Оценка фармакодинамического эффекта препаратов и стандартных схем терапии второй линии язвенной болезни на показатели NO-системы и анаэробного гликолиза в слизистой ткани желудка
Анализ фармакодинамического эффекта препаратов и стандартных схем терапии второй линии при лечении язвенной болезни на показатели NO-системы и анаэробного гликолиза в слизистой ткани желудка при экспериментальной язве. Особенности применения де-нола.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | русский |
Дата добавления | 29.12.2019 |
Размер файла | 182,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru//
Оценка фармакодинамического эффекта препаратов и стандартных схем терапии второй линии язвенной болезни на показатели NO-системы и анаэробного гликолиза в слизистой ткани желудка
Пулатова Н.И.
Как известно, патогенез язвенной болезни по прежнему рассматривают как результат дисбаланса между местными факторами «агрессии» и «защиты». Причем решающая роль отводится «агрессивным» факторам, прежде всего ацидопептическому и инфекционному - Нelicobacter pylori. Поэтому, как показывает анализ литературных данных, эффективность схем тройной и квадритерапии изучена только в плане подавления секреции и эрадикации Нelicobacter pylori при лечении больных язвенной болезнью [1].
В последнее время появились данные о том, что компоненты тройной терапии могут отрицательно влиять на защитные механизмы в гастродуоденальной зоне. Как утверждает И.М. Белова и соавт. [2] эрадикационная антимикробная терапия задерживает репарацию язвенных дефектов слизистой. Аналогичного мнения придерживаются и А.В. Якубов и соавт. [3]. Об отрицательном влиянии некоторых схем противоязвенной терапии на защитные механизмы в слизистой гастродуоденальной зоны отмечают и др. авторы [4].
Как показывает анализ литературных данных, в настоящее время практически отсутствуют научные исследования, посвященные изучению влияния компонентов и схем противоязвенной терапии на факторы защиты. С этой позиции, особый интерес представляет изучение влияния компонентов и схем противоязвенной терапии на механизмы NO образования и на состояние гипоксии в слизистой ткани желудка. Как известно, NO является одним из важных факторов цитозащиты слизистой гастродуоденальной зоны. NO-система является основным звеном по обеспечению микроциркуляции и коррекции гипоксии [5].
Цель исследования. Целью настоящей работы явилась оценка фармакодинамического эффекта препаратов и стандартных схем терапии второй линии при лечении язвенной болезни на показатели NO-системы и анаэробного гликолиза в слизистой ткани желудка при экспериментальной язве.
Материалы и методы. Исследования проведены в 13 группах животных. В каждой группе было по 6 животных. Модель экспериментальной язвы воспроизводили по методу В.А. Вертелкина в модификации И.А. Лосьева и соавт. [6]. После моделирования животные были разделены на следующие группы: 1 гр. интактная; 2 гр. животные с экспериментальной язвой (ЭЯ); 3-гр. ЭЯ+Н2О (без лечения); 4 гр. ЭЯ + омепразол; 5 гр. ЭЯ + де-нол; 6 гр. ЭЯ + метронидазол; 7 гр. ЭЯ + тетрациклин; 8 гр. ЭЯ + фуразолидон; 9 гр. ЭЯ + амоксициллин; 10 гр. ЭЯ+омепрозол + де-нол + амоксициллин + тетрациклин; 11- гр. ЭЯ+ омепразол + де-нол + тетрациклин + метронидазол; 12 гр. ЭЯ + омепразол + амоксициллин + тетрациклин; 13 гр. ЭЯ + омепразол + амоксициллин + фуразолидон.
Используемые нами препараты вводили перорально в виде водной суспензии в течение 10 дней в следующих дозах: омепразол в дозе 50 мг/кг [7], де-нол в дозе 10 мг/кг [8], метронидазол в дозе 50 мг/кг [9], тетрациклин в дозе 10 мг/кг [10], фуразолидон в дозе 100 мг/кг [11] и амоксициллин в дозе 40 мг/кг [12].
При применении комплексной терапии нами использованы 4 схемы терапии второй линии. Из них 2 схемы квадритерапии, состоящие из омепразола, де-нола, амоксициллина, тетрациклина и омепразола, де-нола, тетрациклина, метронидазола рекомендованы третьим Маастритхтским соглашением и 2 схемы тройной терапии, состоящие из омепразола, амоксициллина, тетрациклина и омепразола, метронидазола, фуразолидона рекомендованы четвертым Московским соглашением, принятое Х съездом научной организации гастроэнтерологов [13]. Комбинированную терапию также проводили в течение 10 дней и дозы препаратов оставались такими же.
Образование NO в слизистой ткани желудка изучали путем определения содержания его продуктов нитритов и нитратов [14] в микросомальной фракции гомогената.
Содержание аминокислоты L-аргинина в надосадочной фракции гомогената слизистой определяли по методу A. Steven и соавт. [15].
Активность маркеров NO- синтазы - НАДФ·Н-диафоразы определяли по методу Hope V.T. и соавт. в модификации С.А. Комарина и соавт. [16].
Изменение в системе L-аргинин окись азота может быть следствием недостатка основного субстрата-L-аргинина в слизистой, снижения активности NO-синтазы, что способствует тканевой гипоксии. В связи с этим для оценки кровотока в слизистой мы ограничились изучением содержания конечного продукта анаэробного метаболизма - молочной кислоты [17].
Результаты и их обсуждение. В табл. 1 представлены результаты изучения влияния препаратов стандартных схем терапии второй линии на показатели NO-системы и анаэробного гликолиза в слизистой ткани желудка при экспериментальной язве. При экспериментальной язве почти в 3 раза снижается содержание продуктов NO, в 2,1 раза содержание L-аргинина и в 1,8 раза активность НАДФ·Н-диафоразы, при этом наблюдали увеличение содержания молочной кислоты в 2,5 раза.
При лечении с омепразолом отмечали некоторое увеличение продуктов NO и снижение содержания молочной кислоты на 27,5%. Содержание L-аргинина увеличивалось на 35,0%, а активность НАДФ·Н-диафоразы снижалось на 31,6% от значения в группе без лечения.
В группе с де-нолом достоверно увеличивалось содержание продуктов NO на 84.1%, L-аргинина на 81,2%, НАДФ·Н-диафоразы на 49,6%, а содержание молочной кислоты снижалось на 43,5%.
Метронидазол и фуразолидон ингибировали процессы NO образования, которое сопровождалось увеличением количества молочной кислоты. Так, в группе с метронидазолом содержание продуктов NO снижалось на 32,3%, а молочная кислота увеличивалась на 34,9%. В группе с фуразолидоном продукты NO снижались на 25,5%, а молочная кислота увеличилась на 24,2%. Вместе с этим наблюдали ингибирующий эффект метронидазола и фуразолидона на активность НАДФ·Н-диафоразы. В этих группах активность фермента снижалось на 24,6% и на 35,8% соответственно. На содержание L-аргинина эти препараты не влияли.
В группах с тетрациклином и амоксициллином полученные результаты недостоверно отличались от группы без лечения.
В табл. 2 представлены результаты изучения влияния стандартных схем терапии второй линии на показатели NO-системы и анаэробного гликолиза в слизистой ткани желудка при экспериментальной язве. В группе животных с лечением омепразол + де-нол + амоксициллин + тетрациклин, наблюдали увеличение содержания продуктов NO на 146,0% и снижение содержания молочной кислоты на 54,7% от показателей группы без лечения - практически без отличий от результатов интактной группы.
В группе омепразол + амоксициллин + тетрациклин содержание продуктов NO увеличивалось на 29,9%, а молочная кислота снижалась на 25,7%.
Таблица 1. Влияние препаратов стандартных схем терапии второй линии на показатели NO-системы и анаэробного гликолиза в слизистой ткани желудка при экспериментальной язве
Примечание: * - достоверность от показателя группы без лечения (Н2О)
Таблица 2. Влияние стандартных схем терапии второй линии язвенной болезни на показатели NO-системы и анаэробного гликолиза в слизистой ткани желудка при экспериментальной язве
Примечание: * - достоверность от показателя группы без лечения (Н2О) О - омепразол, Д - де-нол, А - амоксициллин, Т - тетрациклин, М - метронидазол, Ф - фуразолидон
В группах животных с лечением омепразол + де-нол + тетрациклин + метронидазол и омепразол + амоксициллин + фуразолидон, содержание продуктов NO не менялось, однако, достоверно увеличивалось содержание молочной кислоты на 15,9% и на 27,9% соответственно.
Все применяемые нами стандартные схемы увеличивают содержание L-аргинина и в этом отношении наиболее эффективной является схема квадритерапии омепразол + де-нол + амоксициллин + тетрациклин. Однако, эти схемы разнонаправлено действуют на активность НАДФ·Н-диафоразы. Квадритерапия омепразол + де-нол + амоксициллин + тетрациклин и тройная терапия омепразол + амоксициллин + тетрациклин достоверно увеличивают активность НАДФ·Н-диафоразы и при этом более выраженное индуктивное действие оказывает схема омепразол + де-нол + амоксициллин + тетрациклин. При лечении схемой квадритерапии омепразол + де-нол + тетрациклин + метронидазол и тройной терапии омепразол + амоксициллин + фуразолидон наблюдали ингибирующий фармакодинамический эффект этих схем на активность НАДФ·Н-диафоразы.
В наших исследованиях, при применении омепразола содержание продуктов NO не менялось, а молочная кислота снижалась. При этом наблюдали достоверное увеличение содержание L-аргинина и снижение активности НАДФ·Н-диафоразы. Эти результаты свидетельствуют о том, что при применении омепразола наблюдается некоторый дисбаланс в системе NO образования, которое сопровождается увеличением субстрата NO и снижением активности основного фермента НАДФ·Н-диафоразы. В конечном итоге количество образующегося NO не меняется и остается низким. Вероятно, омепразол влияет на тканевую гипоксию другими механизмами, что подтверждается достоверным снижением молочной кислоты. Как отмечают некоторые авторы, омепразол снижает интенсивность системного и тканевого метаболизма оксида азота у больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью, что проявляется уменьшением экскреции нитритов с мочой, снижением активности оксидазного и редуктазного доменов нейтральной синтазы оксида азота (НАДФ·Н-диафораза), процента индуцируемой синтазы оксида азота в общей структуре распределения активности изоформ в подслизистом слое желудка [17].
При применении де-нола наблюдали увеличение содержание продуктов NO, L-аргинина и активности НАДФ·Н-диафоразы от показателей группы без лечения, а содержание молочной кислоты снижалось. Необходимо отметить, что при применении де-нола не только улучшается синтез NO, но и значительно увеличивается содержание субстрата L-аргинина. Де-нол отличается универсальностью механизма цитопротекции. Так, он повышает синтез простагландинов, обладает антиоксидантным эффектом, снижает содержание провоспалительных цитокинов и активность пепсина, частично связывает желчные кислоты, связывается с белками в зоне воспаления и некроза, повышает синтез слизи и гидрокарбонатов, улучшает микроциркуляцию в слизистой оболочке, повышает содержание эпидермального фактора роста и ингибирует адгезию бактерий [18].
При применении метронидазола и фуразолидона наблюдали достоверное увеличение продуктов NO и молочной кислоты. При этом содержание L-аргинина в слизистой ткани желудка не менялось, а активность НАДФ·Н-диафоразы снижалась. Следует отметить, что в литературных источниках нет сведений касающихся изучения процессов NO образования при монотерапии язвенной болезни метронидазолом и фуразолидоном.
Абасова А.С. [19] и Эседов Э.М. [20] изучая содержание оксида азота в желудочном соке при применении различных схем эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью отмечали, что в плане коррекции синтеза NO лучшей комбинацией является тройная терапия омепразолом, кларитромицином и амоксициллином, а при применении тройной терапии омепразолом кларитромицином и метронидазолом содержание продуктов NO в желудочном соке снижается. Авторы утверждают, что схемы, содержащие омепразол и метронидазол, подавляют синтез NO. Эти утверждения были установлены и в наших исследованиях при применении квадритерапии содержащий омепразол, де-нол, тетрациклин, метронидазол.
В группах животных с лечением амоксициллином и тетрациклином содержание продуктов NO, молочной кислоты, L-аргинина и активность НАДФ·Н-диафоразы в слизистой желудка практически не менялись.
Для коррекции нарушений в системе NO образования в слизистой ткани желудка наилучшими являются квадритерапия омепразол + де-нол + амоксициллин + тетрациклин и тройная терапия омепразол + амоксициллин + тетрациклин. При лечении квадритерапией омепразол + де-нол + тетрациклин + метронидазол и тройной терапией омепразол + амоксициллин + фуразолидон содержание продуктов NO в слизистой ткани не менялось, хотя содержание L-аргинина достоверно увеличивалось. Отмечали достоверное увеличение содержания молочной кислоты и снижение активности НАДФ·Н-диафоразы. Полученные результаты позволяют утверждать, что при комбинированном применении омепразола с де-нолом, амоксициллином, тетрациклином, также омепразола с амоксициллином, тетрациклином ингибирующий фармакодинамический эффект омепразола на ключевые механизмы NO образования не проявляется. А в тех комбинациях, где имеется комбинация омепразола с метронидазолом (омепразол + де-нол + тетрациклин + метронидазол) и омепразола с фуразолидоном (омепразол + амоксициллин + фуразолидон) ингибирующие эффекты омепразола, метронидазола и фуразолидона проявляются в виде фармакодинамического синергизма. фармакодинамический язвенный гликолиз
Выводы
1. Компоненты схем противоязвенной терапии разнонаправлено действуют на механизмы NO образования и анаэробного гликолиза в слизистой ткани желудка. Омепразол не влияя на содержание NO, снижает содержание молочной кислоты в слизистой ткани. В плане коррекции нарушений в системе NO образования и анаэробного гликолиза наиболее эффективным является де-нол. Метронидазол и фуразолидон ингибируют механизмы NO образования и увеличивают содержание молочной кислоты. Тетрациклин и амоксициллин не влияют на эти механизмы.
2. Схемы квадритерапии омепразол + де-нол + амоксициллин + тетрациклин и тройной терапии омепразол + амоксициллин + тетрациклин оказывают положительное влияние на механизмы NO образования и снижают гипоксию слизистой ткани желудка. Квадритерапия омепразол + де-нол + тетрациклин + метронидазол и тройная терапия омепразол + амоксициллин + фуразолидон ингибируют ключевые механизмы NO образования и увеличивают содержание молочной кислоты в слизистой ткани желудка.
Список использованных источников
1. Маев И.В., Самсонов А.А., Голубев Н.Н. Препараты висмута в лечении больных язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки// Клин. мед. 2008. - №9. С.57-63.
2. Белова И.М., Белова О.Л. Фармакотерапевтическая эффективность антисекреторных и эрадикационных схем в лечении язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori// Клиническая фармакология в России: достижения и перспективы. Матер. НПК. - М., 2004, - С. 23-25.
3. Якубов А.В., Паттахова М.Х. Влияние компонентов и некоторых схем противоязвенной терапии на содержание и активность ферментов монооксигеназной системы в слизистой ткани желудка при экспериментальной язве // Лiкарська дело справа. Врачебное дело. - 2009. -№3-4. -С. 86-90.
4. Хамраев А.А. Некоторые механизмы рубцевания язвы желудка при применении различных схем противоязвенной терапии// Самарский медицинский журнал. - 2005. - №1 -2. - С.75 -76.
5. Сернеховская Н.Е., Шишло В.К., Черепянчев Д.М. и др. Комплексное лечение язвенной болезни с помощью оксида азота// Аллергология и иммунология. 2005. №2. С. 253.
6. Лосев И.А., Кузнецова И.Н. Влияние холенопотенцирующих средств на репаративные процессы в поврежденной слизистой оболочке желудка крыс// Эксперим. и клинич. фармокол. -1992. -№5. -С. 15-17.
7. Даминов Ш.Н., Иноятова Ф.Х. Сравнительная оценка действия кваматела и омеза на систему глутатиона различных отделов пищеварительной системы при экспериментальной язве двенадцатиперстной кишки// Эксперим. и клинич. фармокол. - 1998. -№4. -С. 26-28.
8. Russell L.J. Pharmacology of bismuth containing compounds// Rev. Infec. Diseases.- 1991. - Vol. 13., Suppl. -№8.-Р. 691-695.
9. Гавриленко Я.В., Вазило В.Е., Паршков Е.М. К вопросу о лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки метронидазолом (клинико-экспериментальное исследование)// Терапевт. архив. -1976. -№5. -С. 74-79.
10. Moses O., Shemesh A., Aboodi G. et all. Systemic tetracycline delays degradation of the three different collagen membranes in rat calvaria// Clin Oral Implants Res. - 2009. - Vol. 20(2). -Р. 189-95.
11. Zheng Z.T., Xing L.P. Effect of furasolidone on gut cateholamine in cysteamine-induced duodenal ulcer in the rat// Scand J Gastroenterol. - 1998. - Vol. 23(8). -Р. 1020-4.
12. Luths S., Teyssen S., Kalbel C.B., Singer M.V. 4-day triple therapy with rabeprozole, amoxicillin and claritromycin in the eradication of Helicobacter pylori in patients with peptic ulcer disease - a pilot study// Gastroenterol. - 2001. - Vol. 39(4). -Р. 279-281, 284 -285.
13. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний// Эксперим. и клин. гастроэнтерология. -2010. -№5. -С. 113-118.
14. Green L.C., Wanger D.A., Glowsky A.L. et al. Analysis of nitrate, nitrite and [15N] nitrete in biological fluids// Analyt. Biochem. - 1982. - Vol. 126. -Р. 131-138.
15. Steven A., Cohen D.J. Amino Acid Analysis utilizing Fhenglysotiocyanata Derivatives// Analyt. Biochem. - 1988. - Vol. 17.-№1. -Р. 11-16.
16. Комарин А.С., Горбунов В.Н., Даминова Л.Т. Диагностическое значение определения нитратредуктазной активности и продуктов оксида азота при острых токсических поражениях печени: Метод. рекомендации. - Т., 2001. - 13с.
17. Балаховский И.С., Наточин Ю.В. Проблемы космической биологии. - М.: Наука. -1984. -Т.12. 17. Магомедэминова А.С., Эседов Э.М. Влияние эрадикационной терапии на активность оксида азота в желудочном соке у больных с хроническом гастритом и язвенной болезнью// Клин. мед. -2009.-№7. -С. 50-52.
18. Исаков В.А. Коллоидный субцитрат висмута: его свойства как основа применения в гастроэнтерологии// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003; 3, прил. 19: 30-35.
19. Абасова А.С. Комплексный анализ влияние схем эрадикационной терапии на активность оксида азота в желудочном соке у больных с гастродуоденальными заболеваниями, ассоциированными Helicobacter pylori// Матер. 2-й Всеросс. НПК «Антибиотикорезистентность и антимикробная химиотерапия». - Махачкала, 2008. С.23-24.
20. Эседов Э.М. Влияние различных схем эрадикационной терапии на активность оксида азота в желудочном соке у больных хеликобактер - ассоциированными заболеваниями гастродуоденальной зоны// Съезд терап. юга России «Врач XXI века: сегодня и завтра». - Ростов-на-Дону, 2009. С. 96-97.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Особенности понятий язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез. Влияние нервно-психических факторов на развитие болезни Действие париетальной клетки слизистой оболочки желудка. Основные причины роста заболеваемости.
история болезни [43,6 K], добавлен 22.12.2008Развитие экспериментальной язвенной болезни (ЯБ) желудка у 3-х месячных самцов крыс линии Вистар. Клиническое исследование сыворотки крови животных после формирования ЯБ желудка. Действие фармакологического препарата актовегин на заживление ЯБ желудка.
курсовая работа [125,2 K], добавлен 08.09.2011Клиника и этапы развития язвенной болезни. Комплекс реабилитационных мер по ее терапии. Физические методы лечения. Первичная и вторичная профилактика язвенной болезни. Применение лечебной физической культуры в комплексе мероприятий лечения болезни.
реферат [25,1 K], добавлен 11.06.2014Определение язвенной болезни желудка, ее вызывающие и предрасполагающие факторы. Патогенез язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Классификация язвенной болезни. Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения. Общие принципы лечения.
реферат [58,0 K], добавлен 29.03.2009Классификация отделов желудка. Динамика насыщения его слизистой оболочки водородом и его выведение. Изучение выраженной ишемии двенадцятиперстной кишки при обострении язвенной болезни. Контрастная рентгенография желудка. Стеноз гастроэнтероанастомоза.
презентация [4,3 M], добавлен 12.12.2014Исследование анатомического строения и топографии желудка, абсолютных и относительных показаний к операционному вмешательству. Изучение техники выполнений операций при язвенной болезни желудка. Описания резекции желудка и органосберегающей операции.
курсовая работа [11,1 M], добавлен 13.11.2011Фармакотерапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Клинические особенности заболеваний. Классификация гастропротекторов. Средства, повышающие защитную функцию слизистой оболочки желудка. Средства, обеспечивающие ее механическую защиту.
курсовая работа [873,1 K], добавлен 05.01.2018Характеристика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез, классификация и клиническая характеристика болезни. Механизмы лечебного действия физических упражнений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
дипломная работа [130,5 K], добавлен 25.05.2012Этиология и патогенез язвенной болезни. Клинические проявления, диагностика и профилактика. Осложнения язвенной болезни, особенности лечения. Роль медицинской сестры в реабилитации и профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
курсовая работа [59,3 K], добавлен 26.05.2015Язвенная болезнь - социально–экономическая проблема развитых стран. Этиопатогенетические факторы заболевания. Схема патогенеза язвенной болезни. Основные препараты, применяемые для лечения. Физиотерапия и рефлексотерапия при язвенной болезни желудка.
курсовая работа [32,6 K], добавлен 17.06.2011Этиология, классификация и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследование причинно-следственной связи язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с эколого-биогеохимическими факторами риска на территории г. Канаша ЧР.
курсовая работа [103,6 K], добавлен 29.05.2009Основные данные о язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, их этиология и патогенез, клиническая картина, осложнения. Особенности диагностики. Характеристика комплекса реабилитационных мер для восстановления больных язвенной болезнью.
курсовая работа [44,2 K], добавлен 20.05.2014Особенности язвенной болезни желудка (ЯБЖ) как хронического, рецидивирующего заболевания, протекающего с чередованием периодов обострения и ремиссии. Основные цели применения лечебно-физкультурного комплекса ЯБЖ. Показания и противопоказания к применению.
презентация [686,4 K], добавлен 08.12.2016Классификация, патогенез, клиника и осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностика и лечение язвенной болезни. Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка. Неотложная помощь при желудочно-кишечном кровотечении.
курсовая работа [33,7 K], добавлен 11.03.2015Жалобы больной на ноющие боли в эпигастральной области, возникающие через 40-60 минут после приема пищи, с иррадиацией в прекардиальную область и сопровождающиеся изжогой. Проведение медикаментозной терапии при лечении язвенной болезни желудка.
история болезни [18,2 K], добавлен 18.12.2013Анатомические особенности желудка, двенадцатиперстной кишки. Принципы и критерии выбора типа оперативного вмешательства при лечении данных органов. Анализ теоретических основ различных методов хирургического лечения язвенной болезни, их эффективность.
курсовая работа [43,2 K], добавлен 23.07.2011Факторы нормального функционирования слизистой оболочки желудка. Патогенетические механизмы язвообразования. Фазы обострения, клинические проявления и симптомы язвенных болезней. Рентгенологические прямые и косвенные признаки различных видов язв.
презентация [1,2 M], добавлен 13.05.2014Симптомы язвенной болезни. Эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследование кала на скрытую кровь. Взятие желудочного содержимого для исследования секреторной функции желудка. Профилактика язвы и уход за пациентом.
презентация [662,7 K], добавлен 18.12.2015Диагностика и хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на современном этапе. Причины развития неудовлетворительных результатов хирургического лечения осложненной язвенной болезни. Роль ДГР в развитии трофических нарушений.
реферат [24,8 K], добавлен 10.08.2010Анатомо-физиологические особенности желудка и двенадцатиперстной кишки. Патогенез язвы желудка. Методы профилактики и лечения гормональных нарушений. Этапы сестринского процесса при язвенной болезни. Организация правильного режима и рациона питания.
курсовая работа [27,6 K], добавлен 27.02.2017