Сахарный диабет

Размещено на http://www.allbest.ru/

Сахарный диабет



Сахарный диабет (СД) характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают полидипсию, полифагию, полиурию и сужение полей зрения. К поздним осложнениям относятся ангиопатии, периферическая нейропатия, нефропатия и предрасположенность к инфекционным заболеваниям. Диагноз устанавливают на основании результатов измерения уровня глюкозы в плазме. Лечение включает диету, физические нагрузки и применение средств, снижающих уровень глюкозы (инсулин и пероральные сахароснижающие препараты). Осложнения можно отсрочить или предотвратить надлежащим контролем гликемии; основной причиной смертности при СД остается поражение сердца.

Различают два основных типа сахарного диабета -- 1 и 2 типа, различающиеся по совокупности свойств (Общая характеристика сахарного диабета 1 и 2 типов). Названия, отражающие возраст начала заболевания (ювенильный диабет и диабет взрослых) или характер лечения (инсулинозависимый и инсулинонезависимый), неточны, поскольку и возраст начала, и способы лечения СД 1 и 2 типа могут быть сходными.

Нарушение регуляции гликемии (нарушение толерантности к глюкозе или нарушение уровня глюкозы натощак -- Диагностические критерии сахарного диабета и нарушения регуляции обмена глюкозы*) -- промежуточное и, вероятно, преходящее состояние между нормальным обменом глюкозы и сахарным диабетом, частота которого увеличивается с возрастом. Оно является существенным фактором риска развития СД и может в течение многих лет предшествовать его началу. Нарушение регуляции гликемии сопряжено с повышенным риском развития сердечно-сосудистой патологии, но типичные для СД микрососудистые осложнения развиваются не очень часто (альбуминурия и/или ретинопатия - с частотой 6-10%).

Осложнения

Многолетний недостаточный контроль гипергликемии приводит к множеству осложнений, связанных главным образом с поражением мелких и/или крупных сосудов (микро- и макроангиопатии). (Для дополнительной информации - Осложнения сахарного диабета).

Поражение микрососудов лежит в основе трех частых и тяжелых проявлений сахарного диабета:

ретинопатии,

нефропатии,

нейропатии

С поражением микрососудов связано также плохое заживление ран; даже при небольших повреждениях кожи могут образовываться глубокие легко инфицирующиеся язвы, особенно на ногах. Интенсивный контроль гликемии позволяет предотвращать или отсрочивать многие из осложнений, но, однажды возникнув, они уже необратимы.

Макроангиопатии включают в себя атеросклероз крупных сосудов, который может осложняться

Стенокардия и инфаркт миокарда

транзиторными ишемическими приступами и инсультами,

поражением периферических артерий

Еще одним тяжелым осложнением является нарушение иммунитета, обусловленное прямыми влияниями гипергликемии на клетки иммунной системы. Пациенты с сахарным диабетом особенно восприимчивы к бактериальным и грибковым инфекциям.

Этиология

Сахарный диабет 1 типа

Инсулин не вырабатывается вследствие аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы

При сахарном диабете 1 типа (ранее называвшемся ювенильным, или инсулинозависимым), аутоиммунная деструкция бета-клеток поджелудочной железы (индуцируемая, вероятно, факторами внешней среды у генетически предрасположенных лиц) приводит к выпадению секреции инсулина. В течение многих месяцев или лет эта деструкция клинически не проявляется, до тех пор, пока количество бета-клеток не уменьшится до такой степени, при которой концентрация инсулина становится недостаточной для контроля гликемии. Однако эта форма СД встречается и у лиц зрелого возраста (латентный аутоиммунный диабет взрослых, который вначале часто принимают за СД 2 типа). СД 1 типа обычно проявляется в детском и подростковом возрасте и до недавнего времени был наиболее частой формой СД, диагностируемой у лиц моложе 30 лет. Некоторые случаи СД 1 типа (особенно среди небелого населения), по-видимому, не имеют аутоиммунной природы и считаются идиопатическими. На долю СД 1 типа приходится 10% всех случаев СД.

Патогенез аутоиммунной деструкции бета-клеток связан с не до конца изученными взаимодействиями между генами предрасположенности, аутоантигенами и факторами внешней среды.

Гены предрасположенности к сахарному диабету относятся к главному комплексу гистосовместимости, особенно HLA-DR3, DQB1*0201 и HLA-DR4, DQB1*0302 (которые присутствуют больше, чем у 90% больных с сахарным диабетом 1 типа), а также локализованы вне этого комплекса, последние, по-видимому, регулируют синтез и процессинг инсулина и в сочетании с генами MHC определяют риск развития сахарного диабета. Гены предрасположенности в некоторых популяциях встречаются чаще, чем в других, что объясняет высокую частоту СД 1 типа среди представителей определенных этнических групп (скандинавы, сардинцы).

В роли аутоантигенов выступают декарбоксилаза глутаминовой кислоты, инсулин, проинсулин, ассоциированный с инсулиномой протеин, переносчик цинка ZnT8 и другие белки бета-клеток. Считается, что в процессе нормального развития бета-клеток или при их повреждении (например, инфекцией) эти белки экспонируются или высвобождаются, активируя в основном Т-клеточно-опосредованный иммунный ответ, приводящий к деструкции бета-клеток (инсулит). Секретирующие глюкагон альфа-клетки остаются интактными. Присутствующие в сыворотке антитела к аутоантигенам образуются, по-видимому, вследствие деструкции бета-клеток, а не являются ее причиной.

Развитие СД 1 типа нередко происходит после заражения рядом вирусов (вирусы Коксаки, краснухи, Эпштейна-Барр, ретровирусы). Вирусы могут прямо инфицировать и разрушать бета-клетки или приводить к деструкции этих клеток косвенно путем экспонирования аутоантигенов, активации аутореактивных лимфоцитов, стимуляции иммунной реакции путем имитации аутоантигенов (молекулярная мимикрия), или других механизмов.

В патогенезе СД 1 типа играет роль и диета. Так, риск этого заболевания возрастает при вскармливании детей молочными продуктами (коровьим молоком и молочным протеином - бета-казеином), при высоком уровне нитратов в питьевой воде и недостатке витамина D в пище. Ранний (до 4 мес.) или поздний (после 7 мес.) контакт с глютеном или зерновыми продуктами стимулирует образование аутоантител к островковым клеткам. Механизмы этих ассоциаций остаются неясными.

Сахарный диабет 2 типа

Резистентность к инсулину

При сахарном диабете 2-го типа (ранее носил название диабета взрослых, или инсулинонезависимый диабет) секреция инсулинанедостаточна, поскольку у пациентов к инсулину выработалась резистентность. Резистентность к инсулину в ткани печени приводит к утрате способности подавлять выработку глюкозы в печени, а резистентность к инсулину в периферических тканях ухудшает усвоение глюкозы. Сочетание этих факторов приводит к развитию гипергликемии натощак и после приема пищи. Часто уровни инсулина очень высокие, особенно в начале заболевания. На более поздних стадиях болезни может снижаться выработка инсулина, что еще больше усугубляет гипергликемию.

Болезнь обычно развивается во взрослом возрасте, причем с возрастом распространенность увеличивается; нарушение толерантности к глюкозе выявлено у до трети взрослых людей старше 65 лет. У пожилых людей уровни глюкозы в плазме после еды повышаются сильнее, чем у более молодых взрослых, особенно после приема пищи с высоким содержанием углеводов. Также уровни глюкозы дольше снижаются до нормы, в частности из-за накопления висцерального и абдоминального жира и снижения мышечной массы.

СД 2-го типа все чаще встречается у детей, так как детское ожирение превращается в эпидемию. У взрослых более 90% случаев СД относятся ко 2 типу. Высокая распространенность СД 2 типа среди некоторых этнических групп (американских индейцев, выходцев из Испании и Азии) и среди родственников больных ясно указывает на существование генетических детерминант этого заболевания. Хотя за последние годы генетических полиморфизмов, какого-либо одного гена, который был бы ответственен за наиболее частые формы СД 2 типа, не обнаружено.

Патогенез СД 2 типа сложен и не до конца выяснен. Гипергликемия развивается тогда, когда секреция инсулина уже не в состоянии компенсировать инсулинорезистентность. Хотя для пациентов с СД 2-го типа и тех, кто находится в группе риска, характерна именно инсулинорезистентность, существуют данные о дисфункции бета-клеток и нарушении секреции инсулина в этих случаях, включая нарушение первой фазы его секреции в ответ на внутривенное введение глюкозы, нарушение физиологической импульсной секреции инсулина, повышенную секрецию про инсулина, указывающую на нарушение процессинга инсулина, и накопление в островках поджелудочной железы гликопротеина амилоида (который в норме секретируется вместе с инсулином). Гипергликемия и сама по себе может нарушать секрецию инсулина, поскольку высокие уровни глюкозы снижают чувствительность бета-клеток и/или нарушают их функцию (глюкозотоксичность). Эти изменения на фоне инсулинорезистентности развиваются обычно на протяжении многих лет.

Важным условием развития инсулинорезистентности при СД 2 типа являются ожирение и прибавка веса. В основе ожирения могут лежать генетические факторы, но важную роль играют также диета, интенсивность физических нагрузок и общий образ жизни. Организм не может подавить липолиз в жировой ткани, поэтому из нее высвобождаются свободные жирные кислоты, а повышение их уровня в плазме может нарушать стимулируемый инсулином транспорт глюкозы и активность гликогенсинтазы в мышцах. Жировая ткань функционирует и как эндокринный орган, секретируя в кровь множество факторов (адипоцитокинов), которые положительно (адипонектин) или отрицательно (фактор некроза опухолей- альфа, ИЛ-6, лептин, резистин) влияют на метаболизм глюкозы. Внутриутробная задержка роста и низкий вес при рождении также ассоциируются с развитием инсулинорезистентности в более позднем возрасте, что может отражать неблагоприятное пренатальное влияние факторов внешней среды на метаболизм глюкозы.

Другие типы диабета

Небольшой процент причин сахарного диабета связан с генетическими дефектами, влияющими на функцию бета-клеток или эффекты инсулина, а также с мутациями митохондриальной ДНК (например, сахарный диабет взрослого типа в юношеский период), с заболеваниями поджелудочной железы (муковисцидоз, панкреатит, гемохроматоз, панкреотомия), с эндокринопатиями (синдром Кушинга, акромегалия), с действием токсинов (крысиный яд пириминил [вакор]) или лекарственных веществ (глюкокортикоиды, бета-блокаторы, ингибиторы протеаз, терапевтические дозы ниацина). Беременность сопровождается той или иной степенью резистентности к инсулину у всех женщин, но гестационный диабет развивается лишь у немногих из них.



Общая характеристика сахарного диабета 1 и 2 типов

Характеристика	Тип 1	Тип 2
Возраст манифестации	Наиболее часто30 лет	Наиболее часто > 30 лет
Сопутствующее ожирение	Не распространено	Очень распространено
При повышенном риске развития кетоацидоза для его предотвращения требуется лечение инсулином	Да	Нет
Уровни эндогенного инсулина в плазме	Чрезвычайно низкие, и их невозможно обнаружить	Изменчивые; могут быть низкими, нормальными, или повышенными, в зависимости от степени резистентности кинсулину и нарушения секреции инсулина
Конкордантность у близнецов	? 50%	> 90%
Связывается со специфичным антигенами HLA-D	Да	Нет
Аутоантитела к ткани поджелудочной железы на момент выявления СД	Да, но могут отсутствовать	Нет
Патология островков поджелудочной железы	Инсулит, избирательная потеря большинства бета-клеток	Более мелкие островки с нормальным внешним видом; часто встречаются отложения амилоида (амилина)
Часто развиваются осложнения диабета (ретинопатия, нефропатия, нейропатия, атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы)	Да	Да
Гипергликемия купируется пероральными сахароснижающими препаратами	Нет	Да, вначале у многих пациентов

Клинические проявления

Наиболее распространенные симптомы сахарного диабета связаны с гипергликемией. Легкая гипергликемия на ранних стадиях СД часто протекает бессимптомно; поэтому диагноз может быть установлен после многих лет болезни. Более тяжелая гипергликемия вызывает глюкозурию, и тем самым - осмотический диурез, что приводит к учащению мочеиспускания, развитию полиурии и полидипсии, прогрессирование которых может привести к ортостатической гипотонии и обезвоживанию. Резкое обезвоживание сопровождается слабостью, утомляемостью и изменениями психики. Симптомы могут появляться и исчезать параллельно колебаниям уровня глюкозы в плазме. Гипергликемия иногда сопровождается полифагией, но последняя, как правило, не является основной жалобой больных. Гипергликемии могут сопутствовать потеря веса, тошнота и рвота, помутнение зрения и предрасположенность к бактериальным и грибковым инфекциям.

Больные с СД 1 типа обычно обращаются к врачу с жалобами на проявления гипергликемии и иногда диабетического кетоацидоза (ДКА). В некоторых случаях после острого начала заболевания отмечается продолжительная (но все же транзиторная) фаза, когда из-за частичного восстановления секреции инсулина уровень глюкозы практически нормализуется (так называемый «медовый месяц»).

При СД 2 типа также может развиться клинически проявляющаяся гипергликемия, но часто симптомы вообще отсутствуют, и заболевание обнаруживают только при плановом обследовании. У некоторых больных первые симптомы связаны уже с осложнениями СД, т.е. заболевание началось задолго до обращения к врачу. В ряде случаев первым проявлением СД является гиперосмолярное гипергликемическое состояние, которое развивается в период стресса или при использовании лекарственных средств, усугубляющих исходные нарушения метаболизма глюкозы, например, кортикостероидов.

Диагностика

Определение уровня глюкозы в плазме натощак (ГПН)

Определение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA_1c)

Иногда пероральный глюкозотолерантный тест

На сахарный диабет указывают типичные симптомы и признаки; диагноз подтверждают результатами определения уровня глюкозы в плазме (1). Определение проводят после голодания пациента в течение 8-12 ч (ГПН) или через 2 ч после приема концентрированного раствора глюкозы (пероральный глюкозотолерантный тест, ПГТТ) ( Диагностические критерии сахарного диабета и нарушения регуляции обмена глюкозы*). ПГТТ - более чувствительный диагностический тест при СД и нарушенной толерантности к глюкозе, чем определение ГПН, но он более громоздок и его результаты менее воспроизводимы. Поэтому используют его обычно редко, в основном только для диагностики гестационного диабета и в исследовательских целях.

На практике сахарный диабет или нарушенную регуляцию гликемии обычно диагностируют, определяя уровень глюкозы или HbA_1c в случайных пробах крови. При таких определениях уровень глюкозы > 200 мг/дл (> 11,1 ммоль/л) имеет диагностическое значение, но может быть связанный и с недавним приемом пищи, и поэтому определение проводят повторно натощак, хотя при наличии симптомов сахарного диабета это необязательно.

Измерения HbA_1c отражают уровни глюкозы, которые имели место в течение предшествующих 3 мес. В настоящее время уровень HbA_1cвключен в диагностические критерии СД:

HbA_1c? 6,5% = СД

HbA_1c5,7-6,4%=предиабет, или повышенный риск СД.

Тем не менее, уровни HbA_1c могут быть ложно высокими или низкими (Сахарный диабет (СД) : Мониторинг), и тестирование следует проводить в сертифицированной клинической лаборатории, методы анализа в которой сертифицированы и стандартизированы референсным методом анализа. Измерение уровня HbA_1c в амбулаторных учреждениях не следует использовать для диагностики, хотя они могут быть использованы для контроля СД.

Широко проводившееся ранее определение уровня глюкозы в моче больше не используют для диагностики или мониторинга СД, поскольку этот показатель не является ни чувствительным, ни специфичным.

Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе

Комы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, - кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) - пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) - грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5-15%, для больных старше 60 лет - 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА - абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы:

Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).

Самовольная отмена сахароснижающей терапии.

Нарушение техники введения инсулина.

Присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).

Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).

Физическая нагрузка при высокой гликемии.

Злоупотребление алкоголем.

Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.

Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b-блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):



1. Умеренный кетоацидоз.

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

3. Кома.

Осложнения кетоацидотической комы - тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко - ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии - отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии

1. Особенность ДКА - постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

- страдает ли пациент сахарным диабетом?

- была ли ДКА в анамнезе?

- получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?

- когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?

- была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?

- какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?

- Была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

6. Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате быстрого развития гипокалиемии.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3-5 мин, и лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3-4-х-кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5-6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» - напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов - «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15-60%). Причина развития гиперосмолярной комы - относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15-60%). Причина развития гиперосмолярной комы - относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Провоцирующие факторы:

недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);

самовольная отмена сахароснижающей терапии;

нарушение техники введения инсулина;

присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);

нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);

прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b-блокаторы и др.);

охлаждение;

невозможность утолить жажду;

ожоги;

рвота или диарея;

гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

1. Развивается более медленно (в течение 5-14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5. Раньше возникает анурия и азотемия.

6. Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.



Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы:

- передозировка инсулина

- пропуск или неадекватный прием пищи

- повышенная физическая нагрузка

- избыточный прием алкоголя

- прием лекарственных средств (b-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:

- страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

- получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

- неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

- любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

- слишком тяжелая физическая нагрузка;

- прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить - самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3-6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1. Попытка ввести углевод-содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

3. Неправильная диагностика гипогликемии. Часть симптомов гипогликемии может имитировать эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможности определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа экспресс-лабораториями (30-40 мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.

4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4. Дифференциально-диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.



У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20-40-60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20-40-60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.

Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4-2 мг в/в. Эта комбинация эффективна и безопасна во многих случаях.

сахарный диабет инсулин

Размещено на Allbest.ru

...