Клинико-функциональное состояние предстательной железы у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Размещено на http://www.allbest.ru/

Пятигорский государственный научно-исследовательский институт курортологии

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПРОСТАТИТОМ С ЭРЕКТИЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ

Сосновский И.Б., Терешин А.Т., Дмитренко Г.Д.

Хронический простатит (ХП) в структуре урологической патологии занимает 45-85% [4,12,13], в 35-63% случаев вызывая эректильную дисфункцию (ЭД) [2,4,8]. При ХП нарушается анатомо-функциональное состояние предстательной железы (ПЖ), методы диагностики которого окончательно не разработаны и носят отрывочный характер [14,10]. Одни исследователи считают [1,3], что для диагностики анатомо-функциональных изменений ПЖ достаточно проведения трансректального ультразвукового исследования (ТРУЗИ), другие указывают на обязательное исследование гемодинамики ПЖ, третьи - рекомендуют проводить исследование гемодинамики и микроциркуляции с окружающими тканями [4,5].

Поэтому с целью изучения функционального состоянии ПЖ у больных ХП с ЭД следует исследовать структурные изменения ПЖ, ее гемодинамику и микроциркуляцию, функциональное состояние окружающих ее тканей. Литературные данные о функциональном состоянии ПЖ у больных ХП с ЭД не изучены, что и явилось целью настоящего исследования.

Цель исследования: изучение структуры, гемодинамики и микроциркуляторного русла ПЖ и окружающих тканей у больных ХП с ЭД.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находилось 160 больных ХП в возрасте от 23 до 45 лет (в среднем 32,7±1,4 года) с длительностью ХП от 1 года до 9 лет (в среднем 4,3±1,2 года). Контрольную группу составили 20 здоровых мужчин в возрасте от 23 до 45 лет (в среднем 32,6±1,3 года).

ТРУЗИ ПЖ выполнялось на аппарате «Aloka 2000» (Япония). В спектральном режиме цветного допплеровского картирования изучали характер кровообращения в сосудах ПЖ, скорость венозного оттока в венах парапростатической и параректальной клетчатки. При допплерографии оценивались максимальная систолическая скорость кровотока (Vmax), минимальная диастолическая скорость кровотока (Vmin), пульсационный индекс (JP) и индекс резистентности (IR). Для изучения стадии тумесценции гемодинамики ПЖ интракавернозно вводили 10 мкг каверджекта с последующей видеоассоциативной сексуальной стимуляцией.

Оценку микроциркуляции проводили методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) с использованием лазерного анализатора микроциркуляции крови «ЛАКК-02» (Россия). Микроциркуляцию в уретре изучали с помощью эндоскопического зонда для эндоуретрального исследования микроциркуляции, микроциркуляцию ПЖ - с помощью накожного зонда в точке J1 (хуэй-инь), имеющую хорошее кровоснабжение в связи с анатомическим расположением сосудистого пучка. С помощью программного обеспечения производилась обработка кривых после каждого исследования.

Коэффициент вариации (Кv) указывает на процентный вклад вазомоторного компонента в общую модуляцию тканевого кровотока, определяется по формуле: Кv = д / Мх100%, где д - среднеквадратичное отклонение амплитуды колебаний кровотока от величины М, отражающее усредненную временную колеблемость микроциркуляторного потока, или флакса.

Амплитудно-частотные составляющие (АЧС) ЛДФ-граммы - ритмичные составляющие флаксомоций, которые характеризуются амплитудой (А) и частотой флакса (F).

Формула, отражающая активный механизм регуляции микроциркуляции: Amax LF/3 д x 100%, где Аmax LF - амплитуда медленных колебаний, обусловленная вазомоторной активностью.

Формула, отражающая пассивный механизм регуляции микроциркуляции: Amax HF/3 д x 100%, где Аmax HF - амплитуда дыхательных колебаний, связанная с дополнительным включением механизмов активации крови из микроциркуляторного русла за счет дыхательных экскурсий (в норме они выражены слабо).

Формула, характеризующая внутрисосудистое сопротивление:

Аmax/ M х 100%.

Нейрогенный тонус (НТ) прекапиллярных резистентных микрососудов связан с активностью б-адренорецепторов ( в основном б1) мембраны ключевых и отчасти сопряженных гладкомышечных клеток, определяется по формуле: HT= дxPср/Ан х М, где Рср - среднее артериальное давление, Ан - наибольшее значение амплитуды колебаний перфузии в нейрогенном диапазоне.

Миогенный тонус (МТ), отражающий состояние метартериол и прекапиллярных сфинктеров, определяется по формуле: МТ=д х Рср/Ам х М, где Ам - амплитуда осцилляции миогенного диапазона.

Показатель шунтирования (ПШ) вычисляется по формуле: ПШ=МТ/НТ.

Индекс эффективности микроциркуляции (ИЭМ) характеризует взаимоотношения между колебаниями кровотока в разных областях частотного спектра, определяется по формуле: ИЭМ=АmaxLF/(AmaxHF+AmaxCF).

Выполнялись телевидеомикроскопические исследования нативного препарата секрета ПЖ.

Результаты исследования. Обострения ХП до 1 раза в год были у 92 (57,5%), 2-3 раза - у 32 (20%) больных. Обострений ХП не было у 36 (22,5%) больных. Все больные в той или иной степени предъявляли жалобы на боль тянущего, ноющего характера в низу живота, пояснично-крестцовой области, дискомфорт в промежности, дизурию, ЭД и психо-эмоциональные нарушения. Пальцевое ректальное исследование у 132 (82,5%) больных выявило увеличение ПЖ, у 104 (65%) - снижение ее тонуса, у 67 (41,9%) - уплотнения и «западения» в ткани железы, что давало основание предполагать наличие ранее перенесенных очаговых воспалительных процессов [3], у 29 (18,1%) - тестоватую консистенцию ПЖ. Болезненность при пальпации ПЖ отмечалась у 105 (65,6%) больных, сглаженность междолевой бороздки - у 45 (28,1%).

При видеомикроскопии содержание лейкоцитов от 0 до 10 в полях зрения в нативном препарате секрета ПЖ выявлено у 98 (61,3%), от 11 до 20 - у 35 (21,9%) больных, что свидетельствовало о нарушении оттока секрета из плохо функционирующих желез-ацинусов из-за снижения артериального и венозного кровотока в ПЖ после перенесенного воспалительного процесса. У 21 (13%) больного содержание лейкоцитов было от 21 до 40 в полях зрения, у 6 (3,8%) - свыше 40 лейкоцитов, что могло явиться морфологической предпосылкой к вазоконгестивным процессам в ПЖ и вызвать на фоне конгестии ее инфицирование. У 98 (61,3%) больных выявлено снижение количества лецитиновых зерен.

При ТРУЗИ у 124 (77,5%) больных выявлены увеличение размеров ПЖ, у 27 (16,9%) - нормальные размеры ПЖ и у 9 (5,6%) - уменьшение размеров ПЖ. Нормальные размеры ПЖ выявлены у больных с длительностью ХП не более 5 лет и обострениями ХП до 1 раза в год, а уменьшение размеров ПЖ - с длительным (более 5 лет) и обострениями ХП 2-3 раза в год (табл. 1).

предстательный железа простатит эректильный

Таблица 1

Зависимость частоты нарушения геометрии предстательной железы у больных хроническим простатитом от длительности заболевания (в %) по данным ТРУЗИ

Из табл. 1 следует, что по мере длительности ХП уменьшается число больных с нормальными размерами ПЖ (r=0,71, p<0,05). Что касается взаимосвязи увеличенных размеров ПЖ и длительности ХП, то при длительности ХП до 7 лет выявлена высокая корреляция между изучаемыми показателями, что подтверждается нарастанием частоты увеличения размеров ПЖ от 15,8% при длительности заболевания до 1 года до 95,6% у больных с длительностью ХП до 7 лет (r=0,68, р<0,001). Увеличение размеров ПЖ у пациентов с длительностью ХП до 9 лет наблюдалось достоверно реже по сравнению с больными с длительностью ХП до 7 лет (65% и 95,6%, соответственно), т.е. определялась обратная корреляция (r=0,67, p<0,05). Уменьшение размеров ПЖ выявлялось и нарастало среди больных с длительностью ХП от 7 лет и выше (4,4% и 35% соответственно). Следовательно, изменение размеров ПЖ - одного из основных показателей нарушения ее геометрии, наблюдалось у 133 (83,1%) больных ХП. Объем ПЖ у больных в среднем составил 34,7±2,3 см³, что в 1,6 раза больше по сравнению с нормой (21,9±1,2 см³, р<0,05).

В связи с преобладанием увеличения ПЖ в структуре нарушений геометрии у больных ХП представляло интерес изучить, при какой длительности ХП возникает наиболее выраженное увеличение размеров ПЖ (табл. 2).

Из табл. 2 следует, что отмечается достоверная взаимосвязь увеличения размеров ПЖ от длительности ХП. Обращает на себя внимание, что при длительности ХП от 3 до 5 лет отмечалось резко выраженное достоверное увеличение размеров и объема ПЖ, которое не наблюдалось в другой период длительности ХП и, по всей видимости, связано с более выраженной дисциркуляцией и развитием вазоконгестивных явлений [6,10,14]. Наряду с изменением размеров ПЖ у больных ХП при ТРУЗИ выявлялись признаки нарушения структуры, связанные с изменением паренхимы простаты (табл. 3).

Таблица 2

Зависимость нарушения геометрии предстательной железы у больных хроническим простатитом от длительности заболевания (по результатам ТРУЗИ)

Таблица 3

Ультразвуковые признаки нарушения структуры предстательной железы у больных хроническим простатитом

При ТРУЗИ простаты у 89 (55,6%) больных ХП наблюдалась диффузная неоднородность структуры («мелкосотовый рисунок») в виде чередования гипо- и гиперэхогенных участков, что связано с нарушением кровоснабжения простаты, развитием вазоконгестивных явлений, перерастяжением ацинусов застойным секретом, вследствие нарушения оттока из склерозированных протоков (нарушение дренажной функции ПЖ) [2,6,10,12,14]. Выраженность «мелкосотового рисунка» прямо пропорциональна степени выраженности вазоконгестивных явлений (r=0,89, р<0,05). Как правило, данный рисунок начинает появляться в боковых отделах периферической части ПЖ, распространяясь к центральным отделам, постепенно захватывая все большие участки железы. Участки с равномерной гипо- и гиперэхогенностью встречались в 7,5% и 20% соответственно. Эхогенность периферической зоны ПЖ была диффузно неоднородной у 121 (75,6%) больного. Кроме того, у 81 (50,6%) больного встречались единичные или множественные мелкие кальцинаты, у 28 (17,5%) - ретенционные кисты в ПЖ.

По современным представлениям несомненным условием развития ХП является нарушение локальной гемоциркуляции в ПЖ. При допплерометрическом исследовании у больных ХП в фазу релаксации Vmax снижена в 1,26, Vmin - в 1,83, IP - в 1,13, диаметр сосудов - в 1,23, плотность сосудистого сплетения (ПСС) в 1,5, IR - повышен в 1,2 раза по сравнению со здоровыми (табл. 4).

Гемодинамические нарушения ПЖ у больных ХП наблюдались как при нормальных, так и увеличенных размерах ПЖ (табл. 5). Однако, гемодинамические нарушения ПЖ были выражены достоверно больше у больных с увеличенными размерами ПЖ. Так, у больных ХП с нормальными размерами ПЖ Vmax, Vmin, диаметр сосудов и ПСС были достоверно снижены в 1,16, 1,44, 1,11 и 1,43 раза соответственно, у больных ХП с увеличенными размерами ПЖ Vmax, Vmin, диаметр сосудов и ПСС были достоверно снижены в 1,27, 1,44, 1,26 и 1,88 раза соответственно по сравнению с нормой.

Таблица 4

Показатели гемодинамики предстательной железы в фазу релаксации у больных хроническим простатитом

Таблица 5

Допплерометрические показатели предстательной железы в зависимости от ее размеров у больных хроническим простатитом

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой, ** - р<0,05 по сравнению с группой больных с нормальными размерами ПЖ

Степень увеличения объема ПЖ достоверно зависит от развития вазоконгестивных явлений, о чем свидетельствует однонаправленное снижение Vmin (р<0,001) по мере увеличения объема ПЖ (табл. 6). Расстройство гемоциркуляции по артериальным сосудам (JR и Vmax) не оказывало существенного влияния на увеличение объема ПЖ (р>0,05). Таким образом, по мере длительности ХП усугубляются и утяжеляются нарушения гемодинамики ПЖ, что имеет высокую корреляцию (r=0,92, р<0,05).

При допплеровском исследовании у 144 (90%) больных выявлено нарушение сосудистой архитектоники: у 111 (69,4%) - снижение васкуляризации, у 33 (20,6%) - ее повышение и только у 16 (10%) была нормально выраженная васкуляризация ПЖ. Нами отмечено ослабление васкуляризации несколько чаще в центральной зоне простаты и сохранение ее на периферии.

При допплерометрии выявлено снижение скорости венозного кровотока в ПЖ в 1,21 раза (4,8±0,4 см/с) по сравнению с нормой (5,8±0,2 см/с, р<0,05). Показатели скорости венозного кровотока в ПЖ снижались по мере длительности ХП (табл. 7), что имело высокую корреляцию (r=0,91, р<0,05) и указывало на вазоконгестивный процесс в патогенезе ХП.

Таблица 6

Показатели допплерометрии предстательной железы в зависимости от ее объема у больных хроническим простатитом

Таблица 7

Зависимость скорости венозного кровотока (см/с) в предстательной железе от длительности хронического простатита

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с нормативными данными. У 143 (89,4%) больных выявлено расширение парапростатических вен в 1,8 раза (4,2±0,2 мм) по сравнению с нормой (2,3±0,2 мм, р<0,05), у 97 (60,6%) - расширение параректальных вен в 1,8 раза (4,1±0,2 мм) по сравнению с нормой (2,3±0,2 мм, р<0,05), что свидетельствует о связях парапростатического венозного сплетения с венами малого таза, о стабильных гемодинамических нарушениях и венозном застое [2,5,6].

При триплексном сканировании ПЖ у 109 (68,1%) больных выявлен низкоскоростной бифазный тип венозного кровотока, у 21 (13,1%) - монофазный и у 30 (18,8%) - кавальный. Данные изменения гемодинамики в венозном русле ПЖ отражают наличие вазоконгестивных явлений, способствующих поддержанию хронического воспаления и провоцирующих рецидивы ХП [6,10].

В фазу эрекции у здоровых мужчин в ПЖ Vmax снижается в 1,83, Vmin - в 1,1, JR - в 1,52, IP - увеличивается в 1,63, ПСС - в 1,13, диаметр сосудов - в 1,1 раза по сравнению с вышеназванными показателями в фазу релаксации, у больных Vmax в фазу эрекции снижается в 1,67, Vmin - в 1,04, IR - в 1,25, IP увеличивается в 1,34, ПСС - в 1,27, диаметр сосудов - в 1,06 раза по сравнению с вышеназванными показателями в фазе релаксации, что показывает снижение гемодинамики, вазоконгестивные явления, снижение тонуса и эластичности сосудов ПЖ у больных ХП (табл. 8). В фазу эрекции Vmax в ПЖ у здоровых снижалась, IP - повышался по сравнению с показателями в фазе релаксации, что могло свидетельствовать об утечке артериальной крови в сосуды полового члена и о связи уретральных и капсулярных артерий ПЖ с кавернозными и дорсальными артериями полового члена, а также о транспорте крови из простаты в сосуды полового члена и малого таза [2,5].

Кровоток по парапростатическому венозному сплетению при пробе Вальсальвы оценивался в баллах от 0 до 2: 0 баллов - отсутствие ретроградного тока, 1 балл - кратковременный ретроградный ток, 2 балла - выраженный ретроградный ток. У больных кровоток по парапростатическому венозному сплетению при пробе Вальсальвы в 0 баллов оценивался у 17 (10,6%), в 1 балл - у 98 (61,3%) и в 2 балла - у 45 (28,1%) больных, у здоровых - у 18 (90%), 2 (10%) и 0 мужчин соответственно, что показывает большой процент (89,4%) ретроградного кровотока по парапростатическому венозному сплетению при пробе Вальсальвы у больных ХП.

Качественные показатели УЗИ с допплерографией ПЖ у больных ХП и здоровых мужчин (табл. 9) оценены полуколичественным способом (в баллах) (M±95% доверительный интервал для долей).

Таблица 8

Показатели гемодинамики предстательной железы в фазу эрекции у больных хроническим простатитом и у здоровых мужчин

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с нормативными данными

Таблица 9

Качественные показатели УЗИ с допплерографией предстательной железы у больных хроническим простатитом и у здоровых мужчин

Неоднородность паренхимы ПЖ, кальцинаты, неоднородность и обеднение кровотока, ретроградный кровоток по Санториниеву сплетению при проведении пробы Вальсальвы были у больных ХП в 3, асимметрия ПЖ - в 5,7 раза чаще по сравнению со здоровыми. Высокая частота регистрации ретроградного тока в парапростатическом венозном сплетении с неоднородностью и обеднением кровотока, тазовой вазоконгестией подтверждают значение нарушения микроциркуляции в развитии ХП [2,4-7]. Полученные данные могут свидетельствовать не только о причастности к генезу боли (в том числе за счет индуцированной нарушением микроциркуляции воспалительной реакции), но и указывать на возможный этиологический фактор этого воспаления и связанного с ним болевого синдрома.

ЛДФ-граммы показали, что в точке проекции ПЖ у больных ХП средний поток крови, среднее квадратичное отклонение, Кv, ИЭМ и НТ снижены в 1,6, 1,2, 1,3, 1,2 и 1,12 раза соответственно по сравнению со здоровыми, МТ и ПШ повышены в 1,2 и 1,17 раза соответственно по сравнению со здоровыми (табл. 10), состояние факторов регуляции кровотока ПЖ показывает преобладание активного механизма микроциркуляции над пассивным в результате усиления симпатической импульсации и кровотока по артериовенулярным шунтам [4].

Таблица 10

Показатели базального кровотока и микрососудистого тонуса в точке проекции предстательной железы у здоровых мужчин и больных хроническим простатитом

ЛДФ-граммы показали, что у больных частота медленных колебаний в точке проекции ПЖ повышена в 1,05 раза, частота дыхательных и кардиальных колебаний снижена в 1,03 и 1,03 раза соответственно, амплитуда медленных и кардиальных колебаний снижена в 1,4 и 2,6 раза соответственно, амплитуда дыхательных колебаний повышена в 1,5 раза, индекс активного механизма регуляции микроциркуляции снижен в 1,6 раза, индекс пассивного механизма регуляции микроциркуляции снижен в 0,86 раза, внутрисосудистое сопротивление повышено в 3 раза по сравнению со здоровыми, что свидетельствует о состоянии вазоконстрикции сосудов микроциркуляции и вазоконгестивных процессов в венулярном звене микроциркуляторного русла [4] (табл. 11).

Таблица 11

Амплитудно-частотный спектр осцилляций кровотока в точке проекции предстательной железы у здоровых мужчин и больных хроническим простатитом

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой

У больных средний поток крови в уретре снижен в 1,04, среднее квадратичное отклонение - в 1,5, Кv - в 1,4, ИЭМ - в 1,17, НГ - в 1,1, МТ, ПШ повышены в 1,09 и 1,2 раза соответственно по сравнению с нормой, что свидетельствует о внутрисосудистых нарушениях микроциркуляции в уретре у больных ХП (табл. 12).

У больных ХП амплитуда медленных колебаний снижена в 1,54, амплитуда дыхательных колебаний в 1,2, амплитуда кардиальных колебаний - в 1,3, показатель активного механизма регуляции микроциркуляции - в 0,93, показатель пассивного механизма регуляции микроциркуляции повышен в 1,16, внутрисосудистое сопротивление - в 1,3 раза по сравнению с нормой (табл. 13), что свидетельствует о вазоконстрикции сосудов микроциркуляции и вазоконгесивных процессах в венулярном звене микроциркуляторного русла в уретре у больных ХП [4].

Таблица 12

Показатели базального кровотока и микрососудистого тонуса мочеиспускательного канала у здоровых мужчин и больных хроническим простатитом

Таблица 13

Амплитудно-частотный спектр осцилляций кровотока уретры у здоровых мужчин и больных хроническим простатитом

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой

Обсуждение полученных результатов. Анализ количественных характеристик кровотока простаты выявил, что у больных ХП достоверно (р<0,05) нарушена гемодинамика в ПЖ, в большей степени выраженная при увеличении объема ПЖ.

Изучение данных, полученных при сканировании и допплеровском картировании, показало асимметрию ПЖ, неоднородность паренхимы и кровотока, выявление ретроградного тока по венам парапростатического сплетения при пробе Вальсальвы у больных ХП. Высокая частота регистрации ретроградного тока у больных ХП подтверждает значение нарушения микроциркуляции и тазовой вазоконгестии в развитии ХП и обосновывает необходимость включения данного исследования в обязательный алгоритм обследования больных с ХП. Изучение микроциркуляции с помощью ЛДФ в ПЖ и уретре выявило состояние вазоконстрикции сосудов микроциркуляции и вазоконгестивные процессы в венулярном звене микроциркуляторного русла, что является факторами поддержания и развития ХП [4,6-8].

Список использованных источников

1. Гидалишов Х.Э. Новая технология низкочастотной импульсной электротерапии в восстановительном лечении и профилактике хронического простатита: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2006. 24 с.

2. Еркович А.А. Патогенетические закономерности формирования васкулогенной эректильной дисфункции: Автореф. дис. … д-ра мед.наук. - Новосибирск, 2007. 48 с.

3. Зиганшин О.Р., Романов С.Г. Комбинированное применение аппаратного комплекса АМУС-01 «Интрамаг» и аппарата «АИР-У-Плюс» в лечении хронического бактериального простатита// Урология. 2008. - №6. С. 61-66.

4. Кульчавеня Е.В., Неймарк А.И. Простатит: диагностика и лечение. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 256 с.

5. Сайдуллаев Л. Диагностика и лечение копулятивной дисфункции у больных с хроническим простатитом фотовакуумно-лазерным методом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб, 2006. 24 с.

6. Федотова Л.В. Влияние поляризованного света на процессы ремоделирования предстательной железы у больных хроническим простатитом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2009. 24 с.

7. Krieger J.N., Takahashi S., Riley D.E. Chronic prostatitis: role of uncommon organisms// Eur.Urol.Suppl. 2003. Vol. 2 - P. 19-22.

8. Lummus W.E., Thompson J. Prostatitis// Emerg.Med.Clin.North.Am. 2011. Vol. 19. P. 691-707.

9. Mehik A., Hellstrom P., Lukkarinen O. et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population-based cross-secretion study// Br.J.Urol. 2000. Vol. 86. P. 443-448.

10. Nickel J.C. The Prostatitis Manual// Bladon Medical Publishing. 2002. P. 55-80.

11. Potty J.M. Alternative approaches to the management of prostatitis: biofeedback, progressive relaxation, the concept of somatic syndromes// Eur.Urol.Suppl. 2003. Vol. 2. P. 34-37.

12. Schaeffer A.J., Stern J. Chronic prostatitis// Clin.Evid. 2002. Vol. 70 - P. 788-795.

13. Schaeffer A.J. Epidemiology and demographics of prostatitis// Eur.Urol. 2003. Vol. 2. P. 5-10.

Размещено на Allbest.ru