Маркеры метаболизма костной ткани при патологической резорбции корня

Размещено на http://allbest.ru

Тверской государственный медицинский университет

Маркеры метаболизма костной ткани при патологической резорбции корня

Балашов А.С., Калинкин М.Н.

Введение

Патологическая резорбция корней зубов - широко распространенное состояние, осложняющее различные виды стоматологических вмешательств [1-3].

Согласно современным представлениям, резорбцию корня, как при его физиологической перестройке, так и при патологии осуществляют одонтокласты и/или остеокласты [1], которые так же, как моноциты и макрофаги, являются производными гемопоэтической стволовой клетки [4, 5]. Дифференцировка остеокластов контролируется остеопротегерином (OPG) и гуморальными эффекторами воспаления, подавляющими его продукцию [6-8], стимулирующими остеокластогенез и резорбцию костной ткани[9, 10].

Известно, что OPG обнаруживается в смешанной слюне в достаточных концентрациях, и в связи с этим может быть использован в качестве маркера метаболизма костной ткани при деструктивных процессах, в частности, хроническом генерализованном пародонтите [10](ХГП).

Вместе с тем данные о маркерах остеокластогенеза при патологической одонтогенной резорбции в литературе отсутствуют, что, безусловно, свидетельствует о практическом значении проведения соответствующего исследования для патофизиологии и стоматологии.

В ряде отечественных работ установлена роль нарушений гомоцистеинового обмена в метаболизме костной ткани [11]. Вместе с тем, данные о роли гомоцистеина в развитии патологической резорбции корней в литературе отсутствуют.

У лиц пожилого и старческого возраста нарушается микроциркуляция, развивается хроническая ишемия, и происходят трофические изменения в тканях, в том числе и в тканях пародонта.

Одной из причин нарушения кровотока является гиперкоагуляция, которую создают активированные факторы свертывания, имеющиеся не только в крови, но и в слюне [12-14]. Их уровень в слюне меняется при различных заболеваниях полости рта [15-17].

В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что в патогенезе воспалительных заболеваний важную роль играют циркулирующие в крови прокоагулянты, к числу которых относится и гомоцистеин [18-21]. Однако данных по поводу динамики гомоцистеина при стоматологической патологии нет [22].

Таким образом, анализ литературных данных свидетельствует, что дальнейшее изучение молекулярных механизмов патогенеза резорбции, в частности функционирования внеклеточных и внутриклеточных сигнальных молекул, обеспечивающих дифференцировку клеток-предшественников остеокластов является патофизиологической основой понимания базовых механизмов функционирования остеокластов в физиологических условиях и при ряде распространенных патологических процессов.

Цель исследования: установить характер и степень биохимических изменений содержания гомоцистеина и остеопротегерина в смешанной слюне при различных структурных изменениях цемента в условиях патологической резорбции корней и хронического генерализованного пародонтита.

Методика

Обследовано 55 человек в возрасте от 20 до 50 лет, проходивших лечение в стоматологической поликлинике ГБОУ ВПО «Тверской государственный медицинский университет» с их добровольного информированного согласия.

Сформированы выборки из 4-х групп сравнения. В первую группу включено 11 человек, имеющих рентгенологические признаки переструктуризации цемента и резорбции корней зубов, сопровождающиеся выраженными клиническими симптомами: боли, подвижность и прочее (декомпенсированное течение).

Во вторую группу вошли 16 человек, имеющих рентгенологические признаки переструктуризации цемента и резорбции корней зубов без выраженных жалоб (компенсированное течение).

Критерием включения в 1-ю и 2-ю группы стало наличие рентгенологических признаков переструктуризации цемента и резорбции корней зубов. Критерий исключения - лица, страдающие эндокринной и онкопатологией, лица, или хроническим генерализованным пародонтитом разной степени тяжести.

В третью группу (группу сравнения) вошли 15 пациентов, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом разной степени тяжести. Критерием включения стало наличие верифицированного диагноза «хронический генерализованный пародонтит». Критерии исключения: лица, страдающие онкопатологией.

Четвертую группу (группа контроля) составили 10 практически здоровых людей без соматической патологии и признаков изменений со стороны цемента корней постоянных зубов.

Для биохимического исследования использовалась смешанная слюна, собираемая в стерильные одноразовые пробирки. После получения необходимого объема, пробирки замораживались для транспортировки.

Содержание OPG и гомоцистеина в смешанной слюне оценивалось в ходе иммуноферментного анализа [23].

Процедура анализа осуществлялась стандартным способом в условиях клинико-диагностической лаборатории ГБОУ ВПО Тверской ГМУ в соответствии с инструкцией производителя лабораторных диагностикумов OPG/Гомоцистеина.

Результаты измерения образцов определялись по калибровочной кривой.

Методы статистической обработки данных: накопление, систематизация и обработка данных проводилась в электронных таблицах «Excel». пародонтит гомоцистеин слюна резорбция

Попарное сравнение показателей в исследуемых, контрольной группе и группе сравнения проводилось с использованием критерия Стъюдента, за уровень статистической значимости приняли р?0.05.

Результаты и обсуждение

Показатели уровня гомоцистеина и остеопротегерина в смешанной слюне у больных с патологической одонтогенной резорбцией и здоровых людей представлены в табл. 1.

Из табл. 1 видно, что концентрация остеопротегерина у больных с компенсированным течением резорбции корня достоверно превышает показатели, полученные у больных с декомпенсированным течением резорбции корня почти в 3,5 раза и показатели, полученные у здоровых людей почти в 4 раза.

Достоверных различий между данными, полученными у больных с декомпенсированным течением резорбции корня и здоровых людей, обнаружить не удалось.

Таблица 1. Показатели уровня гомоцистеина и остеопротегерина в смешанной слюне у больных с патологической одонтогенной резорбцией и здоровых людей

Примечание: n2=15, n3=10; * - отмечены данные, признанные достоверными.

Концентрация гомоцистеина в смешанной слюне у больных с декомпенсированным течением резорбции корня достоверно превысила показатели, полученные у больных с компенсированным течением резорбции корня и здоровых людей почти в 3 раза.

Достоверных различий между показателями, полученными у больных с компенсированным течением резорбции корня и здоровых людей обнаружено не было. Показатели уровня гомоцистеина и остеопротегерина в смешанной слюне у больных с патологической одонтогенной резорбцией и больных ХГП представлены в табл. 2.

Из таблицы 2 видно, что концентрация остеопротегерина в смешанной слюне у больных с декомпенсированным течением резорбции корня достоверно ниже, чем у больных ХГП почти в 4,5 раза. Статистически-значимых различий в показателях, полученных у больных с компенсированным течением резорбции корня и ХГП, обнаружить не удалось.

Таблица 2. Показатели уровня гомоцистеина и остеопротегерина в смешанной слюне у больных с патологической одонтогенной резорбцией и больных ХГП

Примечание: n=15; * - отмечены данные, признанные достоверными.

Концентрация гомоцистеина в смешанной слюне у больных с декомпенсированным течением резорбции корня и ХГП практически не отличалась, что, по-видимому, указывает на определенное сходство в течении этих патологических процессов.

Заключение и выводы

Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что:

1) при компенсированном течении процесса резорбции, в смешанной слюне отмечается повышение концентрации остеопротегерина, что может рассматриваться как приспособительная реакция организма;

2) резорбция корня сопровождается трофическими изменениями в тканях пародонта, которые проявляются повышением содержания гомоцистеина в слюне больных с декомпенсированным течением резорбции корня.

Список использованных источников

1. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. Львов: ГалДент, 1999. 409 с.

2. Тронстад Л. Клиническая эндодонтия. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 288 с.

3. Колб Е.Л. Резорбция костной ткани стенки зубной альвеолы при апикальном периодонтите: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Минск. 2011.

4. Manolagas S.C., Jilka R.L. Mechanisms of Disease: Bone marrow, cytocines and bone remodeling-Emerging insights into the patophysiology of osteoporosis// New Engl. J. Med. 1995. V. 332, (N. 5.) P. 305-311.

5. Matsuo T., Ebisu S., Nakanishi T. et al. Interleukin-1 alpha and interleukin-1 beta periapical exudates of infected root canals: correlations with the clinical findings of the involved teeth// J. Endod. 1994. V. 20, N9. P. 432-435.

6. Roux S., Orcel P. Bone loss. Factors that regulate osteoclast differentiation: an update// Arthritis Res. 2000. V 2, N6. P. 451-456.

7. Simon L.S. The coexistence of osteoporosis and rheumatoid arthritis: pathophysiology. The role of IL-1 in bone resorption// The France Fondation. 2001. P. 24-28.

8. Viereck V., Emons G., Lauck V. et al. No significant effect on bone mineral density by high doses of vitamin D3 given to overweight subjects for one year // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2002. V. 291, N3. P. 680-686.

9. Aubin J.E., Bonnelye E. Osteogenesi riparativa// Osteoporos Int. 2000. V. 11, N11. P. 905-913.

10. Кабак С.Л., Кабак Ю.С. Медиаторы локальной резорбции костной ткани при хроническом апикальном (верхушечном) периодонтите// Современная стоматология. 2005. №4, с. 20-26.

11. Котелышкова Н.Ю. Сравнительная оценка влияния минерального, костного и гомоцистеинового метаболизма на тип конституции здоровых людей и при соединительнотканной дисплазии костной ткани: Автореф. дис. … канд.мед.наук. Краснодар. 2008.

12. Пономарев М.Я. Почему вреден гомоцистеин?// Ангиология и сосудистая хирургия. 2004. Т. 10, №1. С. 45-50.

13. Цыбикова Н.Н., Цыбиков Н.М. Влияние гипергомоцистеинемии на систему гемостаза// Тромбоз, гемостаз и реология. 2007. Т.32. №4. С 9-13.

14. Lentz S.R., Sadler J.E. Inhibition of thrombomodulin surface expression and protein C activation by the thrombogenic agent homocysteine// J. Clin. Invest. 1991. №88(6). P. 1906-1914.,

15. Беликов П.П. Факторы свертывания крови и фибринолиза в слюне у здоровых людей при пародонтозе и повреждениях полости рта: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Иркутск, 1970. 20 с.

16. Беликов П.П., Кузник Б.И. О выделении факторов свертывания крови со слюной в условиях гипо- и гиперкоагуляции// Вопросы мед. химии. 1973. №1. С. 49-53.

17. Пинелис И.С. Дифференцированные подходы к лечению некоторых заболеваний челюстно-лицевой области, сопровождающихся тромбогеморрагическим синдромом: Автореф. дис. … д-ра. мед. наук. Чита. 1987.

18. Friedman A.N., Bostom A.G., Selhub J. et al. The Kidney and homocysteine metabolism// J. Am Soc. Nephrol., 2001. N 12, p. 2181-2189.

19. Lentz S.R., Haynes W.G. Homocysteine: Is it a clinically important cardiovascular risk factor?// Clev. Clin. J. Med., 2004. N. 71, p. 729-734.

20. Daly S., Cotter A., Molloy A.E., Scott J. Homocysteine and folic acid: implications for pregnancy// Semin. Vasc. Med., 2005, v. 5, p. 190-200.

21. Ciaccio M., Bivona G., Bellia C. Therapeutical approach to plasma homocysteine and cardiovascular risk reduction // Therap. and Clin. Risk Manag., 2008, v. 4, p. 219-224.

22. Пинелис Ю.И, Малежик М.С. Гомоцистеин, прокоагулянтная и фибринолитическая активность крови и смешанной слюны у людей пожилого и старческого возраста при хроническом генерализованном пародонтите и ишемической болезни сердца // Дальневосточный медицинский журнал, 2008, N 4. С.67-69.

23. Пашкова ГС. Клинико-биохимические показатели в диагностике и оценке эффективности лечения пародонтита у жителей мегаполиса: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2010.

Размещено на Allbest.ru