Цереброваскулярные заболевания. Недифференцированное и дифференцированное лечение ишемического и геморрагического инсультов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Российской Федерации

ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России

Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова

цереброваскулярный инсульт гематома

Реферат на тему:

«Церебро-васкулярные заболевания. Недифференцированное и дифференцированное лечение ишемического и геморрагического инсультов»

Выполнила: Студентка 416 группы МПФ Черевкова Анастасия Анатольевна

Санкт-Петербург 2013

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.

ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения -- транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга -- «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.

В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозгаю.

В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.

Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:

Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ -- эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.

Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

В среднем в России ежегодно регистрируется около 400--500 тысяч инсультов (80--85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.

Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.

Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.

Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип--фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай--контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта (ишемический или геморрагический) Дифференцированная терапия, напротив, определяется характером инсульта.

Базисная терапия ии

Базисная терапия инсульта направлена, по сути, на поддержание основных жизненно важных функций организма. Базисная терапия включает в себя обеспечение адекватного дыхания, поддержание кровообращения, контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений, уменьшение отека мозга, профилактику и лечение пневмонии.

В первые 7-10 суток после манифестации симптомов ИИ следует воздерживаться от агрессивной антигипертензивной терапии. Показано, что повышение артериального давления в первые часы и дни инсульта носит рефлекторный характер и выполняет определенную саногенетическую роль. Снижение артериального давления в этих случаях может приводить к нарастанию выраженности неврологической симптоматики. По истечении 7-10 дней лечение артериальной гипертензии проводится в соответствии с общими принципами лечения этого заболевания. Показано, что постепенная нормализация АД достоверно уменьшает риск повторных нарушений мозгового кровообращения.

Отек головного мозга является грозным осложнением ИИ, может приводить к повышению внутричерепного давления и, как следствие, к дислокации и сдавлению церебральных структур. Поэтому при появлении признаков отека мозга следует незамедлительно начинать противоотечную терапию. Препаратом выбора является маннитол (внутривенно 20 % в первоначальной дозе 1 г/кг веса, а затем 0,25-1 г/кг до 140 г в сутки). Вероятно, несколько менее эффективен при ИИ дексаметазон, который применяется в первоначальной дозе 10 мг, а затем по 4 мг каждые 6 часов. Для уменьшения отека мозга проводят также управляемую гипервентиляцию легких.

Дифференцированная терапия в остром периоде ии

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что не менее 70 % ИИ связаны с тромбозом или тромбоэмболией церебральных артерий. В этих случаях наиболее современным методом лечения является так называемый тромболизис, который достигается внутривенным или внутриартериальным введением активатора тканевого плазминогена.

Теоретическим основанием для применения тромболитической терапии являются новые данные о механизмах гибели нейронов при острой ишемии. Согласно исследованиям, проведенным в последние десятилетия ХХ века, лишь в относительно небольшой зоне церебральной ишемии гибель нейронов развивается быстро -- в течение нескольких минут после артериальной окклюзии -- в результате аноксической деполяризации мембран (так называемая «ядерная зона ишемии»). Гибель же большинства нейронов наступает отсроченно -- через 6-12 часов -- в результате более сложного каскада патохимических реакций на клеточном уровне (нейроны «ишемической полутени»). Таким образом, устранение артериальной окклюзии и восстановление кровотока в первые часы инсульта потенциально может предотвратить гибель нейронов «ишемической полутени», а следовательно, уменьшить размеры инфаркта мозга и выраженность неврологического дефекта.

К настоящему времени благоприятное влияние тромболизиса на исход ИИ доказано как в рамках контролируемых исследований, так и в повседневной клинической практике. Однако абсолютно принципиальным является вопрос о сроках проведения тромболизиса. На сегодня показан положительный эффект данного метода терапии, если он применяется в первые 3 часа после манифестации неврологических симптомов. Это ставит перед практическим здравоохранением ряд весьма серьезных организационных проблем, которые пока еще нельзя считать решенными в России и во многих других странах. Речь идет о повышении информированности населения об инсульте и его клинических проявлениях с целью скорейшего обращения к врачу, обеспечении быстрой транспортировки пациента в неврологический стационар, а также быстрого и полного обследования, включая проведение компьютерной томографии для надежного исключения геморрагического инсульта. Вышеуказанные организационные сложности являются причиной того, что тромболизис в нашей стране проводится в единичных случаях. Следует также отметить, что данный метод лечения противопоказан при высокой гипертензии (артериальное давление 180/110 мм рт.ст. и выше), кровоизлиянии в мозг, других геморрагических нарушениях в анамнезе, расстройствах сознания.

Другой стратегией защиты нейронов «ишемической полутени» является фармакологическая интервенция в ишемический каскад патологических реакций, который приводит к отсроченной гибели нейронов. Исходя из теоретических представлений останавливать патологическую цепь нейрохимических реакций, а следовательно, осуществлять нейропротекцию способны препараты с антиоксидантной активностью, препараты, уменьшающие активность возбуждающих медиаторов, блокаторов кальциевых каналов, биологически активные полипептиды и аминокислоты (глицин, церебролизин). Однако применение нейропротекторов ограничено тем же терапевтическим окном, что и тромболизис (3-6 часов после возникновения первых неврологических симптомов), что затрудняет проведение контролируемых клинических исследований. Поэтому в целом на сегодняшний день нейропротекторный эффект какого-либо препарата нельзя считать убедительно доказанным. С целью улучшения реологических свойств крови в остром периоде ИИ широко применяется гемодилюция в виде внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (например, реополиглюкин по 200-400 мл внутривенно капельно в течение 5-7 дней). Следует, однако, оговорить, что положительный эффект данного метода терапии доказан лишь при наличии лабораторно подтвержденной гемоконцентрации, о которой свидетельствует повышение гематокрита, азота мочевины и креатинина. Эмпирически широко применяют так называемые вазоактивные препараты (пентоксифиллин, инстенон, винпоцетин, блокаторы кальциевых каналов), хотя для подтверждения их клинической эффективности требуются дальнейшие исследования

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения с прорывом сосудов и кровоизлиянием в мозг. Это самая тяжелая мозговая катастрофа.

Причины геморрагического инсульта:

- Наиболее частая причина - гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия (в 85% случаев) - врожденные и приобретенные аневризмы сосудов мозга;

- атеросклероз;

- заболевания крови;

- воспалительные изменения мозговых сосудов;

- коллагенозы; амилоидная ангиопатия;

- интоксикации;

- авитаминозы.

В результате перечисленных заболеваний нарушается функционирование стенок мозговых сосудов (эндотелия), усиливается их проницаемость. А при высоком артериальном давлении увеличивается нагрузка на эндотелий, что приводит к развитию микроаневризм и аневризм (мешотчатых расширений сосудов). Для их образования еще играет роль особенность хода сосудов мозга, их разветвление под углом в 90 градусов.

По локализации различают паренхиматозные (полушарные, субкортикальные, в мозжечке, стволовые, в мосту мозга), субарахноидальные (базальные и конвекситальные). Возможно развитие внутримозговых гематом, субдуральных гематом.

Пусковым механизмом кровоизлияния служит гипертонический криз, неадекватная физическая нагрузка, стресс, инсоляция (перегревание на солнце), травма.

Симптомы геморрагического инсульта

Протекает кровоизлияние крайне тяжело. В 50 - 90% случаев наблюдается летальный исход.

Тяжесть симптомов обуславливается формированием вторичных стволовых симптомов - отек ствола мозга, смещение его, вклинение.

Излившаяся кровь запускает целый каскад биохимических реакций, ведущий, в первые 2 суток, к развитию вазогенного отека мозга (острый период). На третьи сутки развивается отсроченный ангиоспазм, который приводит к развитию некротической ангиопатии и кальциевой смерти клетки.

Возможен вариант развития геморража путем диапедезного кровотечения - вследствие длительного спазма сосуда, замедления в нем кровотока, и последующего его стойкого расширения. При этом возникают нарушение функционирования эндотелия, повышается проницаемость стенки сосуда, выпотевание из него плазмы и элементов крови в окружающие ткани. Мелкие кровоизлияния, сливаясь, образуют различные по размеру геморрагические очаги.

Следует особо внимательно относиться к головной боли. Она может быть предвестником мозговой катастрофы.

Развитие инсульта острое (апоплексия), внезапное с быстрым нарастанием неврологических симптомов.

Быстро нарастающая головная боль - особо сильная, с тошнотой и рвотой, «приливы и пульсация» в голове, боль в глазах при взгляде на яркий свет и при вращениях глазами по сторонам, красные круги перед глазами, нарушения дыхания, сердцебиения, гемиплегия или гемипарез (паралич одноименных конечностей - правосторонний или левосторонний), нарушение сознания разной степени выраженности - оглушение, сопор или кома. Вот сценарий развития геморрагического инсульта.

Возможно внезапное начало заболевания с развития эпилептического приступа. На фоне полного здоровья на пляже, во время сильных эмоций на работе, во время травмы человек с вскриком падает, запрокидывает голову, бьется в судорогах, хрипло дышит, изо рта идет пена (возможно с кровью за счет прикуса языка).

Взгляд обращен в сторону кровоизлияния, больной как бы смотрит на пострадавшую сторону мозга, на стороне кровоизлияния широкий зрачок (мидриаз), возможно расходящееся косоглазие, глазные яблоки совершают «плавающие» движения, взгляд не фиксируется; на противоположной кровоизлиянию стороне развивается атония (опущение) верхнего века, свисает угол рта, щека при дыхании не удерживает воздух (симптом «паруса»).

Появляются менингеальные симптомы - невозможно наклонить голову вперед и достать подбородком к грудной клетке, невозможно в положении лежа на спине и согнув ногу в тазобедренном суставе разогнуть ее в коленном.

Течение обширных кровоизлияний в большое полушарие мозга может осложниться вторичным стволовым синдромом. Нарастают нарушения дыхания, сердечной деятельности, сознания, измененияется мышечный тонус по типу периодических тонических спазмов с резким повышением тонуса в конечностях (горметония) и повышенния тонуса мышц экстензоров (разгибателей) и относительное расслабление мышц-сгибателей (децеребрационная ригидность), возможно развитие альтернирующих синдромов (синдромов, которые сочетают в себе поражение черепно-мозговых нервов на стороне очага кровоизлияния с расстройствами движений и чувствительности на противоположной стороне).

43-73% кровоизлияний заканчиваются прорывом крови в желудочки мозга. При прорыве крови в желудочки состояние больного резко утяжеляется - развивается кома, возникают двусторонние патологические знаки, защитные рефлексы, гемиплегия сочетается с двигательным беспокойством не парализованных конечностей (насильственные движения при этом кажутся осознанными (больные натягивают на себя одеяло, как бы хотят укрыться одеялом), горметония, углубляются симптомы поражения вегетативной нервной системы (возникают озноб, холодный пот, значительное повышение температуры). Появление этих симптомов прогностически неблагоприятно.

При первых симптомах инсульта требуется немедленная помощь - необходимо вызвать скорую помощь и госпитализировать больного.

Обследование

Головная боль, особенно повторяющаяся с однотипной локализацией всегда должна привести на консультацию и обследование к неврологу. Выявленная вовремя аневризма или другая патология сосудов, своевременное оперативное лечение могут спасти от мозговой катастрофы и даже смерти. Поэтому придется делать магнитно-резонансную томографию, возможно и с введением контрастного вещества и в режиме ангиографии. Объём обследований назначается индивидуально.

Возможны и консультации окулиста, кардиолога, ревматолога, эндокринолога, сдача анализов крови - коагулограмма, липидограмма.

Диагноз геморрагического инсульта ставится неврологом клинически. Для нейровизуализации проводится компьютерная томография головного мозга, которая сразу же «видит» первичное кровоизлияние.

Лечение геморрагического инсульта

Больной незамедлительно должен быть госпитализирован в специализированное отделение с наличием реанимации и нейрохирурга. Основной метод лечения - нейрохирургический - убрать излившуюся кровь. Решается вопрос оперативного лечения по данным компьютерной томографии и оценке количества излившейся крови и зоны поражения. Учитывается и тяжесть общего состояния больного. Делается целый ряд анализов, больной осматривается окулистом, терапевтом, анестезиологом.

Недифференцированное лечение инсульта включает:

- нормализацию функции внешнего дыхания, дыхательная реанимация;

- регуляцию функций сердечно - сосудистой системы; - коррекцию артериального давления;

- нейропротекция - семакс 1,5% - капли в нос;

- цераксон или сомазина, церебролизин внутривенно, цитохром, цитомак. - антиоксиданты - милдронат, актовегин или солкосерил, мексидол внутривенно;

- витамин Е. - вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции - трентал, сермион.

Дифференцированное лечение геморрагий:

- нейрохирургическое лечение; - строгий постельный режим, приподнятый головной конец кровати; - при необходимости - глюкокортикоиды, маннит, лазикс, антагонисты кальция, антисеротонинергические средства, ингибиторы протеаз, аминокапроновая кислота, гемофобин… - при черепно - мозговых травмах - антибиотики.

Серьезность перечисленных препаратов исключает любую самодеятельность в назначениях.

В подостром периоде и периоде последствий геморрагического инсульта больные должны находиться на диспансерном учете, лечить основное соматическое заболевание, проходить курсы нейрореабилитации.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние развивается при разрыве аневризмы сосуда или другой сосудистой мальформации с кровоизлиянием в субарахноидальное пространство (полость между мягкой и паутинной мозговыми оболочками головного и спинного мозга, заполненная спинномозговой жидкостью (ликвором).

В развитии выделяют три стадии:

1 излитие крови в субарахноидальное пространство, распространение по ликворным путям и развитие ликворно-гипертензионного синдрома;

2 свертывание крови в ликворе с образованием сгустков, нарушением ликвородинамики и развитием вазоспазма;

3 растворение сгустков и выход в ликвор продуктов фибринолиза, что усиливает вазоспазм.

При благоприятном течении восстанавливается микроциркуляция и структура мозга не поражается.

Симптомы заболевания: внезапная головная боль, светобоязнь, головокружение, рвота, возможно развитие эпилептического приступа.

Необходима немедленная госпитализация в специализированное отделение.

Диагностика: осмотр окулиста - на глазном дне присутствует отек дисков зрительного нерва, мелкоточечные кровоизлияния, гипертоническая ангиопатия; компьютерная томография; люмбальная пункция; магнито-резонансная томография в режиме ангиографии, компьютерная томография. Внутримозговые гематомы - скопления жидкой крови или сгустков в тканях мозга. Чаще возникают при черепно-мозговых травмах и могут развиться в течение 12 - 36 часов.

Клиническая картина обусловлена первичным повреждением ткани мозга в зоне кровоизлияния и симптомов воздействия гематомы на окружающие структуры мозга - головная боль, потеря сознания вплоть до комы и очаговые неврологические знаки (гемипарез, афазия, судорожные приступы).

Показана срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение.

Все травмы головы требуют осмотра невролога и нейрохирурга, которые, при необходимости, назначат дополнительные обследования.

Для решения вопроса оперативного лечения делается компьютерная томография, магниторезонансная томография, ангиография.

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома - это кровоизлияние в пространство между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Опасна такая гематома сдавлением головного мозга. Коварна субдуральная гематома временем своего развития. Возможно острое развитие: травма - гематома - клинические проявления. А возможно и наличие «светлого промежутка»: травма, потеря сознания - светлый промежуток практически без жалоб от нескольких часов до нескольких суток - резкое ухудшение, потеря сознания, нарастание неврологической симптоматики.

Поэтому важно всегда при травме головы обратиться к врачу - нейрохирургу. Лечение - оперативное - удаление гематомы.

Во всех случаях геморрагий применяют медикаментозную терапию для нормализации жизненных функций больного и сохранению непострадавших нейронов мозга. Лечение назначается только врачами, в специализированных отделениях.

Размещено на Allbest.ru