Особенности клинико-функциональных нарушений при туберкулезном коксите и асептическом некрозе головки бедренной кости у больных ВИЧ-инфекцией

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Особенности клинико-функциональных нарушений при туберкулезном коксите и асептическом некрозе головки бедренной кости у больных ВИЧ-инфекцией

Введение

туберкулезный коксит бедренный некроз вич

Актуальность

В настоящее время проблема диагностики и лечения ВИЧ-асептического некроза является острыми. Но немногие исследователи стараются её осветить. Тем не менее, заболевание нередко имеет трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным кокситом

Цель и задачи исследовния

Цель работы: выявление особенностей клинико-функциональных нарушений при туберкулёзном коксите и асептическом некрозе головки бедренной кости у больных ВИЧ-инфекцией.

Для достижения этой цели требуется выполнить следующие задачи:

1. Изучить клинико-функциональные нарушения при туберкулёзном коксите;

2. Изучить клинико-функциональные нарушения при асептическом некрозе головки бедренной кости у больных ВИЧ-инфекцией;

3. Сравнить клинико-функциональных нарушения в исследуемых группах.

Перечень условных обозначений

КТ - компьютерная томография

ВИЧ -вирус иммунодефицита человека

МРТ - магнитно-резонансная томография

Глава 1. Обзор литературы

Общая характеристика остеонекроза

Остеонекроз, также известный как аваскулярный некроз или асептический некроз встречается в медицинской литературе более 60 лет [1]. Как самый определяющий термин означает, остеонекроз характеризуется местной гибелью костной ткани. Хотя остеонекроз у людей наиболее часто встречается в бедре, он может возникнуть в большом количестве локализаций по всему телу, включая, но не ограничиваясь плечом, запястьем коленом и лодыжкой [2]. Первые случае публикаций, говорящих о связи ВИЧ инфекции с остеонекрозом были опубликованные в 2000ых [3, 4].

Эпидемиология ВИЧ-ассоциированного остеонекроза.

Хотя за 2000ые годы имеется большое количество докладов о остеонекрозе у ВИЧ - инфицированных пациентов, настоящий охват симптоматических остеонекрозов до сих пор не определён. Три ежегодных доклада о частоте варьируют от 0.080 до 1.33% [5-7]. Ежегодный охват симптоматических остеонекрозов среди популяции оценивается в диапазоне от 0.010 до 0.135% [6,8]. Одно современное исследование с использованием магниторезонансной томографии для выявления остеонекроза у 339 бессимптомных ВИЧ-инфицированных пациентов показало, что процент пациентов с бессимптомным остеонекрозом составил 4% [9].

В нескольких клинических исследованиях видимая частота остеонекроза у ВИЧ-инфицированных вырос, иногда значительно в течение нескольких последних лет. В то же время частота остеонекрозов в общей популяции осталась относительно стабильной [5,6]. Отчасти этот феномен может быть объяснён выявлением остеонекрозов среди ВИЧ-инфицированных пациентов в результате повышенной бдительности клиницистов. Однако из-за того, что высокоактивная антиретровирусная терапия стала основой лучения ВИЧ, в то же самое время она может предрасполагать ВИЧ-инфицированных пациентов к развитию остеонекроза.

Этиология, связи и факторы риска.

В популяции существует высокая степень гетерогенности разных известных патологий, которые приводят к остеонекрозу. Конечным этапом, общих для всех этих этиологий, является некроз костной ткани, который неизменно вызван сосудистыми нарушениями. Нарушения часто развиваются в результате окклюзии сосудов, но также они могут появиться после физических повреждений сосудистой стенки. Нарушения в кровотоке проявляются ишемией, гиперемией, возрастанием внутрикостного давления и, в конечном счёте, гибели остеоцитов. Остеонекроз почти всегда затрагивает кость ближайшую к суставной поверхности, так как она является самой чувствительной к сосудистым нарушениям [1,10,11].

Среди популяции 80% заболеваний остеонекрозом имеют фактор, который предрасполагает к его развитию [12]. Остальные 20% считаюся идиопатическими. Таблица 1 показывает установленные факторы риска развития остеонекроза, так же как и часто связанные с ним условия. Несколько из этих факторов обычно встречаются у ВИЧ-инфицированных пациентов, включая гиперлипидэмию и использование кортикостероидов. Среди ВИЧ-инфицированной и неинфицированной популяции общими факторами риска являются употребление этанола и кортикостероидов.

Этанол и кортикостероиды

Хотя патогенез стероид и алкоголь индуцированного остеонекроза остаётся неясным, известно, что эти агенты нарушают обмен липидов [13-16]. Исследователи показали, что вредные метаболические изменения могут вызвать жировую инфильтрацию костного мозга, таким образом потенциально препятствуют поступлению крови в и из кости [15]. В дополнение гипирлипидэмия вызванная стероидами или алкоголем может вызвать жировую эмболию сосудистой сети кости [13-16].

В настоящее время несколько исследований [6,17,18] систематически исследовали разные известные и предположительные причины остеонекроза при ВИЧ инфекции. Эти исследования сравнили группы ВИЧ-инфицированных с остеонекрозом и ВИЧ-инфицированных без остеонекроза и выявили значительное увеличение среди известных факторов риска в группе остеонекроза. Все эти исследования раскрыли связь между приёмом кортикостероидов и последующим диагнозом остеонекроза. Часть из них [6,18] сообщает о связи употреблении алкоголя и развитии остеонекроза. Другие [17,18] говорят о том, что наиболее частым фактором риска развития остеонекроза среди ВИЧ-инфицированных являются использование глюкокортикоидов.

Два современных исследования связывают использование мегестерола ацетата (производного прогестерона) с остеонекрозом у ВИЧ-инфицированных [6,19]. Потому что было показано, что комплекс рецептор-лиганд прогестерона связывает ДНК элементов отвечающих на глюкокортикоиды [20], возможно, что мегестерол может предрасполагать пациентов к развитию остеонекроза, действую как глюкокортикоиды.

Использование высоких доз анаболических стероидов атлетами было связано с остеонекрозом [16]. В другом исследовании [6] были изучены уровни тестостерона у ВИЧ-инфицированных и не было найдено значительных изменений между пациентами с остеонекрозом и контрольной группой. Однако, как и прогестероны, тестостероны сохраняют некоторую степень глюкокортикоидно-подобной активности [19]. Поэтому тестостерон и его производные могут вносить вклад в развитие остеонекроза.

Васкулиты, антикардиолипиновые антитела, гиперкоагуляции

Сообщается, что многие васкулиты ассоциируются с ВИЧ-инфекцией [21,22]. И, как причины воспаления вызывают подострое набухание и нарушение эндотелия сосудов, являясь причиной люминальной окклюзии [21]. Такие сосудистые нарушения могут вести к некрозу кости [22].

Хотя патогенез ВИЧ-ассоциированных васкулитов ещё не выяснены [21], исследователи предположили связь васкулитов с ВИЧ-ассоциированным остеонекрозом и предположили наличие этиологической связи с антикардиолипиновыми антителами. Причины этого во-первых в том, что антикардиолипиновые антитела имеются у примерно 50-86% всех ВИЧ-инфицированных [23-25]. Считается, что это гораздо более высокие цифры, чем средние по популяции [23]. Во-вторых наличие антикардиолипиновых антител было связано с остеонекрозом с разными васкулитами поражающими иммунную систему [26]. К примеру, было показано, что при системной красной волчанке наличие этих антител является независимым фактором риска развития остеонекроза. В-третьих, в дополнении к тому что они могут являться причиной эндотелиальной дисфункции, антикардиолипиновые антитела были связаны с агрегацией тромбоцитов и сосудистыми тромбозами [27].

Другое условие, которое может являться причиной ВИЧ-ассоциированного остеонекроза это приобретенный дефицит антитромбического фактора протеина С. Хотя это было выявлено у небольшого числа пациентов, ВИЧ-инфекция была связана как с недостатком самого протеина С [24,25] , так и с наличием антител к нему [25].

Высокоактивная антиретровирусная терапия и ВИЧ-инфекция

Становление высокоактивной антиретровирусной терапии как основы терапии ВИЧ-инфекции улучшило не только продолжительность жизни пациентов, но и их качество жизни. Хотя хорошо известно, что большинство этих курсов вызывают неблагоприятные метаболические нарушения, механизм и границы этих эффектов только начинают выясняться [29]. По причине того, что клиницисты стали более часто сообщать остеонекрозе в эпоху высокоактивной антиретровирусной терапии, часть исследователей предположила, что противовирусная терапия может быть фактором риска остеонекроза [7, 30-32]. В противовес этому часть исследований [6,17, 33] заключила, что высокоактивная антиретровирусная терапия не является стойким фактором риска развития остеонекроза у ВИЧ-инфицированных.

Поэтому, исходя из доступных исследований, не имеется достаточных данных о том, что высокоативная антиретровирусная терапия является независимым фактором риска развития остеонекроза. В дополнении часть условий, указанных в таблице 1 были связаны с ВИЧ, высокоактивной антиретровирусной терапией или обоими. Эти нарушения включают гиперлипидэмию [29], панкреатит [29, 24], остеопения [35], гиперурикэмия [36, 37] и остиомиелит [38].

Диагностика и лечение

Клиническое представление.

В популяции остеонекроз чаще всего поражает людей возраста от 20 до 50 лет. В среднем возраст пациентов с установленным диагнозом менее 40 лет. Заболевание чаще поражает мужчин в соотношении восемь к одному [39] и у 85% этих пораженных остеонекроз выражено поражает одну или обе головки бедренных костей. В большом количестве этих случаев (40-60%) поражение двустороннее [2, 12]. Отставшиеся 15% случаев включают в себя поражение любых костей, сочетано или не сочетано с поражением головки бедренной кости. Среди большей части последних наиболее часты множественные поражения. Среди этих альтернативных зон поражения головка плечевой кости, мыщелки бедренной кости, ладьевидной и полулунной кости являются самыми частыми [1, 12]. Клиническое представление остеонекроза является одинаковым для всех пациентов вне зависимости от наличия ВИЧ инфекции [1, 2].

Хотя острые формы заболевания встречаются периодически, чаще всего остеонекроз течёт скрыто и сложно определить его прогрессирование с ассиптоматического течения в явное. Лучшие оценки прогрессирования были выявлены при исследование короткого и длительного применения стероидов. Эти исследования говорят о том, что после первого приёма стероидов и появлением симптомов имеется интервал от 2 месяцев до 10 лет, при том, что большая часть заболевания начала проявляться клинически через 3 года после применения стероидов [1,10,13,17,40,41].

Клиническая картина и диагностика

Симптомы остеонекроза незначительны. Большинство пациентов жалуется на легкие или средней выраженности околосуставные боли [1]. Обычно боль вызывают подъёмы тяжестей или движения в сутаве доходящие до крайних положений. Если затронута одна из нижних конечностей может развиться незначительная хромота. Боли могут иррадиировать в прилежащие суставы (особенно в коленные и локтевые), но могут и не давать иррадиации [12].

Чаще всего физическое обследование не выявляет выраженных изменений. Реже могут быть выявлены периартикулярные образования или изменения в объёме движений в пораженных суставах [1, 12].

Основываясь на анамнезе и данных физического обследования, которые не специфически при остеонекрозе, также можно предположить наличие остеоартрита или ревматоидного артрита [12]. Однако в практике пациентам с ВИЧ инфекцией жалующимся на околосуставные боли и имеющим один или более факторов риска должны быть выполнены визуализирующие исследования для исключения остеонекроза [1, 12].

Визаулизация

Визуализация при остеонекрозе является непростой задачей. Обзорная рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и сцинтиграфия успешно используются в диагностике остеонекроза [42]. Так как остеонекроз имеет специфические признаки при визуализации все вышеупомянутые исследования имеют высокую специфичность к нему. Однако их чувствительности сильно варьирует.

Самые ранние вывяленные случаи остеонекроза были диагносцированы рентгеновскими снимками пораженных суставов в передне-задней и боковой проэкциях [43]. Изменения при остеонекрозе включают в себя кистозный склероз, просветления, разрушение кости и признаки вторичные дегенеративных заболеваний костей. Так как все эти изменения характеризуют умеренный и выраженный остеонекроз, то чувствительность обзорной рентгенография растёт с прогрессированием заболевания [1]. В общем это исследование на 40% чувствительно к остеонекрозу [43]. Несмотря на относительно низкую чувствительность обзорная рентгенография является самым дешёвым методом исследования. Поэтому при исключении остеонекроза обзорная рентгенография в передне-задней и боковой проекциях выполняется в первую очередь [12].

Изменения при остеонекрозе на снимках компьютерной томографии практически идентичны тем, которые видны на обзорной рентгенографии. Поэтому оба исследования имеют одинаковую чувствительность. Компьютерная томография выявляет более незначительные изменения при кистозном склерозе, поэтому в ней часто нуждаются при стадировании остеонекроза. Однако, относительно высокая стоимость компьютерной томографии вместе с низкой специфичностью метода исключают его из первичного метода диагностики остеонекроза [12].

В сравнении с рентгенографическими исследованиями магнитно-резонансная томография является предпочтительным методом выявления предполагаемого остеонекроза. С предполагаемой чувствительностью значительно более 90% [39, 43] МРТ доказано считается самым точным методом выявления остеонекроза. Также ценность магнитно-резонансной томографии значительна в стадировании заболевания. Участки деваскуляризованной костной тканихорошо выявляются ещё до наличия некротических изменений. Рисунок 1 показывает типичные признаки при магнитно-резонансной томографии у ВИЧ-инфицированных пациентов с отсеонекрозом.

Чувствительность сцинтиграфии исследования находится посередине между чувствительностью обзорной рентгенографии/КТ и МРТ. Поскольку одно исследование может показать костные изменения во всём теле, сцинтиграфия используются при выявлении множественного остеонекроза [12]. Поэтому сцинтиграфия используется как последующий метод визуализации, особенно, когда нужно выявить новые очаги остеонекроза у пациетов, которым ранее был поставлен диагноз.

При первичном подозрении на остеонекроз тазобедренного сустава делается обзорная рентгенография стороны с болевым синдромом и контрлатеральной. Подозрение на поражение других суставов выполняется рентгенография только поражённой стороны. МРТ должна выполняться в тех же областях, в которых была выполнена рентгенография. Если все эти исследования не дают результатов и клиническая настороженность остаётся высокой может быть сделана сцинтиграфия, при необходимости, с последующей КТ поражённой области. При установлении диагноза остеонекроза должна быть рассмотрена возможность исследования плотности костей для исключения поражения других костей (таблица 2).

В соответствии с результатами визуализирующих методов должно быть проведено стадирование. Самым распространенным методом стадирования остеонекроза является количественный, описанный в таблице 3[10, 12]. Верно установленная стадия заболевания говорит о том, каким образом клиницисту стоит проводить лечение.

Лечение

Недостаток перспективных исследований остеонекроза приводит к отсутствию официальных методических рекомендаций по его лечению. Современные рекомендации и предположения по ведению заболевания основываются на экспертном мнении и могут быть использованы для применения у ВИЧ-инфицировнных пациентов с остеонекрозом.

Стадии 0-IA.

Динамическое наблюдение с использованием метода визуализации, с помощью которого было выявлено поражение (как правило это рентгенография пораженно сустава) рекомендовано каждые 3-6 месяцев в течение, как минимум 1 года, после установления диагноза. Если эти исследования не показывают прогрессирования повреждений, то рентгенография/МРТ используются раз в 6 месяцев в течение года, и раз в год в последующие года. Важность периодической постдиагностики показана в исследовании [44], в котором у 63% пациентов с I-II стадиями заболевание прогрессировало во время двух лет выполнения рекомендованной терапии.

Вместе с визуализирующими исследованиями в стадиях 0-I A должно выполняться консервативное лечение. Консервативное лечение должно также проводиться пациентам в любой стадии, имеющим противопоказания к хирургическому лечению. Оно состоит из снижения нагрузки на пораженный сустав (обычно костылями), минимизация или удаление каждого известного фактора риска, и в использовании анальгетиков, если нужно. Так как в этих ранних стадиях поражается очень малая часть костной ткани, большая часть этих повреждений лечится консервативной терапией и, следовательно, более инвазивная терапия не проводится [12].

Стадии I B-II C.

В дополнение к периодическим визуализирующим исследованиям, рекомендовано применение более активных мероприятий для предотвращения прогрессирования повреждений. Ядерная декомпрессия является одним из хирургических методов лечения ранних стадий остеонекроза головки бедренной кости (иногда и других локализаций). При этом удаляется ядро головки поражённой кости, что приводит к снижению внутрикостного давления ведущего, к деминерализации и гибели костной ткани. Этот метод также помогает в стимуляции васкуляризации и репарации костни [12]. Хотя коэффициент риск-польза этого метода является спорным вопросом, процедура является малоопасной, если выполняется опытными хирургами [45, 46]. Для предотвращения прогрессирования заболевания на ранних стадиях ядерная декомпрессия в сочетании с консервативным лечением является доказано более эффективным, чем только консервативное лечение [11, 12, 46].

Остеотомии являются другой группой процедур, которые используются для лечения ранних стадий остеонекроза. Все эти техники включают резку и ротацию некротизирующейся кости таким образом, чтобы деваскуляризованная поверхность имела минимальную площадь контакта с другими костями в суставной поверхности. Эффективность остеотомии, по разным представлениям, варьирует значительно [1, 12, 12, 39]. Существенным недостатком остеотомий является то, что при прогрессировании остеонекроза, хирургу сложно провести тотальную артропластику, которая является предпочитаемым лечением поздних стадий заболевания.

Воздействие импульсными электромагнитными полями является одной из менее инвазивных процедур для лечения I B-II C стадий заболевания. Целью терапии является стимуляция регенерации в области воздействия. Часть исследований говорит о том, что данные процедуры являются более эффективными, чем консервативное лечение, когда другие говорят, что терапия является не менее эффективной, чем ядерная декомпрессия[12].

Стадии III A-IV A.

При достижении этих стадии состояние пациента (его жалобы, в том числе на боль, наличие выраженной хромомы) является ориентиром для лечения. При менее выраженных проявлениях симптомов эти стадии могут лечиться как I B-II C. Более выраженные признаки и симптоматика предлагаемая терапия для III A-IV A стадий идентична терапии IV B-VI, указанной далее.

Стадии IV B-VI.

Наиболее часто применяемой операцией является тотальная артропластика [12]. Несмотря на развитие технологий среднее время жизни замененного сустава у молодых пациентов составляет от 10 до 20 лет [1]. Поэтому хирургическое лечение является менее предпочтительной у пациентов принимающих антиретровирусную терапию. Хотя возможны другие вмешательства (эндопротезирование, резекционная артропластика и артродез), они, доказано менее надежны, чем тотальная артропластика.

Таблица 1

Использование системных кортикостероидов
Злоупотребление алкоголем
Гиперлипидэмия
Состояния, сопровождающиеся повышением свёртываемости крови
Гемоглобинопатии
Болезнь Гоше
Системная красная волчанка
Рематоидный артрит
Гиперурекэмия и подагра
Беременность
Панкреатит
Избыточный вес или травмы ведущие к переломам и микропереломам
Остеопения и остеопороз ведущие к переломам и микропереломам
Остеомиелит
Противоопухолевая химиотерапия
Васкулиты
Остеопения и остеопороз

Таблица 2

Анамнез и физическое обследование
Высокая клиническая настороженность		Низкая клиническая настороженность
		Динамическое наблюдение
Обзорная рентгенография в переднее-задней и боковой проекциях
Положительные данные за отсеонекроз		Нет данных за остеонекроз
Стадирование с помощью МРТ/КТ и исследовании плотности костей		МРТ/ исследование плотности костей
Положительные данные за остеонекроз		Нет данных за отсеонекроз
Стадирование с помощью МРТ/КТ и исследовании плотности костей		Высокая клиническая настороженность		Низкая клиническая настороженность
Начинаем консервативную терапию		Динамическое наблюдение

Таблица 3

Стадия/ подстадия	Описание
0	Изменения при гистологии, или высокая клиническая настороженность; нормальная обзорная рентгенография, КТ, сцинтиграфия и МРТ
I
A	Нормальная обзорная рентгенография и КТ, изменения при сцинтиграфии и МРТ; <15% головки кости затронуто
B	Нормальная обзорная рентгенография и КТ, изменения при сцинтиграфии и МРТ; <15-30% головки кости затронуто
C	Нормальная обзорная рентгенография и КТ, изменения при сцинтиграфии и МРТ; >30% головки кости затронуто
II
A	Наличие кистозного склероза; <15% головки кости затронуто
B	Наличие кистозного склероза; <15-30% головки кости затронуто
C	Наличие кистозного склероза; >30% головки кости затронуто
III
A	Субохондральное разрушение кости; <15% головки кости затронуто
B	Субохондральное повреждения кости; <15-30% головки кости затронуто
C	Субохондральное повреждения кости; >30% головки кости затронуто
IV
A	Субхондральные повреждения с уплощением кости; <15% головки кости затронуто
B	Субхондральные повреждения с уплощением кости; <15-30% головки кости затронуто
C	Субхондральные повреждения с уплощением кости; >30% головки кости затронуто
V
A	Сужение сустава или наличие изменений вертлужной впадины; <15% головки кости затронуто
B	Сужение сустава или наличие изменений вертлужной впадины; <15-30% головки кости затронуто
C	Сужение сустава или наличие изменений вертлужной впадины; >30% головки кости затронуто
VI	Изменения в соответствии с выраженным дегенеративным заболеванием суставов



Рисунок 1. Магнитно-резонансная томография пациента с ВИЧ-инфекцией или билатеральным остеонекрозом головок бедренных костей.

(a) Зоны выраженного поражения тканей

(b) Обширная зона высокой плотности в головке левой бедренной кости, которая говорит о выраженной субхондральной ишемии

Общие сведения

Туберкулез тазобедренных(туберкулезный коксит) суставов является вторым по встречаемости после туберкулезных поражений позвоночника. Хотя туберкулез тазобедренных суставов встречается всего в 1-3% всех случаев туберкулеза [47], и составляет 15-20% костно-суставного туберкулёза, абсолютное число костно-суставного туберкулеза выросло. Многие поступают со значительно развитым процессов в связи с задержкой на этапе диагностики. Причиной этого является то, что на ранних стадиях заболевания рентгенография не выявляет изменений. В наше время возможности диагностики улучшились, в сравнении с тем, когда диагноз ставился только на основании клиники и данных рентгенографии. Клинические проявления туберкулеза тазобедренных суставов не специфичны, в связи с чем остро стоит вопрос установления точного диагноза. Также при раннем выявлении туберкулеза тазобедренных суставов сложным вопросом является тактика лечения. Литература описывает оперативные [49,50, 51, 52] и неоперативные [48] варианты лечения. Хирургическое лечение варьирует от эксцизионной артропластики до эндопротезирования.

Костно-суставной туберкулез является вторичным по отношению к первичной патологии в легких, лимфатических узлах или любых других органов. Гематогенным путем микроорганизмы достигают синовиальной оболочки либо кости. При первичном попадании их в синовиальную оболочку синовиальная мембрана набухает и переполняется кровью. Грануляционная ткань от синовиальной оболочки распространяется на кость, что приводит к некрозу субхондральной кости, секвестры и кисты могут быть на любой стороне сустава [53]. Также деструкции могут начаться, когда микроорганизмы поселяются в области эпизифа и метафиза прилегающих костей, такие как головка или шейка бедренной кости, большой бугорок или вертлужной впадины (рисунок 2).

Рисунок 2. Примерное расположение первичных очагов туберкулеза левого тазобедренного сустава; 1-вертлужная впадина 2-голвока бедренной кости/эпифиз 3-шейка бедренной кости/метафиз 4-большой бугорок

Поражение может начаться как вне, так и внутри сустава. Когда заболевание развивается внутри сустава оно быстро прогрессирует до поражения всего сустава. Внесуставные поражения также могут дальше прогрессировать до поражений сустава. Холодный абсцесс, который обычно формируется внутри сустава, может перфорировать капсулу, связывая сустав с бедренным треугольником, медиальной, латеральной и задней сторонами бедра, исхиоректальной ямкой [47].

Клиническое представление.

Заболевание обычно развивается до 30 лет, но может встречаться и у других возрастных групп. Боль в области бедра и ограничение движений имеются практически во всех случаях. В зависимости от степени затронутости могут быть деформации, укорочение конечности, патологические дислокации, припухлость и синуситы. В стадии синовита, когда есть выпот в суставе конечность согнута, отведена и ротирована кнаружи. Имеется ограничение движений в суставе особенно в крайних положениях. В стадии раннего артрита при прогрессирующей деструкции сустава конечность сгибается, приводится с наличием видимого укорочения. В стадии выраженного артрита деструкция ведет к тому, что суставные края становятся неровные и смутными, с уменьшением суставной поверхности (рис 3). Движения в суставе болезненны и грубо ограничены укорочением конечности.

Рисунок 3 Обзорная рентгенография, показывающая стадию артрита. Неровные и смутные суставные края с уменьшенной суставной поверхностью.

Патологические дислокации/подвывихи происходят в стадии прогрессирующего артрита в результате значительной деструкции головки бедренной кости или вышележащего вертлужного края, что усиливает деформацию и укорочение. Выраженность деформации конечности не всегда соответствует стадии артрита. Конечность подвывихнута кзади или кверху с истинным укорочением конечности [54]. Иногда головка бедренной кости может выступать медиально через поврежденную вертлужную впадину. Имеется классификация основанная на клинико-рентгенологических представлениях, в ней выделяются стадия синовита, раннего артирита, артрита и выраженного артрита [55]. Наличие кажущегося и истинного укорочения конечности разделяет ранний артрит и артрит (таблица 4). Также одим автором [1] была предложена модификация этой классификации (таблица 5). Он разделил стадии на синовит, ранний артрит, выраженный артрит и выраженный артрит с подвивыхом/дислокацией.

Таблица 4 Клинико-рентгенологическая классификация туберкулеза тазобедренного сустава

Стадия	Клинические данные	Рентгенологические признаки
Синовит	Сгибание, отведение, наружная ротация, кажущееся удлинение	неясность
Ранний артрит	Сгибание, приведение, внутренняя ротация, кажущееся укорочение	Остеопения, поражение головки бедренной кости или вертлужной впадине
Артрит	Сгибание, приведение, внутренняя ротация, кажущееся укорочение	Все вышеперечисленное плюс деструкция суставной поверхности и уменьшение суставного пространства
Выраженный артрит	Сгибание, приведение, внутренняя ротация, истинное укорочение	Полная деструкция, отсутствие суставного пространства, блуждающая вертлужная впадина

Таблица 5. Клинико-рентгенологическая классификация туберкулеза тазобедренного сустава

Стадия	Клинические данные	Рентгенологические признаки
Синовит	Сгибание, отведение, наружная ротация, кажущееся удлинение	неясность
Ранний артрит	Сгибание, приведение, внутренняя ротация, кажущееся укорочение	Остеопения, поражение головки бедренной кости или вертлужной впадине
Выраженый артрит	Сгибание, приведение, внутренняя ротация, кажущееся укорочение	Все вышеперечисленное плюс деструкция суставной поверхности и уменьшение суставного пространства
Выраженый артрит с подвивыхом/дислокацией	Сгибание, приведение, внутренняя ротация, истинное укорочение	Полная деструкция, отсутствие суставного пространства, блуждающая вертлужная впадина

Исследования

У пациентов с болью, хромотой, ограничением объёма движений в суставе из-за боли, вместе с рентгенологическими признаками околосуставного остеопороза, припухлости мягких тканей, уменьшением суставного пространства и неровными сустовными краями предполагается наличие туберкулезного поражения тазобедренного сустава. В стадии синовита изменения в суставе могут отсутствовать, и часто диагноз не ставится; поэтому требуется подтверждение диагноза с помощью биопсии или выявления микобактерии. В стадии выраженного артрита рентгенологические изменения специфичны и тканевая диагностика не требуется. Другими заболеваниями тазобедренного сустава, клинически представленные болью и хромотой являются преходящий синовит, болезнь Пертеса, остеомиелит верхнего конца бедренной кости, раны бедра, острый инфекционный артрит детей и младенцев, остеоид остеома шейки бедренной кости с вовлечением синовиальной оболочки, ревматоидный артрит, асептический некроз головки бедренной кости. В данных случаях биопсия поможет установить окончательный диагноз. В стадии синовита обзорная рентгенография не выявляет никаких изменений или, как максимум, припухлость мягких тканей. При дальнейшем прогрессировании заболевания околосуставной остеопороз, смутность и неровность суставного края с уменьшением суставного объёма выявляются. В стадии выраженного артрита картина блуждающей вертлужной впадины (рисунок 4), дислоцированный тазобедренный сустав, по типу Пертеса (рисунок) 5.

Рисунок 4 Рентгенография левого тазобедренного сустава в переднее-задней проекции, картина блуждающей вертлужной впадины

Рисунок 5 Обзорная рентгенография обоих тазобедренных суставов по типу Пертеса

Кампбель и Хоффман [56] предположили связь между разными радиологическими методами исследования и исходом в плане функции. В настоящее время МРТ помогает выявить ранние поражения сустава и показывает преддеструктивные изменения такие изменения как отёк и воспаление. Это чувствительный тест, который показывает аномалии мягких тканей вне и внутри сустава. МРТ не специфичен для туберкулеза тазобедренных суставов [57]. На ранних стадиях МРТ может показать синовиальный выпот, разные стадии костной эдемы, незначительные зоны повреждения кости. Большая часть литературы говорит о том, что в эндемичных регионах для диагностики достаточно данных рентгенографического исследования, однако, в странах с низкой встречаемостью заболевания дополнительные исследования в виде МРТ или ультразвукового исследования тазобедренного сустава, и/или биопсия. Полученный материал может быть отдан на гистологию, ПЦР и посев культуры на чувствительность. Считается, что синовиальная биоспия [57, 58, 59] помогает поставить точный диагноз при разных заболеваниях сустава. Также она помогает поставить окончательный диагноз, когда клинический диагноз сомнителен.

Глава 2.Материалы и методы

Для решения поставленных цели и задач обследовано 834 пациентов, находившихся в отделении туберкулезном для больных костно-суставных туберкулезом (для взрослых) №5 федерального государственного бюджетного учреждения Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ «СПб НИИФ» Минздрава России) в 2016-2017 гг.

Среди всех больных была выделена группа из 60 пациентов в соответствии с критериями включения (установленный диагноз туберкулезный коксит и ВИЧ асептический некроз)

Всего было обследовано 60 пациентов в возрасте от 18 до 70 средний возраст 45,8 + 15 лет, в исследуемой группе преобладали мужчины

Методы исследования

Иммунологические методы

Диагностические методы исследования, основанные на специфическом взаимодействии антигенов и антител. Иммунологическая диагностика проводится с целью определения активности туберкулезной инфекции.

Тесты для диагностики туберкулеза in vivo:

-проба Манту с 2 ТЕ очищенного белкового деривата Линниковой

-Диаскинтест® - аллерген туберкулезный рекомбинантный в стандартном разведении (белок CFP10-ESAT6 0,2 мкг)

Тесты освобождения гамма-интерферона для диагностики туберкулеза in vitro:

-Enzim linked immune SPOT (ELISPOT)

-Квантифероновый тест

Инструментальные и хирургические методы

Инструментальные и хирургические методы применяются для получения материала и подтверждения диагноза туберкулеза бактериологическими и морфологическими методами, а также с лечебной целью.

Инструментальные методы:

-Пункционная биопсия сустава

-Трансбронхиальная игольная аспирация лимфоузлов средостения под контролем ультразвука

-Пункции (плевральная, люмбальная и т.д.)

Хирургические методы:

-Артроскопия

-Артротомия

Виды оперативных вмешательств:

-Артродез

-Артопластика

-Эндопротезирование сустава

-Энуклеация головки бедренной кости

Бактериологические методы

Люминесцентная микроскопия

Микроскопии подвергали образцы материала, который далее направлялся на бактериологический посев. Флюорохромные красители 0,1% аурамин О и 0,01% родамин С готовили в бактериологической лаборатории ФГБУ «СПб НИИФ» МЗ РФ. Положительным считали результат, при котором обнаруживали не менее 3 кислотоустойчивых бактерий в 300 полях зрения.

Посев биологического материала на питательные среды

Были использованы плотные яичные питательные среды Левенштейна-Йенсена и Финн-II, а также жидкая питательная среда Middlebrook 7H9, с применением автоматизированной системы для детекции роста и определения чувствительности микобактерий к противотуберкулезным препаратам ВАСТЕС MGIT 960 (Becton Dickinson, США)

Идентификация микроорганизмов

Принадлежность выделенной культуры к M. tuberculosis-complex подтверждали микроскопией с окрашиванием по Цилю-Нильсену и последующим исследованием методом ПЦР в режиме реального времени амплификацией нуклеотидной последовательности IS6110 - маркера Mycobacterium tuberculosis-complex на анализаторе iCycleriQ5, BioRad (США).

Определение лекарственной чувствительности M. tuberculosis к противотуберкулезным препаратам

Чувствительность культур M. tuberculosis к ПТП (рифампицину, изониазиду, стрептомицину, этамбутолу, пиразинамиду, этионамиду, офлоксацину, канамицину, амикацину, циклосерину, каприомицину, ПАСК) определяли непрямым методом абсолютных концентраций на среде Левенштейна-Йенсена и модифицированным методом пропорций в жидкой среде Middlebrook 7H9 с противотуберкулезными препаратами с детекцией роста на системе ВАСТЕС MGIT 960. При наличии устойчивости к одному из ПТП штаммы M. tuberculosis считали монорезистентными, двум и более препаратам - полирезистентными, одновременно устойчивые к рифампицину и изониазиду - мультирезистентными (МЛУ). Широкую лекарственную устойчивость (ШЛУ) определяли как устойчивость штаммов M. tuberculosis к изониазиду, рифампицину, фторхинолонам и к одному из ПТП - канамицину, амикацину или капреомицину.

Лучевые методы

Рентгенологическое исследование проводилось с помощью цифрового рентгенодиагностического комплекса Evolution HV производства STEPHANIX (Франция). Компьютерная томография выполнялась на томографе Toshiba Aquilion 32, который имеет мультисрезовый КТ-сканер с возможностью одновременного получения 32 срезов толщиной 0,5 мм за время полного оборота 0,5с. производства Toshiba (Япония).

Мануальное исследование

Клинико-функциональные нарушения оценивались на основании сокращенной шкалы WOMAС.

Полученные результаты обследования заносились в единую таблицу (Excel).

Обработка результатов статистических расчётов была проведена на PC с применением пакета программ Microsoft Excel 2007 и Statistica 10.0.

Результаты

Заключение и выводы

Заключение

ВИЧ-асептический некроз ещё является насущной и малоизученной проблемой в современных реалиях и нуждается в более тщательном дальшем изучении, как и туберкулезный коксит, который на ранних стадия практически ничем себя не проявляет.

Выводы

1. Наиболее выраженными признаками, при данных заболеваниях являются хромота и укорочение конечности.

2. Независимо от того, какова причина возникновения поражений в тазобедренных суставах, клинико-функциональные нарушения у них сходные.

Список литературы

1. Mankin HJ. Nontraumatic necrosis of bone (osteonecrosis). New Eng J Med 1992, 326 :1473-1479.

2. Plate AM, Boyle BA. Review of avascular necrosis and HIV. AIDS Reader 2000, 10 :570-573.

3. Goorney BP, Lacey H, Thurairajasingam S, Brown JDK. vascularnecrosis of the hip in a man with HIV infection. Genitour Med 1990, 66 : 451-452.

4. Gerster JC, Camus JP, Chave JP, Koeger AC, Rappoport G. Multi-ple site avascular necrosis in HIV infected patients. J Rheumatol 1991, 18 :300-302.

5. Keruly JC, Chaisson RE, Moore RD. Increasing incidence of avascular necrosis of the hip in HIV-infected patients. J Acquir Immune De?c Synd 2001, 28 :101-102.

6. Scribner AN, Troia-Cancio PV, Cox BA, Marcantonio D, HamidF, Keiser P, et al . Osteonecrosis in HIV: a case-control study. J Acquir Immune De?c Synd 2000, 25 :19-25.

7. Timpone J, Fluhme D, Nascone J, Evans B, Kumar P. Avascularnecrosis in HIV positive patients: a potential link to proteaseinhibitors Sixth Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. Chicago, January-February 1999. [abstract 680].

8. Brown P, Crane L. Avascular necrosis of bone in patients withHIV infection: report of 6 cases and review of the literature. Clin Infect Dis 2001, 32 :1221-1226.

9. Miller KD, Masur H, Jones EC, Joe GO, Rick ME, Kelly GG, et al. High prevalence of osteonecrosis of the femoral head in HIV-infected adults. Ann Intern Med 2002, 137 :17-25.

10. Wolfe CJ, Taylor-Butler KL. Avascular necrosis: a case history andliterature review. Arch Fam Med 2000, 9 :291-294.

11. Arlet J. Nontraumatic avascular necrosis of the femoral head: past, present, and future. Clin Orthop 1992, 277 :12-21

12. Steinberg ME. Avascular necrosis: diagnosis, staging, and management. J Musculoskel Med 1997, 14 :13-25.

13. Cruess RL. Steroid-induced osteonecrosis: a review. Can J Surg 1981, 24 :567-571.

14. Gold EW, Cangemi PJ. Incidence and pathogenesis of alcohol-induced osteonecrosis of the femoral head. Clin Orthop 1979, 143 :222-226.

15. Boskey AL, Raggio CL, Bullough PG, Kinnett JG. Changes in thebone tissue lipids in persons with steroid and alcohol-induced osteonecrosis. Clin Orthop 1983, 172 :289-295.

16. Pettine KA. Association of anabolic steroids and avascular necrosis of the femoral head. Am J Sports Med 1991, 19 :96-98.

17. Glesby MJ, Hoover DR, Vaamonde CM. Osteonecrosis in patients infected with human immunode?ciency virus: a case-control study. J Infect Dis 2001, 184 :519-523.

18. Blacksin MF, Kloser PC, Simon J. Avascular necrosis of bone inhuman immunode?ciency virus infected patients. Clin Imaging 2000, 23 :314-318.

19. Mann M, Malozowski S, Bacsanyi J, Gibert C. Aseptic necrosis in HIV seropositive patients: a possible role for megestrol acetate. AIDS Patient Care STD 2000, 14 :405-410.

20. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology, 7th edn. Stam-ford, CT: Appleton & Lange; 1998.

21. Chetty R. Vasculitides associated with HIV infection. J Clin Pathol 2001, 54 :275-278.

22. Major NM, Tehranzadeh J. Musculoskeletal manifestations of AIDS. Radiol Clin North Am 1997, 35 :1167-1189.

23. Canoso RT, Zon LI, Groopman JE. Anticardiolipin antibodiesassociated with HTLV-III infection. Br J Haematol 1987, 65 :495-498.

24. Hassell KL, Kressin DC, Neumann A, Ellison R, Marlar RA. Correlation of antiphosholipid antibodies and protein S de?ciency with thrombosis in HIV-infected men. Blood Coag Fibrinolysis 1994, 5 :455-462.

25. Sorice M, Griggi T, Arcieri P, Circella A, d'Agostino F, Ranieri M, et al. Protein S and HIV infection: the role of anticardiolipin andanti-protein S antibodies. Thromb Res 1994, 73 :165-175.

26. Belmonte MA, Garcia-Portales R, Domenech I, Fernandez-NebroA, Camps MT, DeRamon E. Avascular necrosis of bone in humanimmunode?ciency virus infection and antiphospholipid anti-bodies. J Rheumatol 1993, 20 :1425-1428.

27. Hoffman M, Monroe DM, Roubey RA. Links between theimmune and coagulation systems: how do `antiphospholipidantibodies' cause thrombosis? Immunol Res 2001, 22 :191-197.

28. Olive A, Queralt C, Sirera G, Centelles M, Force L. Osteonecrosisand HIV nfection: 4 more cases. J Rheumatol 1998, 25 :1243-1244.

29. Herman JS, Easterbrook PJ. The metabolic toxicities of antiretro-viral therapy. Int J STD AIDS 2001, 12 :555-562.

30. Bonfanti P, Grabbuti A, Carradori S, Pusterla L, Parrazini F,Landonio S, et al. Osteonecrosis in protease inhibitor treated patients. Orthopedics 2001, 24 :271-272.

31. Monier P, McKown K, Bronze MS. Osteonecrosis complicating highly active antiretroviral therapy in patients infected with human immunode?ciency virus. Clin Infect Dis 2000, 31 :1488-1492

32. Meyer D, Behrens G, Schmidt RE, Stoll M. Osteonecrosis of thefemoral head in patients receiving HIV protease inhibitors. AIDS 1999, 13 :1147-1148

33. Calza L, Manfredi R, Mastroianni A, Chiodo F. Osteonecrosis and highly active antiretroviral therapy during HIV infection: report of a series and literature review. AIDS Patient Care STD 2001, 15 :385-389.

34. Rizzardi GP, Tambussi G, Lazzarin A. Acute pancreatitis duringprimary HIV-1 infection. New Eng J Med 1997, 336 :1836-1837

35. Tebas P, Powderly WG, Claxton S, Marin D, Tantisiriwat W,Teitelbaum SL, et al. Accelerated bone mineral loss in HIV-infected patients receiving potent therapy. AIDS 2000, 14:F63-F67.

36. Richardson D, Liou SH, Kahn JO. Uric acid and didanosinecompliance in AIDS clinical trials: an analysis of AIDS ClinicalTrials Group protocols 116A and 116B /117. J Acquir Immune De?c Synd 1993, 6 :1212-1223.

37. Manfredi R, Chiodo F. Longitudinal assessment of serum uratelevels as a marker of HIV disease progression. Int J STD AIDS 1998, 9 :433-434.

38. Casado E, Olive A, Holgado S, Perez-Andres R, Romeu J, Lorenzo JC, et al. Musculoskeletal manifestations in patients positive for human immunode?ciency virus: correlation with CD4 count. J Rheumatol 2001, 28 :802-804.

39. Donohue JP. Osteonecrosis. www.uptodate.com 2001, v.9.3 :1-12.

40. Sambrook PN,Hassall JE, York JR. Osteonecrosis after high dosage, short-term corticosteroid therapy. J Rheumatol 1984 11:514-516

41. Fast A,Alon M,W eiss S,Zer -Aviv FR. Avascular necrosis of bone following short-term dexamethasone therapy for brain edema. Neurosurgery 1984, 61:983-985.

42. Mitchell MD,K undel HL,Steinberg ME,Kressel HY, Alavi A, Axel L. Avascular necrosis of the hip: comparison of MR, CT, and scintigraphy. Am J Radiol 1986, 147:67-71.

43. Lee MJ,Corrigan J, Stack JP, Ennis,JT. A comparison of modern imaging modalities in osteonecrosis of the femoral head. Clin Radiol 1990, 42:427-432.

44. Lafforgue P,Dahan E, Chagnaud C,Schiano A,Kasba rian M, Acquaviva PC. Early stage avascular necrosis of the femoral head: MR imaging for prognosis in 31cases with at least two years of follow-up. Radiology 1993, 187:199-204.

45. Colwell CW. The controversy of core decompression of the femoral head for osteonecrosis. Arthritis Rheum 1989, 32: 797-800.

46. Hungerford DS. Response: the role of core decompression in the treatment of ischemic necrosis of the femoral head. Arthritis Rheum 1989, 32:801-806.

47. Tuli SM. 4th ed. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers Pvt. Ltd; 2010. Tuberculosis of the Skeletal System (Bones, Joints, Spine and Bursal sheaths) pp. 4, 69-110.

48. Sandhu HS, Kalhan BM, Dogra S. Shanmughasundaram TK, editor. Management of tuberculosis of the hip joint. Current Concepts in Bone and Joint Tuberculosis. 1983 147, EVR Periyar Road, Madras, India.

49. Tuli SM, Mukherjee SK. Excision arthroplasty for tuberculous and pyogenic arthritis of the hip. J Bone Joint Surg Br. 1981;63-B:29-32.

50. Wang Y, Wang J, Xu Z, Li Y, Wang H. Total hip arthroplasty for active tuberculosis of the hip. Int Orthop. 2010;34:1111-4.

51. Sidhu AS, Singh AP, Singh AP. Total hip replacement in active advanced tuberculous arthritis. J Bone Joint Surg Br. 2009;91:1301-4.

52. Wilkinson MC. Tuberculosis of the hip and knee treated by chemotherapy, synovectomy, and dйbridement. A followup study. J Bone Joint Surg Am. 1969;51:1343-59.

53. Tuli SM. General principles of osteoarticular tuberculosis. Clin Orthop Relat Res. 2002;398:11-9.

54. Sankaran B. Tuberculosis of bones and joints. Indian J Tuberculosis. 1993;40:109-19.

55. Babhulkar S, Pande S. Tuberculosis of the hip. Clin Orthop Relat Res. 2002;398:93-9.

56. Campbell JA, Hoffman EB. Tuberculosis of the hip in children. J Bone Joint Surg Br. 1995;77:319-26.

57. Midiri M, Filosto L, Lo Casto A, Masciocchi C. Magnetic resonance in the study of tubercular coxitis. Radiol Med. 1992;83:38-42.

58. Shanmugasundaram TK. Bone and joint tuberculosis - Guidelines for management. Indian J Orthop. 2005;39:195-8.

59. Singhal O, Kaur V, Kalhan S, Singhal MK, Gupta A, Machave Y. Arthroscopic synovial biopsy in definitive diagnosis of joint diseases: An evaluation of efficacy and precision. Int J Appl Basic Med Res. 2012;2:102-6.

Размещено на Allbest.ru

...