Разработка метода внутривенного озонирования крови у больных диабетической стопой

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Разработка метода внутривенного озонирования крови у больных диабетической стопой

Введение

Сахарный диабет (СД) - самое распространенное эндокринное заболевание во всем мире [1,2]. Заболеваемость СД продолжает увеличиваться. Так, по данным экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к 2016 г. в мире будет насчитываться более 230 млн. заболевших. В России на данный момент количество больных СД составляет более 6,3 млн. человек, из них 40-60% уже имеют поздние осложнения в виде синдрома диабетической стопы (СДС) [3,8].При СД поражаются артерии всех органов и типов с развитием микроангиопатии у 100% и макроангиопатии у 70% больных [4]. Становится общепринятым рассматривать диабетическую ангиопатию не как финал СД, а как его составляющую [5,9]. На фоне диабетической микро - и макроангиопатии, нейропатии и остеоартропатии развивается такое осложнение, как СДС. Сложный комплекс анатомо-функциональных изменений, приводящий к развитию язвенно-некротического и инфекционного процесса, а в дальнейшем и гангрены стопы [6,9] и более чем в 83% наблюдений - к ампутации на уровне голени или бедра с высокой (10-18%) послеоперационной летальностью [10, 12]. СДС возникает у 80% больных СД через 15-20 лет после начала болезни [12,13], а количество ампутаций нижних конечностей, выполняемых пациентам этой категории, составляет более 70% всех производимых ампутаций, не связанных с травмой [11].

Необходимо отметить, что более чем в 90% наблюдений ампутации при критической ишемии нижних конечностей чаще выполняются в общехирургических отделениях больниц без попытки реконструктивной сосудистой операции [2]. По данным Л.А. Бокерия и соавт. [10], в России за 2005 г. в 77 отделениях сосудистой хирургии было выполнено 905 ампутаций нижних конечностей, из них лишь 16,5% произведены после попытки реваскуляризации, все остальные выполнены без исследования состояния дистального артериального русла.

В 60-70% наблюдений центральную роль в развитии СДС играет диабетическая нейропатия [2, 5, 7], ведущая к снижению чувствительности нижних конечностей, образованию безболезненных язв стоп с последующим развитием флегмон и абсцессов стоп. Именно длительно незаживающие язвы стоп у 85% больных с СДС становятся причиной ампутаций [7]. Поражение костной ткани при диабете - диабетическую остеоартропатию, так называемый «сустав или стопу Шарко» [2] рассматривают как редко встречающееся (1% среди пациентов с СДС) специфическое проявление поражения костей стопы при СД [3, 4].Одним из основных факторов СДС является окклюзионно-стенотическое поражение периферических артерий, что служит причиной развития язв, инфекции, гангрены и в конечном итоге приводит к высокой ампутации [5, 9].

При гистологических исследованиях атеросклеротически измененных сосудов нижних конечностей у больных СД и у лиц без диабета выявляются одни и те же изменения, но диабетическая макроангиопатия и облитерирующий атеросклероз имеют принципиальные различия. При диабете развитие клинической картины атеросклеротического поражения артерий более быстрое, чем у лиц без него, а окклюзионный процесс имеет преимущественно диффузный (мультисегментарный) характер. При этом отмечается симметричность поражения в отличие от одностороннего у пациентов без диабета. При СД чаще вовлекаются берцовые, подошвенные сосуды, а также артериолы. У лиц без диабета в атеросклеротический процесс обычно вовлекаются аорта, подвздошные и бедренные артерии [13, 15].Необходимо отдельно выделить атеросклероз Менкеберга (Moneckenberg), в основе которого лежит медиокальциноз артерий нижних конечностей с кальцификацией средней оболочки артерии, утолщением комплекса интима-медия [6, 11], что служит причиной ригидности артериальной стенки без сужения просвета и обычно не приводит к значительной ишемии. Развитие хронического изъязвления стопы, сепсиса и гангрены на фоне СД остается одной из основных причин длительной госпитализации больных в хирургических стационарах - в среднем 30-40 дней и более [2, 3, 9]. Среди всех госпитализируемых больных СД в течение года на долю гнойно-некротических осложнений СДС приходится чуть менее половины - 46% [13]. Предметом дискуссии продолжают оставаться объем оказываемой специализированной медицинской помощи и оптимальные сроки выполнения хирургических вмешательств [7, 9].

В настоящее время сложились две тактики ведения больных СДС: активная, при которой производят ампутацию нижней конечности на разных уровнях в первые часы с момента поступления либо вскрытие абсцессов и флегмон мягких тканей с иссечением всех потенциально нежизнеспособных частей стопы при обширном прогрессирующем гнойно-некротическом процессе, сепсисе; выжидательная, при которой настойчиво используют комплекс консервативных мероприятий и этапные хирургические манипуляции со вскрытием гнойного очага и ограниченными некрэктомиями, направленными на создание оптимальных условий для сохранения опорной функции нижней конечности [7, 11].

Из диагностических методов применяют: ультразвуковую допплерографию с измерением сегментарного давления и вычислением лодыжечно-плечевого индекса, позволяющую определить уровень и протяженность окклюзионного процесса, состояние коллатералей; ультразвуковое дуплексное сканирование, сочетающее возможности анатомического и функционального исследования сосуда для оценки линейной и объемной скорости кровотока [12].

Используется также транскутанная оксиметрия (ТсрО₂), дающая возможность исследовать микрогемодинамику пораженной конечности, характеризуя степень ишемии тканей [10]. Из инвазивных методов рентгеноконтрастная ангиография является «золотым стандартом» в диагностике заболеваний артерий, с ее помощью можно установить характер, локализацию и протяженность поражения сосуда [5].

По данным сводной статистики, смертность после реконструктивных сосудистых операций составляет от 2 до 4%, после первичных высоких ампутаций нижних конечностей в раннем послеоперационном периоде - от 11 до 41% в течение первого года после ампутации, что определяется тяжестью сопутствующих заболеваний, инфекционного процесса и самого СДС [7].

Таким образом, консервативная терапия критической ишемии без реваскуляризации конечности малоэффективна и положительный ее результат имеет лишь временный характер. Только выполнение реконструктивных сосудистых операций у этой категории пациентов приводит к спасению конечности или снижению уровня ампутации и предотвращению тяжелой инвалидизации [5, 11].

Цель исследования: изучить воздействие озона на уровень сахара в крови у больных с диабетической стопой.

Материал и методы

В период с 2011 по 2013 г. проводилось исследование на базах: Областной клинической больнице им. Бурденко г. Пенза, и Городской больницы № 3 города г. Благовещенск. В эксперимент включены 67 больных, из них 52 мужчины и 15 женщины больных, основная группа составила, 57 пациентов с диабетической стопой на момент исследования не получали противинсулиновую медикаментозную терапию, а получали терапию озонированным раствором NaCl. Курс лечения составил 10 процедур. Была отмечена хорошая переносимость. Осложнений при внутривенном введении растворов не было. В контрольной группе из 10 человек проводили фармакотерапию без специальной терапии. Пациенты получали лечение метформином 500-1000 мг/сут. (1-2 таб.). Средний возраст пациентов составил от 50 до 60 лет, которым были выполнены процедуры высокотехнологичных методов исследования: коронароангиография (КАГ), Ангиография нижних конечностей (АГ). Проводились лабораторные исследования биохимического состава крови на анализаторе «Liasys», на наличие повышения сахара в крови. Образцы крови брали утром натощак из локтевой вены, не ранее, чем через 14 ч после последнего приема пищи.

Лечебную терапию проводили в течение 10 дней с помощью озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 2 мкг/мл (200 мл в сутки) струйно в диапазоне 5 минут, в темной комнате. Озонирование физиологического раствора проводилось с помощью аппарата «Медозон 01».

Статистическую обработку полученных данных проводили согласно рекомендациям Ребровой О.Ю. (2002) [14] при помощи компьютерной программы STATISTICA 10. Применяли 5% (p=0,05) доверительный интервал. Полученные данные рассматривали как непараметрические, по этой причине проверку нормальности распределения количественных признаков не выполняли. С целью оценки распределения непрерывных величин в связанных группах использовали критерий Манн-Уитни.

Результаты и обсуждение

В основной группе после курса озонотерапии положительная динамика в липидограмме была отмечена в 100% случаев. В ходе исследования осложнений не имелось.

Как видно из табл. 1, среднее значение глюкозы исходно было выше нормы (8,1 ммоль/л при норме 3,3-5,5 ммоль/л.) После терапии озонированным физиологическим раствором, спустя 1 месяц, 3 месяца и 6 месяцев все показатели снижались и отмечались статистически достоверные значения его уменьшения. Критерий Манна-Уитни составил 0,01, что соответствует данным статистики (табл. 1).

Таблица 1. Показатели глюкозы после терапии озонированным физиологическим раствором

В контрольной группе имела место тенденция сохранения исходных показателей в начале исследования, спустя месяц, 3 месяца, 6 месяцев (табл. 2). Критерий Манна - Уитни составил p<0,05, что соответствует статистическим данным.

Таблица 2. Показатели липидного обмена у больных контрольной группы

Из приведенных данных видно, что до озонотерапии показатели глюкозы в основной и контрольной группах был выше нормы. После проведения озонотерапии эти показатели достоверно снизились в основной группе, а в контрольной группе отмечена тенденция к сохранению показателей относительно данных в начале исследования.

Выводы

Таким образом, включение озонотерапии у больных с диабетической стопой оказывает положительное влияние на состояние показателя глюкозы в крови, отмечено достоверное снижение уровня данного показателя в основной группе, что нельзя отметить у больных контрольной группы.

Список использованных источников

сахарный диабет стопа озон

1. Балаболкин М.И. Диабетология. М: Медицина 2000; 343-407.

2. Young M.J. Classification of ulcers and its relevance to management// A.J.M. Boulton, H. Connor, P. Canavagh. The Diabetic Foot. Wiley 2000; 61-72.

3. Дедов И.И. Новые технологии в диагностике и лечении патологии почек при сахарном диабете// Матер. Всерос. Конгр. «Диабет и почки». М 2009; 25-28.

4. Дибиров М.Д., Брискин Б.С. Хирургическое лечение осложнений диабетической ангиопатии. М., 2001; 321.

5. Amos A.F., McCarty D.G., Zimmet P. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010// Diabet Med 1997; 14: (Suppl) 5: 1-85.

6. Armstrong D.G., Frykberg R.G. Classifying diabetic foot surgery: toward a rational definition// Diabet Med 2003; 20: 329-331.

7. Banis J.C. Glabrous skin gafts for plantar defects// Foot Ancle Cin (USA) 2001; 6: 4: 827-837.

8. Boulton A.J., Vinik A.I., Arezzo J.C. Diabetic neuropathies// Diabetes Care 2005; 28: 956-962.

9. Bowker J., Pfeifer М. The diabetic foot (Eds.). Mosby 2001.

10. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения// Сердечно-сосудистая хирургия 2005. М: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН 2006; 114.

11. Брискин Б.С., Прошин А.В. Осложненный синдром диабетической стопы: патогенез, диагностика и лечение в пожилом и старческом возрасте// Клиническая геронтология 2004; 1: 33-40.

12. Коков Л.С., Зеленов М.А., Удовиченко А.Е. Ангиографическая диагностика, баллонная ангиопластика и стентирование у больных с диабетической стопой// Ангиология и сосуд хирургия 2002; 8: 4: 25-32.

13. Международное соглашение по диабетической стопе. М.: Берег, 2000; 96.

14. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIKA. М.: МедиаСфера, 2002. 312 с.

Размещено на Allbest.ru