Заболевания глотки

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ МАКСИМА ТАНКА»

Институт инклюзивного образования

Кафедра основ специальной педагогики и психологии

Реферат

по управляемой самостоятельной работе по дисциплине

«Анатомия, физиология и патология органов слуха и речи»

по теме: «Заболевания глотки»

Выполнила: Студентка группы №108

Платонова Анастасия Андреевна

Проверил доцент

Веренич Сергей Вячеславович

МИНСК 2017 г.



Введение

Воспалительные заболевания лимфоидного кольца глотки продолжают занимать одно из ведущих мест в общей структуре патологии ЛОР-органов. Это объясняется анатомическим расположением миндалин в области перекреста дыхательных путей и верхних отделов пищеварительного тракта, их постоянной травматизацией и инфицированием. Не вызывает сомнений огромная роль лимфаденоидного кольца глотки, входящего в состав единой иммунной системы организма и являющегося ее форпостом. Лимфоидная фарингеальная ткань играет важную роль в формировании как регионарных, так и общих защитных реакций организма. К сожалению, в настоящее время сохраняется тенденция к увеличению заболеваемости острым и хроническим тонзиллитом.



Острый тонзиллит

Острый тонзиллит (ангина (от лат. angere - сжимать, сдавливать) - общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего нёбных миндалин. Термин «ангина» известен со времён античной медицины, до настоящего времени с ним связывают многие патологические изменения ротоглотки, имеющие общие симптомы, но различающиеся по этиологии и течению.

Классификация по Преображенскому:

· Банальные ангины:

- катаральная;

- фолликулярная

- лакунарная

- смешанная

· Отдельные формы ангин (атипичные):

- Семановского - Венсана

- герпетическая

- флегмонозная

- грибковая

- смешанные формы

· Ангины при инфекционных заболеваниях:

- дифтерическая

- скарлатиозная

- коревая

- сифилитическая

- ангина при ВИЧ-инфекции

· Ангины при заболеваниях крови:

- агрануляцитарная

- моноцитарная

- ангина при лейкозах.

Этиология. В большинстве случаев (80-90%) возбудителями ангины являются бактерии стрептококки. Источниками инфекции при ангине являются больные различными формами острых стрептококковых заболеваний и «здоровые» носители стрептококков. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией микробного очага в области верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина). Распространение стрептококков происходит воздушно-капельным путем. Этот путь передачи возбудителя обусловливает заражение восприимчивых лиц, находящихся в условиях тесного и достаточно продолжительного общения с источником инфекции, особенно в помещениях с низкой температурой и высокой влажностью воздуха. Возможно возникновением вспышек ангин при употреблении пищевых продуктов (молоко, мясной фарш, варенье, овощи, компоты, кисели, картофельное пюре), зараженных лицами с гнойничковыми поражениями кожи, вызванных стрептококками, которые способны размножаться в указанных продуктах.

Патогенез. Воздействие возбудителя на слизистую оболочку нёбных миндалин может привести к развитию заболевания лишь в том случае, если под влиянием внешних и внутренних факторов оказываются несостоятельными местные и общие защитные механизмы, определяющие резистентность организма. В патогенезе ангин определенную роль играет снижение адаптационных способностей организма к холоду, резкие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, загазованность и др.). Алиментарный фактор (однообразная белковая пища с недостатком витаминов С и группы В) также может способствовать возникновению ангин. Предрасполагающим фактором может быть травма миндалин, конституциональная склонность к ангинам (например, у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией).

Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперергической реакции. Предполагают, что богатая микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада могут действовать в качестве субстанций, способствующих сенсибилизации организма. В сенсибилизированном организме различные факторы экзогенной или эндогенной природы играют роль пускового механизма в развитии ангин. Кроме того, аллергический фактор может служить предпосылкой для возникновения таких осложнений, как ревматизм, острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергическую природу. Наибольшей патогенностью обладают -в-гемолитические стрептококки группы А. Они несут капсулы (М-белок) для прикрепления к слизистым мембранам (адгезия), устойчивы к фагоцитозу, выделяют многочисленные экзотоксины, вызывают сильный иммунный ответ, а также содержат антигены, перекрёстно реагирующие с сердечной мышцей. Кроме того, включающие их иммунные комплексы участвуют в поражении почек.

Патоморфологические изменения при ангине зависят от формы заболевания. Для всех форм ангины характерно резко выраженное расширение мелких кровеносных и лимфатических сосудов слизистой оболочки и паренхимы миндалин, фомбоз мелких вен и стаз в лимфатических капиллярах.

При катаральной ангине слизистая оболочки гиперемирована, полнокровна, набухшая, пропитана серозным секретом. Эпителиальный покров миндалин на поверхности и в криптах густо инфильтрирован лимфоцитами, нейтрофилами. В некоторых местах эпителий разрыхлён и десквамирован. Гнойных налётов нет.

При фолликулярной форме ангины морфологическая картина характеризуется более выраженными изменениями в паренхиме миндалин, при этом отмечается преимущественно поражение фолликулов. В них появляются лейкоцитарные инфильтраты, причём в некоторых наблюдается некроз. На поверхности отечных, гиперемированных миндалин просвечивают через эпителиальный покров нагноившиеся фолликулы в виде жёлтых гноевидных точек. При микроскопии выявляются фолликулы с гнойным расплавлением, а также гиперплазированныефолликуллы со светлыми центрами.

При лакунарной ангине характерно скопление в расширенных лакунах вначале серозно-гнойного, а затем гнойного экссудата, состоящего из лейкоцитов, клеток слущенного эпителия, фибрина. Микроскопически обнаруживаются изъязвление эпителия лакун, инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами, тромбоз мелких сосудов и очаги гнойного расплавления в фолликулах. Экссудат выступает из устьев лакун в виде беловато-желтоватых пробочек и островков фибринозного налёта на поверхности ярко гиперемированной и отёчной миндалины. Налёты из устьев лакун склонны распространяться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налёты.

Язвенно-некротическая ангина характеризуется распространением некроза на эпителий и паренхиму миндалины. Миндалины покрыты беловато-серым налётом, состоящим из некротизированной ткани, лейкоцитов, большого количества бактерий, фибрина. Налёты в дальнейшем размягчаются и отторгаются, образуя язвы с неровными краями. Распространение некротического процесса по поверхности и в глубине тканей может привести к разрушению мягкого нёба и пенни глотки с последующим рубцеванием дефекта. В процесс вовлекаются шейные лимфатические узлы. Некротическая ангина чаще наблюдается при остром лейкозе и других болезнях системы крови, может быть при скарлатине, дифтерии. возможны осложнения, такие, как кровоизлияния или гангрена. Для ангины Симановского-Плаута-Венсана характерны чаще поверхностные изъязвления, покрытые грязно-серым налётом с гнилостным запахом на одной миндалине, в то время как вторая миндалина не имеет таких изменений.

При герпетической ангине серозный экссудат образует небольшие подэпителиальные пузырьки, которые, лопаясь, оставляют дефекты эпителиальной выстилки. Одновременно такие же пузырьки могут появляться на слизистой оболочке небно-язычных и нёбно-глоточных дужек, мягкого нёба.

При флегмонозной ангине (интратонзиллярном абсцессе) нарушается дренаж лакун, паренхима миндалины вначале отёчная, затем инфильтрируется лейкоцитами, некротические очаги в фолликулах, сливаясь, образуют гнойник внутри миндалины. Такой абсцесс может локализоваться близко к поверхности миндалины и опорожниться в полость рта или в паратонзиллярную клетчатку.

У больного, перенесшего ангину, не формируется стойкого иммунитета, особенно при стрептококковой этиологии заболевания. Наоборот, в период реконвалесценции часто возможны рецидивы заболевания. Это объясняется ещё и тем, что возбудителями могут быть различные виды микроорганизмов. После перенесенной аденовирусной ангины остаётся типоспецифический иммунитет, который не гарантирует защиту от подобного заболевания, вызванного другим типом аденовируса.

Клиника. Симптомы общей интоксикации при пленчатой дифтерии весьма выраженные (вялость, понижение интереса к окружающему, анорексия, тупая головная боль), однако они никогда не проявляются бурно. Лакунарная же ангина характеризуется в первую очередь острым (даже бурным) началом и высокой лихорадкой, часто повторными ознобами, что при дифтерии никогда не встречается. У больного ангиной лицо гиперемировано, в то время как при дифтерии (даже локализованной) скорее отмечается бледность лица. Боли в глотке при глотании гораздо резче выражены при лакунарной ангине, чем при локализованной (пленчатой) дифтерии. Это особенно рельефно выступает потому, что при ангине слюноотделение повышено и больной вынужден часто глотать слюну (что причиняет ему боль), а при дифтерии пропорционально степени токсикоза саливация, наоборот, подавляется и вне приема пищи больной редко производит вынужденные глотательные движения. Нёбные дужки и миндалины могут быть одинаково гиперемированными и отечными как при пленчатой дифтерии, так и при лакунарной ангине, но налеты значительно отличаются как по характеру, так и по локализации. При пленчатой дифтерии налеты расположены преимущественно на выпуклых поверхностях миндалин и только оттуда спускаются к лакунам; при лакунарной же ангине они как бы выползают из глубины лакун, где они наиболее выражены. Вначале и при лакунарной ангине налеты могут быть довольно плотными, белесоватыми, не снимающимися тампоном (в течение первых суток их появления). Следовательно, в этом периоде они от дифтерийных налетов отличаются только (в основном) своей локализацией. В дальнейшем, поднимаясь из глубины лакун и соединяясь с налетами, исходящими из соседних лакун, лакунарный налет может превратиться в пленчатый (вернее - ложнопленчатый). Тогда по месту локализации его невозможно отличить от пленчатого дифтерийного налета. Но к этому времени (второй - третий день появления налетов) у больных ангиной налет делается рыхлым, свободно снимается ватным тампоном, а у больных дифтерией - становится еще более плотным и тампоном, конечно, не снимается.

Осложнения

осложнение ангина дифтерия очаговый

Выделяют ранние и поздние осложнения ангины:

-Ранние осложнения возникают во время болезни и обычно обусловлены распространением воспаления на близлежащие органы и ткани (перитонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионарных лимфатических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиастинит);

- Поздние осложнения развиваются через 3-4 недель и обычно имеют инфекционно-аллергическую этиологию (суставной ревматизм и ревмокардит, постстрептококковый гломерулонефрит).

Фарингомикоз

Фарингомикоз (тонзилломикоз, грибковое поражение полости рта, грибковый фарингит, грибковый тонзиллит, грибковое поражение глотки, молочница) - фарингит (тонзиллит), вызванный грибами.

Этиология. Основными возбудителями фарингомикоза считают различные виды дрожжеподобных грибов рода Candida (в 93% случаев): С. albicans, С. tropicalis, C.krusei, С. glabrata, С. parapsillosis, С. stellatoidea, С. intermedia, С. brumpti, С. sake и др. Главным возбудителем считают С. albicans (в 50% случаев), на втором месте по частоте встречаемости - С. stellatoidea. Этот вид по морфологическим и биохимическим свойствам близок к С. albicans, и многие авторы их отождествляют.

Патогенез. В патогенезе грибкового фарингита и тонзиллита основную роль играет снижение иммунной защиты организма, сопровождающее длительное лечение антибиотиками, глюкокортикоидами и химиопрепаратами, болезни крови, ВИЧ-инфекцию, эндокринопатии, заболевания желудочно-кишечного тракта. При развитии микотического поражения происходит адгезия грибов-сапрофитов на слизистой оболочке глотки с последующей инвазией. Характер воспаления хронический, сопровождающийся частыми обострениями. К группе риска относят пациентов, использующих съёмные зубные протезы.

Дифтерия глотки

Дифтерия-острое инфекционное заболевание, протекающее при явлениях интоксикации, воспалительного процесса в зеве, глотке, реже в гортани, трахее, носу и других органах с образованием налетов, сливающихся с некротизированной тканью пораженных слизистых оболочек. При токсических формах поражаются сердце и периферическая нервная система.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является больной дифтерией человек или бактерионосительтоксигеннойкоринебактерии дифтерии. Инфекция передается воздушно-капельным путем: при кашле, чиханье, разговоре вместе с капельками слюны, мокроты, слизи возбудитель попадает в окружающую среду. Возбудитель весьма стоек во внешней среде, поэтому заражение может происходить через различные предметы, зараженные больным (белье, посуда, игрушки и др.). Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и продолжаег им быть в течение всего периода болезни до освобождения от возбудителя.

За последние 3-4 десятилетия в связи с проведением массовых профилактических прививок заболеваемость дифтерией и частота токсигенногобактерионосительства на территории бывшего СССР и в России резко снизились, однако единичные вспышки этого заболевания все еще возникают.

Этиология. Возбудителем дифтерии является коринебактерия дифтерии (Corynebacteriumdiphtheriae), продуцирующая токсин, оказывающий выраженное нейротропное действие, поражающим также слизистую оболочку и подслизисгый слой различных полых органов. Имеются также нетоксигенные дифтерийные палочки, которые не опасны для человека.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для возбудителей инфекции обычно являются верхние дыхательные пути, но возможно их проникновение через кожу, половые органы, глаза и др. В месте внедрения коринебактерии дифтерии возникает очаг фибринозного воспаления, из которого в организм поступает выделяемый возбудителем токсин. В процесс вовлекаются близлежащие лимфатические узлы, которые увеличиваются. При токсической форме появляется отек подкожной клетчатки. После перенесенной дифтерии развивается специфический иммунитет.

Симптомы дифтерии глотки. Инкубационный период - от 2 до 10 дней, чаще 5 дней. В зависимости от локализации процесса наблюдается большое разнообразие клинических форм болезни. Принято различать дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаз, наружных половых органов и др. Дифтерия зева является наиболее частой формой заболевания. Она бывает локализованной, распространенной и токсической.

Локализованная дифтериязева характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации. По данным разных авторов, частота этого вида дифтерии в первой половине XX в. составляла 70-80%. Болезнь начинается общим недомоганием, слабостью, плохим аппетитом, повышением температуры тела до 38°С. По выраженности местного процесса локализованная дифтерия зева подразделяется на пленчатую, островковую и катаральную формы.

При пленчатой форме обнаруживается небольшое увеличение тонзиллярных (верхних шейных) лимфатических узлов, умеренно болезненных при пальпации. Слизистая оболочка зева легко или умеренно гиперемирована, преимущественно в области миндалин. Последние увеличены, также слегка гиперемированы, отмечается незначительная болезненность при глотании или ее отсутствие. На миндалинах появляется налет, который в первые часы заболевания напоминает густую паутинную сеть. К концу первых или на вторые сутки налет принимает характерные для дифтерии свойства: он становится серовато-белым или грязно-серым, реже желтым с гладкой блестящей поверхностью и четко очерченными краями, располагается главным образом на выпуклых поверхностях миндалин, выступает над поверхностью слизистой оболочки, плотно спаян с подлежащей тканью, удаляется с трудом, на его месте появляются мелкоточечные кровотечения (симптом кровавой росы), всегда имеет фибринозный характер.

При островковой форме на слабо гиперемированных миндалинах обнаруживают плотно спаянные с подлежащей тканью налеты.

Катаральная форма локализованной дифтерии зева проявляется умеренным увеличением миндалин и слабой гиперемией покрывающей их слизистой оболочки. При этом симптомы общей интоксикации выражены незначительно или отсутствуют, температура тела невысокая. Часто такую форму дифтерии принимают за вульгарный катаральный тонзиллит и распознают только на основании бактериологического исследования мазка, взятого с поверхности миндалин или при прогрессировании клинических проявлений дифтерии.

После введения противодифтерийной сыворотки при локализованной дифтерии зева через сутки наступает быстрое улучшение общего состояния больного, температура тела нормализуется, налеты становятся более рыхлыми, и через 2-3 дня зев очищается. Без применения сыворотки локализованная дифтерия зева может прогрессировать: налеты увеличиваются, возможен переход данной клинической формы в следующие - распространенную или токсическую. Спонтанное излечение может наступить при наиболее легких формах дифтерии зева (катаральной и островковой). При пленчатой форме в нелеченых случаях нередко развиваются осложнения (не резко выраженные сердечно-сосудистые расстройства, изолированные парезы токсигенного характера, например, парез мягкого неба, иногда легкий полирадикулоневрит.

Симптомы. Обшей интоксикации при ней более выражены, чем при локализованной дифтерии зева: усиливается общая слабость с появлением признаков апатии, утрачивается аппетит, спонтанная боль и боль при глотании умеренны, слизистая оболочка зева гиперемирована более ярко, чем при локализованной дифтерии зева, отек ее более значителен. Характерные пленчатые налеты распространяются на другие участки зева, глотки и язычок.

Токсическая дифтерия зева иногда развивается из локализованной дифтерии зева, но чаще возникает с самого начала, приобретая выраженные признаки общей интоксикации. Чаще поражает детей в возрасте от 3 до 7 лет. В этом же возрасте возникают наиболее тяжелые ее формы. Дифтерийный круп при токсической дифтерии зева встречается главным образом у детей 1-3 лет, однако его появление не исключено и в более старшем возрасте и даже у взрослых. Клиническое течение. Токсическая дифтерия зева обычно достигает полного развития на 2-3-й сутки, причем явления могут прогрессировать еще в течение 1-2 сут, несмотря на введение больших доз противодифтерийной сыворотки, после этого признаки ее идут на убыль. Начинается бурно с высокой температуры тела (39-40°С), может наблюдаться повторная рвота. Пульс частый, нитевидный, дыхание учащенное, поверхностное, лицо бледное. Отмечаются общая слабость, вялость, апатия, реже возбуждение и бред. Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненны; вокруг них появляется отек подкожной клетчатки, который иногда распространяется на значительные расстояния (книзу до сосков, кзади - на верхнюю часть спины, вверх - на область щек). Отек мягкий, тестообразный, безболезненный, на шее образует 2-3 и более толстые складки. Кожа над отеком не изменена. Одним из самых ранних и характерных признаков токсической дифтерии зева является отек мягких тканей зева, никогда не возникающий в такой выраженной степени при вульгарных фарингитах и тонзиллитах. Иногда при таком отеке ткани миндалин и мягкого неба смыкаются, почти не оставляя просвета; дыхание при этом становится шумным, напоминающим храп во время сна, голос - гнусавым, измененного тембра, прием пищи резко затруднен. Гиперемия слизистой оболочки зева чаще носит застойный характер с резко выраженным синюшным оттенком, но может быть и более яркой. Налет в первые часы тонкий паутинообразный, затем более плотный, грязно-серый, быстро распространяющийся за пределы миндалины на мягкое и твердое небо, боковые стенки глотки. Нередко процесс распространяется на носоглотку; в этом случае рот открыт, дыхание становится храпящим, появляются обильные серозные стекловидные выделения из носа, раздражающие кожу в области преддверия носа и верхней губы.

Паратонзиллярный абсцесс

Паратонзиллярный абсцесс (окологлоточный абсцесс) - нагноение клетчатки парафарингеального пространства.

Классификация. Различают клинико-морфологические формы паратонзиллита: отечную, инфильтративную и абсцедирующую. Каждая из этих форм может существовать отдельно, либо быть лишь стадией, фазой, которая затем переходит в другую. В зависимости от места образования и расположения паратонзиллит может быть передневерхним (передним), задним, нижним и боковым (наружным).

Этиология. Заболевание возникает в результате проникновения в паратонзиллярное пространство вирулентной инфекции при наличии благоприятных условий для распространения и развития. В качестве возбудителя чаще всего выступают стрептококки группы A, при этом возможно участие непатогенных и условно-патогенных штаммов. Примерно так же часто возбудителем инфекции выступают стафилококки, несколько реже Escherichiacolli, HaemophilusInfluenzae, Klebsiella, дрожжевые грибы рода Candida. В последние годы была показана важная роль в развитии паратонзиллита анаэробной инфекции, причем именно в группе тех больных, у которых были выделены возбудители обладающие анаэробными свойствами: Prеvotella, Porphyro, Fusobacterium, Peptostreptococcusspp. - отмечалось наиболее тяжелое клиническое течение заболевания. Наиболее часто высеваемые из полости абсцесса микроорганизмы (Streptococcusviridans и Klebsiellapneumoniae) были обнаружены в трети случаев. У больных, течение заболевания которых было осложнено сахарным диабетом, более чем в половине случаев обнаруживалась Klebsiellapneumoniae. На современном этапе в двух третях всех случаев абсцессов обнаруживались штаммы -лактамазопродуцирующих микроорганизмов.

Патогенез. В большинстве случаев паратонзиллит развивается как осложнение ангины, несколько реже - как очередное обострение хронического тонзиллита. Наиболее частым местом проникновения инфекции из миндалины в паратонзиллярное пространство выступает верхний полюс миндалины. Это связано с тем, что в области верхнего полюса вне капсулы миндалины расположены слизистые железы Вебера, которые вовлекаются в воспаление при хроническом тонзиллите. Отсюда инфекция может распространиться непосредственно в паратонзиллярную область, которая в области верхнего полюса содержит рыхлой клетчатки больше, чем в других отделах. Иногда в паратонзиллярном пространстве в толще мягкого нёба располагается добавочная долька; если она оставлена при тонзиллэктомии, то оказывается замурованной рубцами, что создает условия для развития здесь абсцессов. Возможен также одонтогенный путь развития паратонзиллита, связанный с кариозным процессом преимущественно задних зубов нижней челюсти (вторые моляры, кубы мудрости), периоститом альвеолярного отростка. При этом инфекция распространяется по лимфатическим сосудам непосредственно на паратонзиллярную клетчатку, минуя нёбные миндалины

Клиника. В большинстве случаев процесс односторонний; двусторонний паратонзиллит, но данным различных авторов, бывает в 1-10% случаев. Тонзиллогенный паратонзиллит развивается обычно через несколько дней после закончившейся ангины или очередного обострения хронического тонзиллита. Заболевание начинается с появления резкой, чаще односторонней боли в горле при глотании, которая в дальнейшем становится постоянной и усиливается при попытке проглотить слюну. Возможна иррадиация боли в ухо, зубы соответствующей стороны. Состояние больного обычно тяжёлое и непрерывно ухудшается: появляются головная боль, разбитость, слабость; температура тата повышается до фебрильных цифр. Отмечается дурной запах изо рта. Возникает выраженный в различной степени тризм тонический спазм жевательной мускулатуры. Появление тризма, по мнению большинства авторов, свидетельствует о формировании паратонзиллярного абсцесса. На поражённой стороне значительно припухают и становятся резко болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы. Из-за вовлечения в воспалительный процесс мышц шеи и шейных лимфатических узлов движения гало вы и шеи становятся болезненными; нередко больной предпочитает держать голову наклонённой в поражённую сторону. При глотании жидкая пища частично попадает в носоглотку, нос и гортань. Речь становится невнятной и гнусавой.

Температурная реакция обычно бывает выраженной, особенно в первые дни и в период абсцедирования. В отдельных случаях, особенно при рецидивирующем паратонзиллите, температура субфебрильная. После вскрытия абсцесса, которое может наступить самостоятельно обычно на 3-6-й день от начала заболевания, состояние больного резко улучшается, снижается температура. При затяжном течении прорыв гноя может наступить на 2-3-й нед. При глубоком расположении абсцесса спонтанного его вскрытия часто не происходит, возможно распространение нагноения в окологлоточное пространство.

Хронический тонзиллит

Хронический тонзиллит - длительное воспаление глоточных и небных миндалин.

Острые тонзиллиты:

- Первичные: катаральная, лакунарная. фолликулярная, язвенно-пленчатая ангины.

-Вторичные: при острых инфекционных заболеваниях - дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе; при заболеваниях системы крови - инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозах.

·Хронические тонзиллиты:

- Неспецифические:

компенсированная форма;

декомпенсированная форма.

-Специфические: при инфекционных гранулемах - туберкулезе, сифилисе, склероме.

Этиология. Причина возникновения хронического тонзиллита - патологическое преобразование (развитие хронического воспаления) физиологического процесса формировании иммунитета в ткани нёбных миндалин, где имеющийся в норме ограниченный процесс воспаления стимулирует выработку антител.

Нёбные миндалины - часть иммунной системы, которая состоит из трех барьеров: лимфо-кровяного (костный мозг), лимфо-интерстициального (лимфатические узлы) и лимфо-эпителиального (лимфоидиые скопления, в том числе и миндалины, в слизистой оболочке различных органов: глотки, гортани, трахеи и бронхов, кишечника). Масса нёбных миндалин составляет незначительную часть (около 0,01) лимфоидного аппарата иммунной системы.

Патогенез очаговой инфекции в миндалинах рассматривают по трём направлениям: локализация очага, характер инфекции и воспаления и защитные механизмы. Одним из объяснений исключительной активности метастазирования инфекции из хронического тонзиллярного очага (по сравнению с другими локализациями очаговой инфекции) считают наличие широких лимфатических связей миндалин с основными органами жизнеобеспечения, в том числе с сердцем и с почками, что приводит к поражению данных систем. Важным звеном патогенеза хронического тонзиллита (тесно связанным с локализацией очага инфекции) считают своеобразные закономерности хронизации воспаления в тонзиллярном очаге с участием -гемолитического стрептококка, отличающегося исключительной, не характерной для других микроорганизмов, агрессией в организме. Хроническое очаговое воспаление становится источником постоянного распространения в региональный и общий кровоток инфекционных, токсических и метаболических продуктов, что вызывает общую реакцию и превращает местный процесс в общую болезнь.

Следующей особенностью тонзиллярной очаговой инфекции считают свойства микрофлоры очага: среди всех микроорганизмов, встречающихся в миндалинах при хроническом тонзиллите и вегетирующих в криптах, только-гемолитический и в какой-то мере зеленящий стрептококки способны формировать очаг агрессивный инфекции по отношению к отдалённым органам бета-гемолитический стрептококк и продукты его жизнедеятельности тропны к отдельным органам: сердцу, суставам, мозговым оболочкам и тесно связаны со всей иммунологической системой организма. Другую микрофлору в криптах миндалин рассматривают как сопутствующую.

Говоря о патогенезе хронического тонзиллита, важно также отметить, что естественная роль нёбных миндалин в формировании иммунитета совершенно извращается, поскольку при хроническом воспалении в миндалинах происходит образование новых антигенов под влиянием патологических белковых комплексов (вирулентных микробов, эндо- и экзотоксинов, продуктов деструкции тканевых и микробных клеток и др.), что вызывает образование аутоантител против собственных тканей

Симптомы. Одним из наиболее достоверных признаков заболевания считают наличие ангин в анамнезе. При этом у больного обязательно нужно выяснить, каким повышением температуры тела сопровождаются боли в горле и в течение какого периода времени. Ангины при хроническом тонзиллите могут быть ярко выражены (сильная боль в горле при глотании, значительная гиперемия слизистой оболочки глотки, с гнойными атрибутами на небных миндалинах соответственно формам, фебрильная температуря тела и др.), но у взрослых нередко такой классической симптоматики ангины не бывает. В таких случаях обострения хронического тонзиллита протекают без выраженной остроты всех симптомов: температура соответствует малым субфебрильным значениям (37,2-37,4 С), боль в горле при глотании незначительная, наблюдают умеренное ухудшение общего самочувствия. Длительность заболевания обычно составляет 3-4 дня.

Данные фарингоскопии: объективные признаки хронического тонзиллита, свидетельствующие о наличии выраженных органических изменений небных миндалин, а также данные осмотра других ЛОР-органов, регионарных лимфатических узлов.

Данные обследования внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, системы крови, мочевыделительной системы, ревматоидных факторов и др., могущих свидетельствовать о наличии метатоизиллярных осложнений). Необходимо проведение обязательных для предоперационной подготовки лабораторных исследований для исключения специфических инфекционных заболеваний, противопоказаний со стороны свертывающей системы крови и др.

Тонзиллярные осложнения

Тонзиллярные осложнения. Различают общие и местные осложнения ангин. Среди общих осложнений на первом месте по частоте стоит ревматизм и поражения сердца (тонзиллокардиальный синдром). Нередки осложнения со стороны почек (тонзиллоренальный синдром), суставов, возможны поражения кроветворных органов, желудочно - кишечного тракта, развитие сепсиса. В основе возникновения и особенностей течения общих осложнений ангины и хронического тонзиллита лежит инфекционный агент - гемолитический стрептококк и сопутствующая микрофлора при их взаимодействии с макроогранизмом. Наиболее частым местным осложнением ангины является паратонзиллит. Из других метсных осложнений возможно развитие заглоточного (ретрофарингеального абсцесса), окологлоточного (парафарингеального) абсцесса, острого шейного лимфаденита, острого среднего отита, отека и стеноза гортани.

Паратонзиллит - тяжелое инфекционное заболевание всего организма с острыми воспалительно-гнойными проявлениями в околоминдаликовой клетчатке. Развивается как осложнение острой ангины или (чаще) хронического тонзиллита в фазе обострения.

Классификация. Различают клинико-морфологические формы паратонзиллита: отечную, инфильтративную и абсцедирующую. В зависимости от места образования и расположения паратонзиллит может быть передневерхним (передним), задним, нижним и боковым (наружным).

Этиология. Заболевание возникает в результате проникновения в паратонзиллярное пространство вирулентной инфекции при наличии благоприятных условий для распространения и развития. В качестве возбудителя чаще всего выступают стрептококки группы A (Streptococcuspyogenes), при этом возможно участие непатогенных и условно-патогенных штаммов. Примерно так же часто возбудителем инфекции выступают стафилококки (Staphylococcusaureus), несколько реже Escherichiacolli, HaemophilusInfluenzae, Klebsiella, дрожжевые грибы рода Candida. В последние годы была показана важная роль в развитии паратонзиллита анаэробной инфекции, причем именно в группе тех больных, у которых были выделены возбудители обладающие анаэробными свойствами: Prеvotella, Porphyro, Fusobacterium, Peptostreptococcusspp. - отмечалось наиболее тяжелое клиническое течение заболевания.

Патогенез. В большинстве случаев паратонзиллит развивается как осложнение ангины, несколько реже - как очередное обострение хронического тонзиллита. Наиболее частым местом проникновения инфекции из миндалины в паратонзиллярное пространство выступает верхний полюс миндалины. Это связано с тем, что в области верхнего полюса вне капсулы миндалины расположены слизистые железы Вебера, которые вовлекаются в воспаление при хроническом тонзиллите. Отсюда инфекция может распространиться непосредственно в паратонзиллярную область, которая в области верхнего полюса содержит рыхлой клетчатки больше, чем в других отделах. Иногда в паратонзиллярном пространстве в толще мягкого нёба располагается добавочная долька; если она оставлена при тонзиллэктомии, то оказывается замурованной рубцами, что создает условия для развития здесь абсцессов.

Возможен также одонтогенный путь развития паратонзиллита, связанный с кариозным процессом преимущественно задних зубов нижней челюсти (вторые моляры, кубы мудрости), периоститом альвеолярного отростка. При этом инфекция распространяется по лимфатическим сосудам непосредственно на паратонзиллярную клетчатку, минуя нёбные миндалины

Сопутствующие заболевания

Окологлоточный абсцесс (abscessusparapharyngeus: синоним парафарингеальный абсцесс) - ограниченное гнойное воспаление клетчатки окологлоточного пространства. Развивается преимущественно у взрослых.

Этиология. Возбудителями чаще являются стрептококки, представитель неклостридиальной анаэробной микрофлоры - веретенообразная палочка, кишечная палочка, золотистый стафилококк. В большинстве случаев О. а. является осложнением острого паратонзиллярного абсцесса реже - мастоидита.

Аденоиды

Аденоиды -- патологически увеличенная глоточная (носоглоточная) миндалина, вызывающая затруднение носового дыхания, снижение слуха и другие расстройства.

Основными признаками аденоидов являются:

* нарушение носового дыхания

* постоянные серозные выделения из носа

* нарушение функции слуховых труб

* частые воспаления как в носоглотке, так и в полости носа.

У детей с аденоидами наблюдаются нарушения голоса основных его характеристик Голос приобретает сильный носовой оттенок (так называемая закрытая ринолалия). При закрытой ринолалии носовой резонатор полностью или частично выключается из процесса голосообразования, и голос лишается ряда обертонов, не имеет своего тембра, становится глухим, лишается своей выразительности, интонированности, модулированности, возможности произносить гласные звуки на мягкой и твёрдой атаках.

Аденоидит

Аденоидит (ретроназальная ангина (anginaretronasalis), хроническое воспаление глоточной миндалины) - инфекционно-аллергический процесс, развивающийся вследствие нарушения физиологического равновесия между макро- и микроорганизмом с последующим извращением местных иммунологических процессов в области глоточной миндалины.

Классификация аденоидита. Различают острый и хронический аденоидит. Острый аденоидитопределяют как ретро назальную ангину. Хронический аденоидит имеет различные клинико-морфологические варианты в зависимости от преобладающего у больного типа воспалительной реакции, степени аллергизации и иммунологической реактивности. Известно несколько классификаций хронического аденоидита.

Катаральный, экссудативно-серозный и слизисто-гнойный.

По характеру воспалительной реакции аденоидной ткани выделяют лммфоцитарно-эозинофильный со слабой экссудацией, лимфоплазмоцитарный и лимфо-ретикулярный с серозным экссудатом и нейтрофильно-макрофагальный вариант воспаления с гнойным экссудатом.

С учётом степени аллергизации и состояния иммунитета определяют следующие формы хронического аденоидита: аденоидит с выраженным аллергическим компонентом, аденоидит с преобладанием активности реакций гуморального звена иммунитета (гштериммунный компонент), гипоиммунныйаденоидит при недостаточности функциональной активности лимфоцитов и гнойно-экссудативный аденоидит при повышенной активности нейтрофилов и макрофагов, снижении фагоцитоза, повышенной киллерной активности Т-лимфоцитов.

По степени выражением выраженности местных признаков воспаления и поражения соседних анатомических образований выделяют компенсированный, субкомпенсированный и декомпесированныйаденоидит; поверхностный и лакунарный аденоидит.

Этиология. Острый аденоидит развивается обычно на фоне острых респираторных заболеваний, при воспалении лимфаденоидного аппарата других отделов глотки.

Среди основных этиологических факторов хронического аденоидита выделяют текущий воспалительный процесс, иммунный ответ в виде гиперплазии лимфоидной ткани, иммунореактивное состояние, связанное с повышенной бактериальной обсеменённостью, и перестройку организма в связи с перенесёнными нош,от тельными и иммунными реакциями. Причиной возникновения острого аденоидита считают активизацию условно-патогенной микрофлоры носоглотки со слабо выраженными антигенными свойствами. Под влиянием часто повторяющихся местных воспалительных изменений на фоне несостоятельности и несовершенства общих иммунологических процессов у детей раннего возраста аденоиды постепенно сами становятся очагом патогенной инфекции, в своих складках и бухтах могут содержать обильную бактериальную микрофлору и способствуют развитию повторяющихся острых и хронических воспалений носоглотки, которые в свою очередь вызывают рецидивирующее течение хронического отита, трахеобронхита, синусита и других заболеваний.

Патогенез. Хронический аденоидит развивается, как правило, на аллергическом фоне при ослаблении фагоцитоза, состоянии дисфункции иммунных процессов. В связи с частыми инфекционными заболеваниями лимфоидная ткань испытывает значительное функциональное напряжение, постепенно нарушается динамическое равновесие процессов альтерации и регенерации лимфоидной ткани аденоидов, возрастает число атрофирующихся и реактивных фолликулов как проявление напряжения адаптационных механизмов в условиях дисбаланса иммунных клеток,

Тонзиллярная проблема

Тонзиллярная проблема. Общемедицинское значение тонзиллярной патологии обусловлено тем, что хронический тонзиллит может влиять на функцию отдалённых органов и систем. Описано около 100 заболеваний, в патогенезе которых определённую роль играет патология нёбных миндалин. Несмотря на значительное многообразие методов лечения, оптимальная медицинская тактика при хроническом тонзиллите и сопряженных заболеваниях окончательно не определена.

На сегодняшний день ещё нет точных критериев, на основании которых можно было бы определить, когда миндалины из органа, несущего полезные функции в организме, превращается в очаг инфекции и способствуют возникновению заболеваний других органов и систем. Соответственно, выбор консервативного или хирургического способа лечения остаётся достаточно субъективным.



Список использованных источников

1. Антонова Р.А. Рентгенодиагностика заболеваний гортани. - М.: Медицина, 1981 - 33 с.

2. Преображенский Б.С., Попова Г.Н. Ангина, хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания, М., 1970. С. 164.

3. Атлас оперативной оториноларингологии / Под ред. B.C. Погосова. - М.: Медицина, 1983. - 416 с.

4. Благовещенская Н.С. Оториноларингологические симптомы и синдромы М.: Медицина, 1989. - 337 с.

5. Власюк А.Н.. Федун Н.Ф., Курилин О.В. и др. Абсцессы надгортанника Съезд отоларингологов УССР, 4-й: Тезисы докладов. - Львов, 1983.-С. 78-80.

6. Гвелесиани Т.Г. Акустическая рефлексометрия при нормальном и патологическом состоянии органа слуха // Журнал ушных, носовых и горловых болезней - 1984. - № 5 - С. 21-25.

7. Горбунов В.А., Лапченко С.Н. Хирургическая реабилитация больных с последствиями повреждений гортани и трахеи // Воен.-мед. журн. - 1985. - № 10. С. 57-59.

8. Джафек Б.У., Старк Э.К. Секреты оториноларингологии - СПб.: Невский диалект, 2001. - С. 600-624.

9. Иськив Б.Г. Консервативное лечение заболеваний глотки // Журнал ушных, носовых и горловых болезней - 1990. - №1. - С. 14 - 19.

10.Коссовой А.Л. Компьютерная томография в диагностике заболеваний гортани // Вестн. оториноларингологии - 1984 - № 4. -С. 70-74.

11.Коссовой А.Л. Рентгенограммы глотки и шейной части пищевода с искусственным контрастированием в системе диагностических приемов распознования инородных тел // Журнал ушных, носовых и горловых болезней - 1984 - № 4. - С. 40-44.

Размещено на Allbest.ru

...