуры в вечернее время. По мере прогрессирования заболевания температура поднимается до 40-41 °C, а затем постепенно нормализуется или почти нормализуется и сопровождается обильным потоотделением утром. Неустойчивая лихорадка, как правило, сохраняется до 1-5 нед, сопровождается 2-14-дневной ремиссией, когда симптомы в значительной степени уменьшаются или отсутствуют. У некоторых пациентов лихорадка может быть транзиторной. У других фаза лихорадки рецидивирует один раз или неоднократно волнами и исчезает в течение месяцев или лет и может проявляться как лихорадка неизвестного происхождения. После начальной стадии лихорадки могут появиться анорексия, потеря веса, боль в области живота и суставов, головная боль, боль в пояснице, слабость, раздражительность, бессонница, депрессия и эмоциональная неустойчивость. Имеется склонность к запорам. Появляется спленомегалия, а лимфоузлы могут быть немного или умеренно увеличены. У 50% пациентов - гепатомегалия. Бруцеллез приводит к летальному исходу у < 5% пациентов, как правило, в результате эндокардита или тяжелых осложнений со стороны ЦНС.

Туляремия - фебрильное заболевание, вызываемое грамнегативной бактерией Francisella tularensis.

Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно 10-50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном инфицировании нужно свыше 108 микробных клеток. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Здесь микробы размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие). Гранулематозный процесс особенно выражен в регионарных лимфатических узлах, здесь образуются участки некроза.

Клиника

Начало туляремии внезапное, через 1-10 (обычно 2-4) дней после заражения, с головной болью, ознобом, тошнотой, рвотой, лихорадкой от 39,5° до 40° C и выраженной общей слабостью. Развиваются выраженная слабость, рецидивирующий озноб и проливные поты. В пределах 24-48 ч на месте поражения (палец, рука, глаз, небо) появляется воспаленная папула, за исключением железистой или тифоидной туляремии. Папула быстро переходит в пустулу и превращается в язву с образованием чистого кратера язвы со скудным, тонким, бесцветным эксудатом. Язвы обычно одиночные на конечностях, но множественные во рту или глазах. Обычно поражен только один глаз. Региональные лимфоузлы увеличены, могут нагнаиваться и затем дренироваться. К 5-му дню часто развивается похожее на тиф состояние, у пациента может начаться нетипичная пневмония, иногда сопровождаемая делирием.

Особую опасность представляют постоянные обитатели почвы - споровые клостридии, являющиеся возбудителями:* столбняка;* газовой гангрены;* ботулизма;

СтолбнякЗаражение человека столбнячной палочкой происходит через поврежденную кожу или слизистую при контакте с зараженной почвой. Споры столбнячной палочки, попадая в анаэробные условия, прорастают в вегетативные формы и выделяют нейротоксин (тетаноспазмин). Нейротоксин попадает в кровь и лимфу и распространяется по всему организму. Тетаноспазмин поражает нейроны двигательных центров, приводя к нарушению функций торможения. Нарушение нервной регуляции вызывает тоническое напряжение, а в последствии и тонико-клонические судороги поперечно-полосатых мышц. Поражение продолговатого мозга и ретикулярной фармации может привести к смерти из-за остановки дыхания и сердечной деятельности.

Клиника

Инкубационный период варьируется от 2 до 50 дней (в среднем 5-10 дней). Симптомы включают: неподвижность челюсти (наиболее часто), затруднение глотания, беспокойство, раздражительность, неподвижность шеи, рук или ног, головная боль, боль в горле, тонические судороги. Позже пациенты испытывают трудности при открывании челюсти (тризм).

Газовая гангрена

Возбудитель газовой гангрены (бактерии рода клостридий) проникает через поврежденную кожу, размножается, выделяя газообразующие и растворяющие ткани экзотоксины, которые способствуют быстрому распространению инфекции. Клостридии ботулизма продуцируют нейротропный экзотоксин. Всасывание токсина в кровеносное русло начинается уже в полости рта, но основная часть его всасывается в желудке и верхних отделах тонкой кишки. С кровью токсин попадает во все ткани и органы. Поражаются преимущественно мотонейроны спинного и продолговатого мозга, угнетается выделение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, нарушается деполяризация мышечных волокон, что является причиной развития офтальмологических и бульбарных расстройств. Кроме того, ботулинический токсин способен подавлять тканевое дыхание головного мозга.

Клиника

Газовая гангрена вызывает сильную боль в зараженном участке тела. Сначала этот участок отекает и бледнеет, но потом приобретает красный, бронзовый, и наконец, черновато-зеленый цвет. Эта область является твердой и болезненной на ощупь. Часто на пораженном участке образуются большие волдыри. Внутри них видны газовые пузырьки. Они могут прощупываться сквозь кожу, особенно по мере прогрессирования гангрены. Жидкость из раны имеет неприятный (гнилостный) запах. У больного быстро нарастает потливость и возбуждение. Может наблюдаться рвота. Сердцебиение и дыхание учащаются. У некоторых больных кожа желтеет, свидетельствуя о развитии желтухи. Такие симптомы вызывают токсины, вырабатываемые бактериями.

Сибирская язва

Возбудитель сибирской язвы - сибиреязвенная палочка, попадая с мочой и испражнениями больных животных в почву, образует вокруг себя спору и в таком состоянии может сохраняться длительное время, особенно в каштановых и черноземных почвах. Человек может зара-зиться сибирской язвой при непосредственном соприкосновении с почвой. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии. Первая стадия - это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. Вторая стадия - генерализация процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и значительно реже - в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул - это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом.

Клиника

Кожная форма сибирской язвы проявляется в форме безболезненной, вызывающей зуд, красно-коричневой папулы спустя 1-10 дней после контакта с патогеном. Папула увеличивается в окружности за счет выраженного отека. Отмечаются везикуляция и отвердевание. Затем следует образование язвы в центре, с серрозно-геморрагическим эксудатом и формированием черного струпа (злокачественная пустула). Наблюдается увеличение местных лимфатических узлов, сопровождающееся недомоганием, миалгией, головной болью, лихорадкой, тошнотой и рвотой. Может потребоваться несколько недель для заживления раны и исчезновения отека.

Сибирская язва ЖКТ варьирует от бессимптомного проявления до смертельного исхода. Распространены лихорадка, тошнота, рвота, боль в животе и диарея с кровью. Может возникнуть асцит. Далее следуют некроз кишечника и с потенциально возможным смертельным исходом из-за токсического сепсиса.

Туберкулёз

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии -- кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида микобактерий. Первичный патогенез туберкулеза заключается в локальном инфицировании входных ворот и регионарном лимфадените. В абсолютном большинстве случаев (до 98 %) легкие человека становятся входными воротами для инфекции. Большинство возбудителей болезни погибает, но небольшая их часть попадает в макрофаги, которые переносят бактерии в регионарные лимфатические узлы. В течение 10-80 дней в паренхиме легких и лимфатических узлах активизируется воспалительный процесс. В паренхиме легких возникает казеозный некроз и инкапсуляция, которые заживляются при фиброзе. Очаг разрушения паренхимы может расшириться, что приводит к пневмонии или плевриту. При значительном размере некроза ядро очага разжижается и выделяет мокроту в бронхи, образуя каверну. Очаги в лимфатических узлах также подвергаются фиброзу, и заживление их более затруднительно. Бактерии могут сохраняться в них несколько десятков лет. Заболевания, вызванные вирусами Коксаки и ECHO, относящиеся к роду энтеровирусов, имеют разновариантные клинические проявления. Активная репликация и накопление данных вирусов происходит в основном в эпителиальных клетках и лимфоидной ткани дыхательных путей и тонкого кишечника. Проникая в лимфу и кровь, вирусы обусловливают вирусемию, распространяются по всему организму и накапливаются в тех органах и тканях, для которых они являются раздражителями.

Клиника

В зависимости от серотипа вируса возникают: гриппоподобные состояния с субфебрильной температурой, диспепсический синдром, энтеровирусная экзантема, эпидемическая миалгия, везикулярный стоматит, ангина, серозный менингит.

Особенно велика роль почвы в распространении:

* аскаридоза;* трихоцефалеза;* анкилостомозов;* анкилостомидозов;

* тениаринхоза, так как в ней происходит созревание яиц геогельминтов до инвазионной стадии. Большую роль играет почва и в распространении:

* амебиаза;* балантидиаза

3. Диагностика, лечение и профилактика средовых болезней, вызванных физическими и биологическими загрязнителями почвы

Для постановки диагноза средовой патологии, вызванной загрязнителями среды обитания, также как и в случае вызванных пессимальными факторами, основное значение имеют тщательный сбор анамнеза, выяснение субъективных и объективных признаков болезни, выявление связи заболевания с предполагаемыми загрязнителями. При этом устанавливают физические, биологические загрязнители среды обитания, длительность проживания в загрязненном районе, наличие феноменов элиминации и реэкспозиции. При необходимости физическими, химическими и биологическими методами определяют имеющиеся загрязнители в почве.

Проводят общепринятые инструментальные и лабораторные исследования, в биологических жидкостях и тканях пациентов определяют наличие загрязнителей.

Для подтверждения диагноза инфекционной и паразитарной патологии проводят бактериологические и паразитологические исследования, большое значение придается обнаружению антигенов возбудителей и антител к ним иммунологическими методами. В случае онкопатологии используют радиоизотопные и гистологические исследования, наследственной патологии - генетические исследования, диагностику предварительно проводят во внутриутробном периоде. Предположить наличие у пострадавшего лучевой болезни позволяет картина первичной реакции и хронология развития клинических симптомов. Диагностику облегчает установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля. Степень тяжести и стадия поражения позволяет определить характерные изменение картины периферической крови. Для диагностики туберкулеза применяется рентгенография грудной клетки, цитобактериоскопия мазков, окрашенных по Цилю-Нильсену, и посев на обогащенные питательные среды, туберкулиновая кожная проба (ТКП) или анализ активности гамма-интерферона (IGRA).

Перед началом лечения пациента в обязательном порядке выводят из зоны действия загрязнителей. Терапия острых средовых заболеваний, вызванных загрязнителями среды обитания, проводится в соответствии с клиническими протоколами традиционными методами, хронической средовой патологии - дополнительно включает детоксикацию, иммунокоррекцию, введение антиоксидантов, связывающих и элиминирующих загрязнители средств, устранение дисфункций в органах и системах. При нефротоксическом, гепатотоксическом, церебральном и метаболическом синдромах, наследственной патологии используют патогенетическое и симптоматическое лечение, онкологических болезнях - химио- и лучевую терапию. Этиотропная терапия инфекционных заболеваний включает назначение антимикробных средств, антибиотиков, вирусных заболеваний - противовирусных средств, микозов - противогрибковых средств, гельминтозов - антигельминтиков. Также по показаниям используется топическая терапия антисептиками, патогенетическая и симптоматическая терапия.

Для предупреждения средовых болезней, вызванных загрязнителями среды обитания, также как и заболеваний, обусловленных пессимальными факторами, врачи осуществляют медицинскую профилактику. Особое внимание придается рекомендациям пациентам по ведению здорового образа жизни, рациональному и превентивному питанию, а также защите от загрязнителей методами количества и времени. Пациентам следует отказаться или ограничить потребление продуктов, полученных на загрязненной почве.

Заключение

загрязнение почва заражение возбудитель

Чистота почвы очень важна не только для нормальной жизни ее обитателей, растений, но и для человека. Высокое содержание радионуклидов обуславливает развитие лучевой болезни.

Размещено на Allbest.ru