Оказание неотложной помощи больным с острым инфарктом миокарда

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Оказание неотложной помощи больным с острым инфарктом миокарда



Введение

XXI век обозначил интенсивный технологичный прорыв, интегрированный во все сферы жизни человека: глобализация, автоматизация, мобильность коммуникаций, функциональность жизнедеятельности. Все это сформировало специфические тенденции «нового поколения», «нового мышления» и, как следствие, соответствующего образа жизни. Урбанизированному обществу свойственен более «материальный взгляд», мобильный ритм и динамичность реакций на происходящие события. Всё это не могло не сказаться на состоянии общественного здоровья, его психологическом и социальном благополучии. Вот почему одной из глобальных проблем современности, является рост заболеваемости и смертности населения во всем мире. Основным усугубляющим фактором этой тенденции стало обострение социального положения подавляющего числа населения. На фоне этого констатируется снижение продолжительности жизни, психологическую и эмоциональную лабильность людей, уменьшение субъективной личностной витальности.

Нарастание данных тенденций вызывает обеспокоенность у многих ученых и врачей, поскольку снижается общее состояние здоровья населения, снижаются иммунные показатели, многие «возрастные» болезни все чаще поражают молодых людей. На фоне этого многие заболевания приобрели особо важное социальное значение, так как именно они играют ведущую роль в инвалидизации и смертности населения (что подспудно наносит огромный ущерб для экономики страны, из-за временной утраты трудоспособности, инвалидности, а также преждевременной летальности).

На сегодняшний день, одной из самых актуальных проблем современной медицины, являются болезни системы кровообращения. Социальное значение этих заболеваний определяется в первую очередь их тяжестью течения с высоким процентом летальных исходов, на фоне несвоевременной оказываемой помощи. Отечественные ученые уже не первый год бьют тревогу, в связи с тем, что болезни системы кровообращения занимают первое место среди всех причин инвалидности в современном российском обществе. По данным недавних статистических исследований, проведенных Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) в 34 странах мира, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет 31% и является наиболее частой причиной смертельных исходов во всем мире. Наша страна сегодня занимает первое место по смертности от осложнений гипертонической болезни.

Показатель смертности от сердечно-сосудистых заболеваний составляет 57,1%, и более половины всех случаев - 28,9% - приходится на долю ишемической болезни сердца (ИБС), что в абсолютных цифрах составляет 385,6 человек на 100 тысяч населения в год. Для сравнения смертность от той же причины на территории Евросоюза составляет 95,9 человек на 100 тысяч населения в год, что в 4 раза меньше, по сравнению с нашей страной. Характерно, что частота ИБС резко увеличивается с возрастом: у женщин с 0,1-1% в возрасте 45-54 лет до 10-15% в возрасте 65-74 лет, а у мужчин с 2-5% в возрасте 45-54 лет до 10-20% в возрасте 65-74 лет. Уже давно доказано, что такие факторы риска как: ожирение, злоупотребление алкоголем и никотином, неправильное питание, сильные стрессовые ситуации, возраст, условия труда и отдыха, малая подвижность, гиподинамия, а также генетические факторы наносят огромный урон физическому здоровью населения России. Именно поэтому, в ряду всех заболеваний органов кровообращения, особенную актуальность приобрела ИБС, и как ее осложнение - острый инфаркт миокарда (ОИМ).

ОИМ - одна из самых масштабных проблем современной мировой и отечественной кардиологии, а так же одна из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения в мире (вне зависимости от этнической принадлежности и географии проживания пациентов). Инфаркт миокарда (латынь infarctus от infarcire - наполнять, набивать; myocardium - миокард) - это острое (или даже острейшее) заболевание, которое характеризуется формированием одного или нескольких очагов ишемического некроза непосредственно в сердечной мышце. В результате этого появляются различные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, возникают специфические клинические синдромы.

Статистические данные говорят о том, что ОИМ чаще всего диагностируется в первую очередь именно у мужчин старше 50 лет (хотя бывают и случаи его развития у лиц до 30 лет, и даже до 25 лет). Согласно статистике, у женщин до 60 лет ОИМ встречается почти в 3 раза реже, по сравнению с мужчинами, хотя после 60 лет это различие быстрыми темпами снижается. Давно известный факт, что в крупных городах (причем по всему миру) ОИМ диагностируется значительно чаще, чем в сельской местности. По данным исследований ФГБУ Национального медицинского исследовательского центра кардиологии Минздрава России (на 2018 год), проведённым по программе ВОЗ, частота возникновения ОИМ у мужчин старше 40 лет составляет в среднем ежегодно в нашей стране (г. Москва) 3 на 1000. Для сравнения: в Литве (г. Каунас) - 2,3, в Польше (г. Варшава) - 2,7, в Англии (г. Лондон) - 4,9 и в Финляндии (г. Хельсинки) - 5,9 на 1000 мужчин. К сожалению, современное общество до конца не осознает угрожающую опасность ОИМ и социальную значимость этой проблемы, хотя медицинские исследования убедительно доказывают разрушительное воздействие именно социологических факторов риска на причины возникновения ОИМ.

Цель курсовой работы: обосновать фельдшерскую помощь у больных с острым инфарктом миокарда.

Задачи курсовой работы:

1. Описать причины и клинику острого инфаркта миокарда;

2. Рассмотреть диагностику острого инфаркта миокарда: сбор анамнеза, физикальное обследование, инструментальные исследования, дифференциальная диагностика;

3. Обосновать особенности работы и лечебную тактику фельдшера у больных с острым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе;

4. Описать основные фельдшерские манипуляции при оказании помощи больным с острым инфарктом на догоспитальном этапе;

5. Сделать основные выводы по дипломной работе.



Глава 1. Теоретическая часть

1.1 Причины и клиника острого инфаркта миокарда: основа для адекватного оказания фельдшерской помощи

Основные причины ОИМ можно условно разделить на две группы:

1. Большие атеросклеротические изменения (в первую очередь коронарных артериях);

2. Не менее значительные неатеросклеротические изменения (уже в венечных артериях сердца).

Проблема атеросклероза стоит отдельно и на сегодняшний момент начинает приобретать огромные масштабы. Как показывают многочисленные клинические исследования по всему миру, данная патология носит не только медицинский, но и социальный характер. Это объясняется большим количеством форм атеросклероза, клиническая симптоматика которых способна значительно осложнять жизнь пациентов, а также быть потенциально опасным фактором, приводящий к летальному исходу. Давно доказан факт, что коронарный атеросклероз потенцирует появление ишемической болезни сердца (ИБС), одним из тяжелых осложнений которой и становится ОИМ. Показано, что наиболее часто у таких больных происходит одновременное поражение сразу двух (или одномоментно даже трех артерий), которые, как известно, снабжают кровью сердечную мышцу. При этом величина стенозирования этих артерий у таких пациентов может достигать 75% величины и даже более. Именно в подобных случаях наиболее вероятен риск развития обширного ОИМ, патологический процесс при котором будет затрагивать сразу несколько стенок.

Как показывают данные научных исследований и практический опыт врачей-кардиологов, намного реже (не более чем в 5-7%), в качестве причины ОИМ могут выступать так называемые неатеросклеротические изменения, происходящие в стенках сосудов. Приведу некоторые примеры из обработанных мной литературных источников. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), а также спазм венечной артерии, эмболия, или некоторые врожденные аномалии развития сосудов. Также может вызвать этот патологический процесс и употребление наркотических средств (например, кокаина).

Стоит отдельно подчеркнуть, что лишь тот ОИМ, который возник в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из истинных форм ИБС. В остальных же случаях, когда имеет место не атеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет только лишь синдромом, осложняющим другие болезни (ревматоидный артрит, травмы органов средостения, сифилис).

Над созданием клинической классификации инфаркта миокарда работало много специалистов, собранных в рабочие группы. В частности, определению заболевания в 2007 году содействовали кардиологические сообщества Европы, Америки и Всемирной организации. В результате были выделены следующие клинические формы инфаркта миокарда:

· Первый тип (спонтанный ИМ) - расстройство коронарного кровообращения, которое развивается на фоне изменения структуры атеросклеротической бляшки из-за ее растрескивания, эрозии или расслоения.

· Второй тип (вторичный ИМ) - недостаток кислорода связан с нарушением его поступления или повышенным потреблением, что нередко наблюдается при анемии, гипертонии, гипотонии, эмболии, спазме коронарных артерий.

· Третий тип (внезапная коронарная смерть) - может быть связана со смертью больного или же с повышенным риском резкой остановки сердца. В патологическом процессе нередко определяется блокада левой ножки пучка Гиса, тромбоз коронарного сосуда.

· Четвертый А тип (ЧКВ-ассоциированный ИМ) - ишемия развивается на фоне чрезкожного коронарного вмешательства.

· Четвертый Б тип (ИМ из-за тромбоза стента) - нарушение должно быть подтверждено аутопсией или ангиографией.

· Пятый тип (АКШ-ассоциированный ИМ) - ишемия возникает в результате проведения аортокоронарного шунтирования.

В некоторых случаях у одного и того же больного отмечается несколько типов ИМ.

1.2 Клиническая картина острого инфаркта миокарда

Ведущим клиническим проявлением некроза в сердце является болевой синдром, который носит достаточно интенсивный характер. Больные с ОИМ жалуются на жгучую, сжимающую, давящую, и даже «кинжальную» боль в области сердца. Болезненность при ОИМ зачастую носит загрудинную локализацию и может ощущаться как справа, так и слева от грудины, но иногда распространяться и на переднюю часть грудной клетки. Характерным является также иррадиация болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть у пациентов.

В типичном течении ОИМ в экстренной кардиологии принято выделяют следующие периоды:

1. Предынфарктный период.

2. Острейший период. Это время от периода возникновения болевого синдрома до появления признаков некроза. Обычно длительность этого периода от 30 минут до 3 часов.

3. Острый период. В это время образуется участок некроза и его миомаляция (длительность этого периода от 3 часов до 3 суток дней, иногда, при рецидивирующем течении, дольше).

4. Подострый период, во время которого происходит формирование рубца. Длительность его от 3суток до 3 недель.

5. Постинфарктный (поздний, рубцовый) период - от 3 недель до 3 месяцев.

Предынфарктный период

В понятие «предынфарктный период» входит ряд различных патологических состояний, при которых значительно повышен риск развития ОИМ. Клинические формы этого периода выглядят следующим образом:

1) Впервые возникшая стенокардия (или дебют стенокардии);

2) Последующая и длительная прогрессирующая стенокардия напряжения;

3) Вариантная стенокардия. Дифференциальная диагностика с ОИМ в предынфарктный период должна заключаться в динамическом наблюдении за ЭКГ, ферментами крови (КФК, тропонином, ЛДГ, АСТ, АЛТ, изменениями температуры, лейкоцитами крови, СОЭ).

Острейший период

Этот период зачастую характеризуется сильней болью, которая локализуется в области грудины пациента, а также может быть в эпигастрии, в лопатке, и в шее (рисунок 1.1). Такая боль бывает колющей, распирающей, жгучей, и чаще на практике носит именно интенсивный характер. Иногда такая боль может быть и достаточно слабо выраженной, и пациенты на такую боль зачастую могут просто даже не обратить внимание. Когда болевой синдром начинается, боль при ОИМ очень быстро достигает максимума, после чего держится несколько часов и только затем идет на убыль.

Гораздо реже болевой синдром носит так называемый волнообразный характер. Длительность этого периода может составлять от 20-30 минут до нескольких часов. На практике бывает так, что болевой синдром может продолжаться и до 5-7 часов, что вероятнее всего связано с возникновением так называемого «эпистенокардитического перикардита». Боль при ОИМ зачастую может сопровождаться тошнотой, рвотой и слабостью. Считается, что такие проявления болевого синдрома наиболее характерны для ОИМ именно задней стенки. Вегетативные реакции могут проявляться в виде побледнения лица, гипертермией и выраженной потливости. При неосложненном ОИМ могут отмечаться приглушение тонов сердца, снижение или повышение артериального давления. При записи ЭКГ на данном периоде обнаруживают признаки ишемии и повреждения миокарда. Примерно через 2-3 часа на ЭКГ может сформироваться патологический зубец Q, как очевидный признак некроза.

Рисунок 1.1 Проекции болей при остром инфаркте миокарда

Острый период инфаркта миокарда

Этот период в первую очередь характеризуется тем, что болевой синдром полностью прекращается. В том случае, если боль не прекратилась, то это может быть рецидивирующее течение процесса или развитие так называемого эпистенокардитического перикардита (рисунок 1.2). При объективном обследовании фельдшером диагностируются та же клиника, что и в острейшем периоде, а именно: приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда, иногда тахикардия, нарушения ритма сердца (аритмия). Затем появляются признаки так называемого «резорбционно-некротического синдрома», который проявляется повышением температуры до субфебрильных показателей, появлением лейкоцитоза в общем анализе крови до 10-12 тыс. в 1 мкл.

Как показывает практика, через 8-12 дней лейкоцитоз снижается, однако параллельно может повыситься СОЭ. Показатели ферментов крови в начале острого периода зачастую остаются увеличенными. На ЭКГ отмечаются подъемы сегмента ST и вскоре начинает формироваться патологический отрицательный зубец T, появляется зубец Q, а также снижается зубец R.

Случается, что диагностика ОИМ значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует, так называемые, атипичные его формы. Рассмотрим их подробнее:

1. Абдоминальная (или так называемая гастралгическая) форма. Для нее характерны боли в эпигастральной области или даже по всей области живота, которая сопровождается тошнотой, и рвотой. Иногда эта атипичная форма сопровождается желудочно-кишечными кровотечениями, которые зачастую связаны с развитием острых эрозий и язв. Эту форму ОИМ необходимо вовремя дифференцировать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а также от холецистита и панкреатита;

2. Астматическая форма. Эта форма ОИМ часто течет с клиникой, характерной для приступа бронхиальной астмы (удушье, кашель и холодный пот);

3. Отечная форма. Характеризуется появлением массивных некрозов, сопровождающихся тотальной сердечной недостаточностью, которая и провоцирует отечный синдром с одышкой;

4. Аритмическая форма. При этой атипичной форме нарушения ритма сердца (аритмии) становятся основным клиническим проявлением ОИМ;

5. Церебральная форма. Эта форма, как правило, сопровождается явлениями мозговой ишемии, и часто диагностируется у больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;

6. Стертая и бессимптомная формы;

7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Рисунок 1.2 Виды инфаркта миокарда



Глава 2. Практическая часть

2.1 Диагностика острого инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

Диагностика ОИМ, несмотря на характерные симптомы, является зачастую весьма сложной клинической задачей для фельдшера. Для оказания качественной помощи со стороны фельдшера, ему необходимо поставить предварительный фельдшерский диагноз как можно быстрее. Однако при атипичных вариантах течения болезни ОИМ достаточно сложно отличить от других патологических состояний. Практический опыт показывает, что только после госпитализации больного и необходимого обследования, удается окончательно подтвердить диагноз ОИМ и классифицировать данный клинический случай. Давно известно, что многие методы диагностики ОИМ направлены не столько на обнаружение самого патологического процесса в миокарде, сколько на исследование функций сердца и раннюю диагностику осложнений. Клиницисты знают, что именно это позволяет вовремя предпринять необходимые терапевтические мероприятия и составить более точный прогноз на будущее, что положительно повлияет на профилактику при данной патологии.

Сбор анамнеза

Сбор анамнеза при ОИМ может быть затруднен по ряду причин: широкое распространение этой патологии со слабовыраженной симптоматикой, частота смертельных случаев от острой коронарной недостаточности на догоспитальном этапе, а также варьирование способов диагностики.

· Анализ анамнеза заболевания и жалоб. Фельдшеру необходимо как можно раньше выяснить, когда и как давно, у пациента появились боли в области сердца? Каков их характер и продолжительность? Беспокоит ли больного одышка, слабость, и перебои в работе сердца? Отмечалась ли у пациента потеря сознания и повышение температуры тела? Какие меры предпринял пациент и каков их результат? С чем именно пациент связывает возникновение этих симптомов?

· Анализ анамнеза жизни. Здесь фельдшер должен выявить факторы риска развития ОИМ (злоупотребление алкоголем и никотином, частые эмоциональные стрессы). Со стороны фельдшера уточняются диетические пристрастия больного и его образ жизни (ежедневное питание, занятие спортом, физические нагрузки).

· Анализ семейного анамнеза. Фельдшеру необходимо собрать информацию о том, есть ли у кого-то из близких родственников пациента заболевания сердца (и какие именно). А также необходимо выяснить были ли в семье пациента случаи ОИМ и/или внезапной смерти.

Физикальное обследование

· Пальпация. При ОИМ фельдшеру необходимо сразу найти верхушечный толчок (то есть ту точку сердца, которая плотно прилегает к передней грудной стенке). Фельдшер обязательно должен помнить, что в норме верхушечный толчок определяется в пятом межреберье слева по средней ключичной линии, перпендикулярно середине ключице. Площадь верхушечного толчка, как правило у взрослого человека, составляет 2 - 4 см². Необходимо знать, что смещение этой точки, при ОИМ происходит достаточно редко, но это все-таки может происходить при некоторых осложнениях, например при аневризме сердца. Кроме этого, при помощи пальпации фельдшер прощупывает лимфоузлы, которые могут указать на воспалительный процесс. При ОИМ лимфоузлы могут увеличиться в остром и подостром периоде. Также пальпаторно со стороны фельдшера определяется частота и наполненность пульса. Фельдшеру важно помнить, что при ОИМ, пульс часто может быть ослабленным (и даже отсутствовать вовсе), либо определяться с серьезными нарушениями ритма. Прощупывание пульса обычно проводится на запястьях (лучевая артерия).

Если у фельдшера имеется подозрение на тромбоэмболию сосудов нижних конечностей пульс проверяют и на бедренной артерии, а также в подколенной ямке и за лодыжкой.

· Перкуссия. Фельдшер должен помнить о том, что специфических изменений при ОИМ перкуссия как правило, не выявляет. Однако на фоне нарушения насосной функции и застоя крови может произойти расширение левого желудочка, в этом случае граница сердца может сместиться влево. Помимо этого, расширение границ сердца, в практике фельдшера, может говорить о ряде осложнений (перикардит, аневризма сердца).

· Аускультация. Фельдшер должен знать о том, что первый тон сердца при ОИМ обычно ослаблен. Это происходит зачастую в тех случаях, когда зона некроза захватила папиллярные мышцы митрального клапана. Также при ОИМ наиболее типичен систолический шум в области верхушки сердца. Фельдшеру нельзя забывать о том, что появление патологических третьего и четвертого тонов сердца говорит о развивающейся левожелудочковой недостаточности. Важно помнить, что на 3 или 4 день после приступа ОИМ может выслушиваться шум трения перикарда.

Кроме того, при обследовании пациента фельдшер в обязательном порядке измеряет артериальное давление, которое при ОИМ, обычно снижено. Падение давления зачастую связано с нарушением насосной функции сердца. Также фельдшеру необходимо измерить температуру тела и помнить о том, что она может повышаться в остром периоде ОИМ в рамках «резорбционно-некротического синдрома».

Инструментальные методы исследования

Электрокардиография (ЭКГ). Основополагающий метод диагностики ОИМ. По изменению рисунка кардиограммы фельдшер может диагностировать ОИМ, место его расположения, давность возникновения, а также размеры повреждения. ЭКГ по многим причинам является наиболее важным и универсальным методом в диагностике ОИМ. В основе этого метода лежит создание электромагнитного поля, за счет наложения специальных электродов на тело пациента. После этого специальный аппарат (он называется электрокардиограф), активируя различные электроды на теле, определяет, каким образом распространяется волна возбуждения по миокарду больного. Комбинируя различные сочетания (отведения), фельдшеру можно с большой вероятностью можно определить характер и место поражения сердечной мышцы (рис.№ 3).

Большим преимуществом данной методики является ее невысокая стоимость, портативность аппарата (ЭКГ можно снять прямо на дому у пациента), а также скорость получения результата (как правило, в течение 10 - 15 минут). Важно отметить, что для самого пациента процедура снятия ЭКГ является абсолютно безболезненной и безопасной. По результатам ЭКГ фельдшеру можно быстро понять, имеет место очередной приступ стенокардии, или же речь идет именно об ОИМ? Фельдшеру важно помнить, что на разных этапах патологического процесса и при различных осложнениях эти показатели могут меняться (рисунок 2.1)

Рисунок 2.1 Варианты изменения сегмента RS-T и зубца Т при остром мелкоочаговом инфаркте миокарда

фельдшер догоспитальный острый инфаркт миокард

Обычно ЭКГ снимают в 12 отведениях, которые отражают распространение импульса в определенных отделах сердца (рисунок 2.2):

· I отведение - передняя или боковая стенка;

· II отведение - частично отражает изменения, как в передней, так и в задней стенке;

· III отведение - в области задней стенки, прилегающей к диафрагме;

· aVL - боковая стенка;

· aVF - преимущественно задняя стенка (включая диафрагмальную поверхность);

· aVR - согласно некоторым авторам, отражает кровоток по левой коронарной артерии;

· V₁, V₂ - мышечные волокна межжелудочковой перегородки;

· V₃ - только передняя стенка (образованная в основном миокардом левого желудочка);

· V₄ - область верхушки сердца;

· V₅, V₆ - боковая стенка левого желудочка.

Рисунок 2.2 Топическая диагностика инфаркта миокарда

Дифференциальная диагностика

Болевой синдром при ОИМ зачастую бывает трудно различить с приступом стенокардии. Фельдшер должен помнить и знать, что большинство больных, страдающие от атеросклероза коронарных артерий, привыкают к периодическим болям в области сердца, поэтому они могут вовремя не обратить внимания на изменение характера боли (таблица 2.1.).



Таблица 2.1

Отличия болевого синдрома при стенокардии и инфаркте миокарда

Критерий	Стенокардия	Инфаркт миокарда
Длительность	Как правило, боль появляется в виде приступов. Каждый из приступов длится в среднем 5 - 15 минут. Между приступами есть паузы, когда боль ослабевает.	Может развиваться постепенно, напоминая приступ стенокардии. Однако боль не ослабевает (чаще нарастает) и длится от 15 - 20 минут до нескольких часов.
Интенсивность	Боль постепенно нарастает, может быть очень сильной.	Боль может нарастать постепенно или появляться внезапно. Она значительно интенсивнее, чем во время приступа стенокардии. Пациенты со стенокардией обычно отмечают это, рассказывая о болезни.
Сопутствующие симптомы	Других симптомов зачастую не наблюдается. Одышка или другие признаки сердечной недостаточности встречаются очень редко.	Вместе с болью появляется холодный пот, страх смерти. Пациент часто сам чувствует, что с сердцем что-то не так.
Реакция на нитроглицерин	Боль хорошо купируется нитроглицерином. Через 3 - 5 минут его эффект уже заметен и боль начинает спадать, так как кровоснабжение миокарда восстанавливается.	Нитроглицерин восстанавливает кровоток, но, так как часть клеток уже погибла, боль уже не проходит. Нитроглицерин дают с целью не допустить распространение зоны некроза.
Локализация боли	Обычно локализуется за грудиной, редко распространяется в другие области.	При типичной форме также локализуется за грудиной, но может отдавать в шею или в левое плечо.

2.2 Особенности работы и лечебная тактика фельдшера у больных с острым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе

Общий алгоритм фельдшерской помощи при ОИМ на догоспитальном этапе:

1) Обеспечение покоя больного.

2) Нитроглицерин (глицерил тринитрат) 0,5 мг сублингвально (или аэрозоль) повторно с интервалом 7-10 минут, или внутривенно изосорбид динитрат 0,1% 10 мл в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия под контролем артериального давления.

3) Ацетилсалициловая кислота 0,25-0,325 (разжевать).

4) Адекватное обезболивание:

- наркотические анальгетики: морфин 1 мл 1% раствора с 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия вводить медленно через 5 минут по 3-5 мл смеси (3-5 мг морфина) до эффекта анальгезии. При передозировке наркотических препаратов в качестве антидота ввести налоксон 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно.

- при возбуждении и артериальной гипертензии:

· нейролептаналгезия: фентанил 2 мл 0,005% раствора с дроперидолом 2 мл 0,25% раствора внутривенно на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида; или

· 1 мл 0,01% раствора клонидина внутривенно медленно.

Доза дроперидола зависит от исходного уровня систолического артериального давления: до 100 мм рт.ст. доза дроперидола - 2,5 мг (1 мл), до 120 мм рт.ст. - 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. - 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт. ст. - 10 мг (4 мл).

5) При неэффективности медикаментозной анальгезии или непереносимости препаратов для нейролептаналгезии: наркоз закисью азота или оксибутират натрия 20% раствор 10-20 мл внутривенно струйно.

6) Оксигенотерапия - ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры в течение первых 24 - 48 часов после начала болевого приступа и продолжается до купирования сильной боли.

7) Для восстановления коронарного кровотока: при давности инфаркта менее 6 часов вводят фибринолитические препараты (стрептокиназа).

8) Если не вводилась стрептокиназа, вводится гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно, затем внутривенно капельно 1000 ЕД в час.

Медикаментозная фельдшерская помощь у больных с острым инфарктом миокарда в остром периоде

1. Болевой синдром имеет огромное значение для течения ОИМ. Фельдшер обязан помнить, что чем сильнее и продолжительнее болевой синдром при данном патологическом процессе, тем больше опасность развития для больного тяжелых осложнений. Если нет противопоказаний со стороны гемодинамики (стабильное артериальное давление и ЧСС) для купирования болевого приступа лучше использовать сублингвальную форму нитроглицерина (НТГ). В некоторых случаях это позволяет получить регресс острых ишемических изменений на ЭКГ. Необходимо помнить, что следует с осторожностью использовать НТГ именно при нижней локализации ОИМ, в связи с тем, что это может привести к тяжелой артериальной гипотонии. Кроме этого, НТГ также может спровоцировать сосудистый коллапс и брадикардию (так называемая вазовагальная реакция). Если фельдшером получен эффекта от сублингвального приема НТГ, то далее можно применить внутривенное введение данного препарата, но только в достаточно низких дозах (5-10 мкг/мин). При оказании экстренной помощи, важно помнить о том, что применение НТГ не исключает использования других обезболивающих препаратов. Однако, фельдшеру, при купировании ОИМ на этом этапе, не рекомендуется использование мощных вазодилататоров (например, антагонистов кальция), в связи с тем, что данная группа препаратов может вызывать тяжелую гипотонию и рефлекторную тахикардию. При отсутствии быстрого анальгетического эффекта от НТГ далее назначаются наркотические анальгетики.

Препаратом выбора является морфина гидрохлорид в/в, в дозе до 10 мг с возможным повторным введения препарата до полного купирования болевого синдрома. Фельдшеру нельзя забывать о том, что помимо основного эффекта (обезболивания), морфин может способствовать уменьшению пред- и постнагрузки на сердце, а также уменьшать давление в сосудах малого круга кровообращения. Для этого анальгетика характерны и некоторые побочные эффекты: гипотония и относительная брадикардия, угнетение дыхательного центра, тошнота и рвота. В случае отсутствия в аптечке фельдшера морфина гидрохлорида, с целью обезболивания можно также использовать другой наркотический анальгетик - промедол.

Для усиления анальгетического эффекта фельдшер может использовать сочетание морфина с нейролептиками (чаще всего это дроперидол), обладающим к тому же сильным противорвотным эффектом. Однако фельдшеру необходимо помнить, что для больных пожилого возраста данную схему нужно использовать с большой осторожностью из-за сопутствующей патологии (часто возможны нарушения функции дыхания). В связи с этим для данной возрастной группы больных рекомендуется применение комбинации наркотического анальгетика и транквилизатора. Фельдшером может быть применена в данном случае следующая схема: Фентанил 0,005% 2 мл + Седуксен 0,5% 2 мл внутривенно медленно. Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного приступа при ОИМ является эпидуральная блокада. Однако широкое применение этой методики затруднено из-за развития специфических осложнений и наличия технических трудностей при ее выполнении со стороны фельдшера. Применение ингаляционных средств наркоза с целью обезболивающего эффекта, в настоящее время при ОИМ используется крайне редко, только по некоторым показаниям (проведение кардиоверсии, ИВЛ, выполнение болезненных манипуляций). Роль фельдшера при проведении этой методики минимальна.

2. Восстановление кровотока (или реканализация). Доказано, что эффективность тромболитической терапии (ТЛТ) напрямую зависит от времени начала терапии. Фельдшеру крайне важно не забывать о том, чтобы время обращения за помощью и начало ТЛТ не должно превышать 90 минут. Показанием для начала ТЛТ является наличие смещения сегмента ST вверх от изоэлектрической линии более 0,1 мВ, причем не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ. Также показанием служат блокады ножки пучка Гиса у больных, поступивших в первые 12 часов после появления первой симптоматики ОИМ. Фельдшер не должен забывать о том, что при сохранении болевого синдрома и указанных нами выше изменений на ЭКГ, считается целесообразным проведение ТЛТ и в более поздние сроки, вплоть до 24 часов после начала ОИМ. Наиболее популярным и с доказанной эффективностью считается препарат стрептокиназа. Это вещество активизирует плазминоген за счет непрямого влияния. Важно помнить о том, что данный препарат не следует назначать больным, которые ранее перенесли стрептококковую инфекцию или которым этот препарат вводился в течение последних 5-6 месяцев. Фельдшеру необходимо знать, что достаточно быстрое введение стрептокиназы может вызывать резкое снижение артериального давления, поэтому препарат рекомендуется вводить медленно. Рекомендуемая доза стрептокиназы составляет 1500000 ЕД, которую необходимо ввести в течение часа. В распоряжении фельдшера может быть и другой представитель этой группы - урокиназа. Препарат является прямым активатором плазминогена, имеет короткий период полувыведения, вызывает более быстрое восстановление проходимости инфаркт-ассоциированной артерии. Рекомендуемая доза 2000000 ЕД болюсно и 3000000 ЕД в/в капельно в течение 90 минут. Так же в арсенале фельдшера имеется другой тканевой активатор плазминогена (ТАП), который считается фибрин-специфичным активатором плазминогена. По сравнению со стрептокиназой и урокиназой этот препарат способствует наиболее раннему восстановлению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, не исключено, что именно этот фактор обусловливает снижение смертности при его использовании на практике. Режим введения ТАП в практике фельдшера при ОИМ такой: 100 мг в/в в течение 3 часов, затем 10 мг болюсно, затем 50 мг в течение первого часа и далее 40 мг в течение последующих 2 часов. Нужно помнить о том, что при массе тела пациента менее 65 кг этот препарат назначается в дозе 1,25 мг/кг (за 3 часа), при этом 10% от общей дозы должны быть введены в виде первичного болюса. Фельдшер должен не забывать тот факт, что введение более высоких доз (больше 100 мг) ТАП связано с очень высоким риском внутричерепного кровотечения.

В таблице 2.2 представлены наиболее эффективные препараты для тромболитической террарии при ОИМ, с дозами и путями введения в организм больного.

Таблица 2.2

Наиболее эффективные препараты для тромболитической терапии

Название препарата	Рекомендуемая доза	Особые указания
Алтеплаза	100 мг	Вводится внутривенно (в/в), первые 15 мг - сразу, затем 50 мг в течение получаса и еще 35 мг в течение часа.
Стрептокиназа	1,5 млн. ЕД	Вводится в/в, постепенно в течение часа.
Проурокиназа	80 мг	Вводится в/в, первые 20 мг - сразу, затем 60 мг капельно в течение часа.
Ретеплаза	20 ЕД	Вводится в/в двумя дозами по 10 ЕД с перерывом в полчаса.
Тенектеплаза	0,5 мг на 1 кг веса тела пациента	Вводится в/в в течение 5 - 10 секунд.

3. Сопутствующая терапия. Первый препарат, о котором должен помнить фельдшер при оказании помощи больным с ОИМ это аспирин. Сейчас уже ни у кого не вызывает сомнения, что этот препарат необходимо назначать всем больным с подозрением на ОИМ (при отсутствии противопоказаний к его применению). Его положительное действие на выживаемость, частоту реинфарктов и ишемических инсультов доказано многочисленными научными исследованиями. Показано, что аспирин снижает агрегацию тромбоцитов в крови и ускоряет фибринолиз. Исходя из этого, всем больным с ОИМ следует назначать этот препарат незамедлительно в дозе 160-325 мг (лучше всего дать больному разжевывать таблетку). Другой препарат, о котором должен помнить фельдшер - это гепарин. Доказано, что данный препарат при внутривенном введении улучшает проходимость инфаркт-ассоциированной артерии, особенно при использовании ТАП. Однако нельзя забывать о том, что при использовании стрептокиназы внутривенная инфузия этого препарата не является столь уж необходимой. Стандартная схема гепаринтерапии которую может использовать в своей практике такова. Изначально болюсное внутривенное введение 5000 ЕД нефракционированного гепарина, а затем налаживают инфузию со скоростью 1000 ЕД/час, пока активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) не увеличится в 1,5-2 раза по сравнению с исходным. В связи с трудностями точной титрации гепарина, рекомендуется фельдшеру при оказании помощи больным с ОИМ рекомендуется использовать низкомолекулярные гепарины (НМГ) с расчетом дозы на кг веса больного.

Следующая группа которую должен знать и использовать фельдшер при лечении ОИМ на догоспитальном этапе это в-блокаторы. Доказано, что препараты этой группы снижают риск повторного ОИМ у пациентов, пролеченных тромболитической терапией. Кроме того они снижают летальный риск, а также замедляют ремоделирование сердечно-сосудистой системы. Фельдшеру рекомендуется назначать препараты данной группы в первые 12 часов после начала ОИМ у всех пациентов, которые только не имеют противопоказания к применению в-блокаторов (бронхиальная астма, сахарный диабет, брадикардия, гипотония). Как правило, в качестве препаратов выбора используются суточные доза метопролола или пропранолола.

В таблице 2.3., мы подробно описали особенности введения в-блокаторов у больных с ОИМ.

Таблица 2.3

Бета-адреноблокаторы в лечении инфаркта миокарда

Название препарата	Дозировка и режим приема
Атенолол	Вводится в/в 2,5-5 мг, по необходимости дважды с интервалом в 10-15 минут. Затем переходят на пероральный прием (внутрь в виде таблеток). Через 15 минут дают внутрь 50 мг, а затем по 100 мг в сутки. Длительность курса определяется индивидуально.
Метопролол	В/в по 2,5-5 мг за один раз. При отсутствии побочных эффектов вводится повторно несколько раз с интервалом 2 - 5 минут, пока суммарная доза не составит 15 мг (3-6 введений). Затем переходят на прием в таблетках. В тот же день через 15 минут еще 50 мг перорально, затем 2 дня по 200 мг/сут в 4 приема, далее по рекомендации врача.
Пропранолол	В/в 2-3 мг за раз, затем еще по 1 мг каждые 3-4 минуты. Общая доза не должна превышать 0,1 мг на 1 кг массы тела пациента. Через 2 часа внутрь назначается еще 40 мг, затем - несколько дней по 80 мг трижды в день.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Еще одна группа, которую может использовать фельдшер при терапии ОИМ на догоспитальном этапе. Дело в том, что острая сердечная недостаточность (ОСН) является достаточно частым осложнением не только в острый период ОИМ, но и в отдаленные сроки после его возникновения. Развитие и прогрессирование ОСН у больных, перенесших ОИМ, как правило, связано с процессом ремоделирования миокарда левого желудочка, патофизиологический механизм которого запускается уже в первые часы после начала заболевания. Изменения в структуре левого желудочка в первые 3 дня после начала ОИМ, приводят к прогрессированию ремоделирования сердца.

Активным участником этого процесса, как мы знаем, является именно ангиотензин II. Доказано, что он вызывает спазм коронарных артерий, увеличение работы сердца, повышение потребления миокардом кислорода. Таким образом, уже достаточно давно имеются основания для использования иАПФ у пациентов при ОИМ. ИАПФ, уменьшая синтез ангиотензина II, как показывают многочисленные исследования, способствуют нормализации центральной и периферической гемодинамики. В результате этого у больных с ОИМ снижается риск развития кардиогенного шока, снижается нагрузку на сердце, подавляются процессы ремоделирования левого желудочка. Однако фельдшеру необходимо помнить, что применение иАПФ в остром периоде ОИМ ограничивается риском снижения системного артериального давления. К лекарственным средствам, которые не вызываю резкого снижения артериального давления, относится, например, лизиноприл (диротон). Эффективность этого препарата доказана в условиях экспериментальных исследований и клинической практики. В отличие от большинства препаратов группы иАПФ, Диротон не распадается в печени для образования активных метаболитов, и не содержит сульфгидрофильной группы, которые являются причиной множества побочных эффектов. Поэтому фельдшер должен отдавать предпочтение именно этому препарату. К тому же отсутствие печеночного метаболизма у Диротона позволяет назначать его больным с патологией печени на фоне ОИМ.

Немаловажен еще и тот факт, что данный препарат уменьшает риск взаимодействия с другими фармакологическими агентами, которые подвергаются биотрансформации в печени. Исследование эффективности Диротона у пациентов с ОИМ и в раннем постинфарктном периоде показало снижение летальности, уменьшение клинических проявлений ОСН. Этот препарат доказал свою эффективность также у больных пожилого возраста, у которых развился ОИМ.

Антиаритмические препараты. Фельдшер не должен оставлять без внимания и эту группу препаратов. Наиболее часто в фельдшерской практике речь идет о применении лидокаина, который ранее назначался практически всем больным с профилактической целью при купировании желудочковых нарушений ритма. Однако впоследствии выяснилось, что реканализация инфаркт-ассоциированной артерии уменьшает вероятность развития таких аритмий, и оказалось, что рутинное применение лидокаина способствует увеличению летального риска. Фельдшеру важно помнить, что данный препарат, следует назначать только при желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Магния сульфат фельдшером может также применяется при ОИМ, но только при наличии лабораторно доказанной гипомагнемии или других специфических показаний (например, полиморфная желудочковая тахикардия).



2.3 Основные фельдшерские манипуляции при оказании помощи больным с острым инфарктом на догоспитальном этапе

Техника снятия ЭКГ

Для начала фельдшеру необходимо наложить электроды на конечности пациента. Делается это в следующем порядке: провод с красным наконечником - на правую руку больного, провод с желтым наконечником - на левую руку больного, провод с зеленым наконечником - на левую ногу больного, провод с черным наконечником - на правую ногу больного (рисунок 2.3.1). Если фельдшер ведет запись ЭКГ в палате или дома у больного, и у него нет качественного заземления, то необходимо отдельно заземлить электрокардиограф, подключив его к батарее (как правило, водяного отопления или к водопроводному крану, перед этим проверив, есть ли вода в водопроводном кране?). После этого фельдшер еще раз проверяет электроды на электрокардиографе, розетку и только после этого он может включить аппарат в сеть. Затем ему необходимо установить переключатель отведений на электрокардиографе в положение «0». Затем специальное перо электрокардиографии необходимо поместить в серединное положение.

Потом фельдшер устанавливает амплитуду милливольта на 10 мм, а скорость движения ленты на 25 мм/сек или 50 мм/сек. Затем фельдшер включает электрокардиограф и примерно через 1-2 минуты нажимает на красную кнопку (перед этим необходимо пробить милливольт 3-4 раза!). После этого ручку переключателя переключают на 1 отведение, и затем включается красная кнопка (таким образом, запускается специальный лентопротяжный механизм). Фельдшеру необходимо помнить, что ему необходимо записать ЭКГ не менее чем 4-х комплексов. Затем фельдшер выжидает 10-15 секунд (это необходимо для стабилизации изоэлектрической линии). Затем фельдшеру необходимо перевести ручку переключателя и, последовательно зарегистрировать ЭКГ во II, III, AVR, AVZ, AVF отведениях, устанавливая ручку переключателя отведений на соответствующее положение. Фельдшер должен помнить, что в большинстве случаев ЭКГ в III и AVF отведениях фиксируются дважды (это проводится при обычном дыхании и при задержке дыхания на глубоком вдохе у больного). После этого фельдшеру необходимо перевести ручку переключателя отведений на позицию «V» и равномерно переместить резиновую грушу, снимая ЭКГ в каждом из следующих отведений: V1 - груша в 4 межреберье справа от грудины; V2 - груша в 4 межреберье слева от грудины; V3 - середина расстояния между V2 и V4; V4 - у межреберья по среднеключичной линии; V5 - у межреберья по переднеподмышечной линии; V6 - у межреберья по средней подмышечной линии.

После окончания записи ЭКГ фельдшеру нужно поставить ручку лентопротяжного механизма в исходное положение, а затем установить ручку переключателя отведений в положение «0». Затем фельдшер должен выключить аппарат (с последующим обязательным отключением электрокардиографа от сети!). Дополнительные условия: фельдшеру необходимо помнить, если вольтаж зубцов при записи ЭКГ слишком мал, для лучшего выявления формы комплексов QRS записывают ЭКГ при большем усилении (20 мм). Если на ЭКГ регистрируют какой-либо вид аритмии, записывается в отделениях II, V1, длинная лента (8-10 комплексов).

Рисунок 2.3.1 Техника снятия ЭКГ

Техника оксигенотерапии

Оксигенотерапия через лицевую маску

· Подготовить маску к работе: надуть резиновый баллон, подключить маску к системе, проверить герметичность соединения.

· Включить систему подачи кислородно-воздушной смеси.

· Наложить на лицо дыхательную маску

· Проверить герметичность ее прилегания, закрепить с помощью стандартных затылочных фиксаторов (рисунок 2.3.2).

Рисунок 2.3.2 Оксигенотерапия через лицевую маску

Оксигенотерапия через катетер

· Стерильный катетер аккуратно полить стерильным вазелиновым маслом или глицерином.

· Ввести катетер в нижний носовой ход и далее в полость глотки. Проверить правильность положения катетера.

· Фиксировать дистальный отдел катетера липким пластырем в области виска.

· Соединить катетер с системой.

· Проверить герметичность соединений.

· Включить систему подачи кислородно-воздушной смеси (рисунок 2.3.3).

Контроль за эффективностью - по общему состоянию больного, уменьшению одышки, цианоза, восстановлению цвета кожи, нормализации гемодинамики, стойкости лечебного эффекта.

Рисунок 2.3.3 Оксигенотерапия через катетер

Техника установки периферического внутривенного катетера

Считается, что оптимальным вариантом сосудистого доступа на догоспитальном этапе является катетеризация периферических вен конечностей с использованием катетера на игле.

Фельдшеру необходимо знать, что при недостаточном развитии венозного русла и возникновении трудностей с постановкой периферического катетера возможна венепункция с помощью системы «мини-вен», или «игла-бабочка».

Однако необходимо помнить, что венопункция не является надежным сосудистым доступом и может использоваться только в крайнем случае.

Положение пациента: лежа или сидя - в зависимости от тяжести состояния и реакции на происходящее.

Место пункции: в первую очередь катетеризируют вены дистальных отделов конечностей (тыльная сторона кисти и стопы, предплечье). У недоношенных детей и новорожденных для постановки катетера можно использовать вены головы.

Инструментарий:1. Периферические венозные катетеры на игле №20, 22, 24. Следует помнить, что диаметр катетера должен позволять вводить растворы не только капельно, но и струйно.

2. Антисептический раствор.

3. Шприц емкостью 5 мл, заполненный 0,9% раствором натрия хлорида.

4. Пластырь, при необходимости шина для фиксации.

5. Жгут (при необходимости).

6. Раствор и собранная система для инфузии.

Техника постановки периферического венозного катетера:

1. Обработать руки антисептическим раствором, надеть перчатки.

2. Сдавить вену рукой (наложить жгут).

3. Выполнить пункцию вены. Срез иглы должен быть обращен вверх или вбок! При появлении крови в павильоне иглы быстрым, но аккуратным движением ввести катетер в просвет вены, одновременно удаляя иглу.

6. Предварительно закрепить катетер.

7. Проверить правильность положения катетера (ввести в вену 2-3 мл 0,9% раствора натрия хлорида).

8. Если катетер находится в вене и проходимость его не нарушена, следует окончательно закрепить его.

9. Если катетер расположен вблизи сустава, необходимо зафиксировать конечность с помощью лонгеты. Избегать перетягивания!

10. Подсоединить систему для инфузии, начать введение раствора.

Осложнения:

1. Катетеризация артерии (побледнение кожи при пробном введении раствора).

2. Паравазальное положение катетера (нарастающий отек мягких тканей при пробном введении раствора).

3. Тромбофлебит (гиперемия кожи, отек и болезненность по ходу вены).



Заключение

Ишемическая болезнь сердца стойко занимает первое место в структуре смертности населения большинства развитых стран мира. В Российской Федерации, по данным официальной статистики, на долю ИБС приходится 29,1% всех случаев смерти. Инфаркт миокарда, являясь одним из самых тяжелых и драматических осложнений ИБС, значительно ухудшает прогноз жизни больных. По данным различных авторов от 5-18% больных умирает в острой стадии этого заболевания. Однако и больные, выжившие после острого инфаркта миокарда, имеют весьма неблагоприятный прогноз жизни. По данным различных источников смертность в первые 3-5 лет после перенесенного ОИМ достигала 30-45%. Так, около 1/3 больных погибают в течение первых суток, а многие выжившие остаются инвалидами. Половина больных умирают догоспитально, не дождавшись специализированной медицинской помощи. Около 5-15% больных из числа выписавшихся из стационара умирает в течение первого года, последующая ежегодная летальность составляет 2-5%. Столь высокая медико-социальная значимость ОИМ определяет необходимость дальнейшего совершенствования и разработки эффективных и доступных методов его вторичной профилактики. Для выполнения этой важной задачи среди больных, перенесших ОИМ, необходимо объективное прогнозирование течения болезни и особенно степени угрозы смертельного исхода. Тяжелое течение этой патологии у пациентов молодого и среднего возраста, составляющих экономический буфер бюджета страны, заключается не только и не столько в высоких показателях летальности на догоспитальном этапе, но в не менее высоких показателях общей смертности в отдаленном периоде заболевания.

Приступая к оказанию помощи при инфаркте миокарда, следует хорошо понимать, что первые минуты и часы с момента его начала - это время, когда фармакотерапия наиболее эффективна и, чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов на улучшение прогноза этого крайне тяжёлого заболевания. Оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе направлено на: адекватное обезболивание, восстановление коронарного кровотока, ограничение размеров некроза, лечение и профилактика ранних осложнений инфаркта миокарда.

Зачастую неотложная помощь оказывается не вовремя, что усугубляет течение заболевания, значительно увеличивает риск развития осложнений, в том числе и летальных. Именно поэтому своевременное прибытие скорой помощи, оказание всей необходимой помощи и быстрая перевозка больного с инфарктом миокарда в профильное отделение является основой эффективного лечения и предупреждения угрожающих жизни осложнений. В лечении инфаркта миокарда крайне важно: своевременное оказание медицинской помощи; быстрая транспортировка больного с инфарктом миокарда в профильный стационар для полноценной диагностики, проведения эффективного лечения, направленного на стабилизацию состояния и предупреждение осложнений; должная реабилитация после купирования острых проявлений.

...