Корреляции между критической ишемией конечностей и частотой высоких ампутаций при гнойно-некротических формах диабетической стопы

Размещено на http://www.allbest.ru/

КОРРЕЛЯЦИИ МЕЖДУ КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ КОНЕЧНОСТЕЙ И ЧАСТОТОЙ ВЫСОКИХ АМПУТАЦИЙ ПРИ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ФОРМАХ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Ефимов Е.В.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Не требует доказательств, что ведущими факторами в формировании язвенно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы (СДС) являются нейропатия и ишемия. При анализе литературных данных нами установлено - большинство авторов трактуют ведущий патогенетический механизм развития язвенного дефекта, акцентируя внимание выявлению так называемой «диабетической ангиопатии» [1].

Окклюзионное поражение магистральных артерий нижних конечностей атеросклеротическим процессом у больных сахарным диабетом (СД) имеет ряд особенностей: терминальная локализация, молодой возраст пациентов, мультисегментарное и билатеральное поражение, частое возникновение у женщин [2, 3]. Отмечена тенденция к гипердиагностике «диабетических ангиопатий» и преувеличению их роли в патогенезе СДС [1,4].

Признаки критической ишемии у больных диабетом зачастую трудно определимы вследствие нейропатии: отсутствует болевой синдром или превалируют нейропатические боли, отсутствует перемежающая хромота [5-7]. Распространенность бессимптомной хронической артериальной недостаточности (ХАН) у больных СД второго типа в 2 раза выше, чем в общей популяции, и составляет 23,5%-73,8% [8, 9]. Критерием, разграничивающим умеренную и тяжелую степени нарушения магистрального кровотока, может быть лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) со значением <0,4. Клиническими проявлениями критической ишемии конечностей (КИК) являются выраженный болевой синдром и/или ишемические язвенные дефекты, некрозы, гангрена [1,7,10].

Цель: проанализировать корреляции между критической ишемией конечности и частотой высоких ампутаций при гнойно-некротических формах синдрома диабетической стопы.

Материал и методы. Рассмотрены результаты лечения 208 пациентов с СДС, проходивших лечение в отделении гнойной хирургии городской клинической больницы №2 г. Саратова с 2010 по 2012 г. Сахарный диабет второго типа был отмечен у большинства больных - 96,9%. Возраст больных - от 23 до 88 лет, средний возраст составил 65,2±2,7 лет. Среди пациентов было 47 мужчин (22,8%) и 161 женщина (77,2%). Нейропатическая форма СДС диагностирована у 37 больных (18,5%), нейроишемическая - у 160 (76,2%), ишемическая - у 11 (5,3%).

Инструментальным методом оценки состояния макроциркуляции был метод ультразвукового дуплексного сканирования нижних конечностей, выполнявшийся на системе Acuson-128 ХР/10 («Acuson», США) по стандартной методике линейным датчиком с частотой 7-15 МГц. Качественная оценка основывалась на определении наличия и типа кровотока в артериях голени и стопы, при этом кровоток оценивался как магистральный измененный, магистральный неизмененный и коллатеральный, устанавливались наличие и уровень стенозов и окклюзии артерий, степень сужения артерии, распространенность поражения и точное месторасположение атеросклеротических бляшек. Ультразвуковая визуализация артерий нижних конечностей при дуплексном сканировании выявила, что в большинстве наблюдений магистральный тип кровотока был сохранен на бедре, в бедренно-подколенном сегменте (82% пациентов), однако наблюдалось снижение его скоростных характеристик (магистрально-измененный кровоток). На уровне подколенно-тибиального сегмента магистральный и магистрально-измененный кровоток был сохранен у 153 больных (56,8%). Кровоток по передней и задней большеберцовым артериям определялся у 137 (66,7%) и не определялся у 69 (33,3%) пациентов. На тыле стопы кровоток определялся у 91 больного (43,9%), у остальных 117 больных (56,1%) он отсутствовал. В дистальных отделах артерии голени определялись количественные параметры кровотока: пиковая систолическая скорость (PSV), средняя диастолическая скорость (MDV), усредненная по времени максимальная скорость кровотока (ТАМ), объемная скорость кровотока (VF), индекс резистивности (RI), пульсационный индекс (PI). У больных с нейропатической формой не было выявлено количественных и качественных нарушений магистрального кровотока. При наличии компенсированной ишемии у 54 больных (25,6%) форма спектра кровотока сохраняла «готические» систолические пики, количественные параметры кровотока были следующими: PSV -- 36±5,3; MDV -- 19,1±3,2; ТАМ -- 13,1±0,6; VF -- 47,2±5,1; RI -- 0,49±0,02; PI -- 0,76±0,03. При критической ишемии конечностей у 80 пациентов (38,1%) форма спектра кровотока характеризовалась отсутствием острых систолических пиков, носила сглаженный характер с низкой систолической и высокой диастолической составляющими. Количественные параметры кровотока были значительно сниженными: PSV -- 5,4±0,4; MDV -- 3,01 ±0,3; ТАМ -- 1,38±0,4; VF -- 3,8±0,3; RI 0,18±0,01; PI - 0,26±0,02. При субкомпенсированной ишемии у 37 пациентов (17,8%) показатели носили промежуточный характер. У 41 больного (19,9%) были выявлены утолщение и повышение эхогенности стенок дистальных артерий в связи с кальцинозом, выраженное диффузное утолщение комплекса «интима-медиа» до полной утраты дифференцировки на слои. Рентгенологическая картина выявила наличие медиакальциноза еще у 15% больных. При ультразвуковом исследовании определялись также показатели лодыжечно-плечевого индекса (ЛИИ), однако достоверность ЛПИ для определения степени ишемии при сахарном диабете в связи с распространенностью медиакальциноза сомнительна. На основании клинической картины и комплексного обследования в соответствии с классификацией Бенсмана В.М. [5] по гемодинамическим критериям определялась степень ишемии.

Ишемия отсутствовала у 37 человек (18,5%) с нейропатической формой СДС. У 54 больных (25,6%) выявлена компенсированная ишемия. У 38 больных (17,8%) диагностирована субкомпенсированная ишемия. Критическая ишемия конечностей имелась у 79 пациентов (38,1%). Именно эти больные составили «критическую» группу с угрозой потери конечности.

Из числа больных с критической и субкомпенсированной ишемией 39 пациентов поступили в стационар с гангреной стопы (5 степень по Wagner), им была показана высокая ампутация по жизненным показаниям.

По глубине поражения тканей стопы больные распределялись следующим образом (табл. 1).

Таблица 1 - Выраженность поражения тканей стопы по Wagner

диабетический конечность сахарный атеросклеротический

Таким образом, у 92 пациентов (43,6%) глубина поражения соответствовала 4 и 5 степени по Wagner (гангрена части или всей стопы), что было прогностически неблагоприятно для органосохраняющего лечения.

Консервативное лечение включало компенсацию углеводного обмена, массивную антибиотикотерапию, антиоксиданты, нейротропные препараты при наличии нейропатии, разгрузку конечности, коррекцию иммунного статуса, местное лечение и терапию сопутствующей патологии. Ангиотропные препараты и антикоагулянты поучали все больные. Статистическая обработка проведена с применением дисперсионного анализа (программа Statistica 6.0). Достоверными считали данные, полученные при р<0,05.

Результаты и обсуждение. В ходе исследования 165 больным (79,1%) удалось сохранить нижнюю конечность за счет выполнения усечений на уровне стопы, причем только у 4 пациентов послеоперационные раны после «малых» ампутаций зажили первичным натяжением. У остальных после вскрытия абсцессов, флегмон и ампутаций на уровне стопы с открытым ведением ран, при наличии длительно незаживающих дефектов и трофических язв имелась 161 рана. На течение раневого процесса влияла не только глубина поражения тканей, но и степень выраженности ишемии. Динамика раневого процесса и клинические показатели отражена в табл. 2.

У больных с нейропатической формой СДС течение раневого процесса было более благоприятным. При наличии ишемии очищение раны от некрозов, появление грануляций и эпителизация раны происходили в более поздние сроки (появление эпителизации на 11,9 сутки против 8,1 при нейропатической форме), а при критической ишемии раневой процесс отличался торпидным, вялым течением, сроки заживления ран еще более увеличивались (начало эпителизации на 27,8 сутки против 8,1 при нейропатической форме).

Количество выполненных «больших» ампутаций конечностей являлось основным критерием эффективности лечения. У всех больных, которым пришлось произвести ампутацию, имелись признаки нарушения магистрального кровотока и микроциркуляции (отсутствие пульсации подколенной, задней большеберцовой артерии, тыльной артерии стопы, инструментальные признаки коллатерального кровотока, показатели ЛПИ на уровне 0,4-0,6). Ампутация на уровне голени предпринята 13 пациентам. У 2 из них была гангрена всей стопы, у 8 -- гангрена части стопы и у 3 -- множественное поражение костей стопы с деструкцией. Из числа этих пациентов критическая ишемия диагностирована у 5 человек. Ампутация на уровне бедра выполнена 30 больным. У 26 из них была гангрена стопы, и у 4 -- множественное поражение костей стопы с их деструкцией. Критическая ишемия в этой группе пациентов наблюдалась у 28 человек.

Таблица 2 - Клинические показатели у больных с раневым процессом

Примечание: * - р<0,05; ** - р<0,01

Общее число «высоких» ампутаций составило 43 (20,9%). В группе больных с критической ишемией «высокие» ампутации произведены у 33 пациентов (45,9%), а среди больных без критической ишемии -- в 10 наблюдениях (5,4%) - р<0,01.

Выводы

Наличие критической ишемии конечностей неблагоприятно влияет на течение раневого процесса и значительно повышает риск высоких ампутаций при гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы. При наличии критической ишемии конечностей для значительного улучшения результатов требуется проведение ангиографии и, при возможности, выполнение реваскулялизирующих вмешательств.

Список использованных источников

1. Бреговский В. Б., Зайцев А.Л., Залевская А.Г. Поражения нижних конечностей при сахарном диабете. - М. - СПб.: Издательство «Диля». 2004; 272.

2. Международное соглашение по диабетической стопе. - М.: Издательство «Берег». 2000; 96.

3. Михальский В.В., Горюнов С.В., Ульянина А.И. Результаты комплексной терапии у больных с облитерирующими заболеваниями периферических артерий в стадии критической ишемии// РМЖ. 2008; 16: 29(339): 2019-2021.

4. Земляной А. Б., Жуков А. О., Оруджева С. А. Комплексное хирургическое лечение гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы// Инфекции в хирургии. 2008; 6: 4: 5-13.

5. Бенсман В.М., Галенко-Ярошевский П.А., Мехта Сантош Кумар. Предотвращение ампутаций конечностей у больных с осложнением «диабетической стопы»// Хирургия. 1999; 10:49-52.

6. Гурьева И.В. Факторы риска развития синдрома диабетической стопы// РМЖ. 2003; 11:6: 338-342.

7. Шор Н.А. Хирургическая тактика при диабетической ангиопатии нижних конечностей с гнойно-некротическими поражениями// Хирургия. 2001; 6: 29-32.

8. Faglia Е. Angiographic Evaluation of Peripheral Arterial Occlusive Disease and Its Role as a Prognostic Determinant for Major Amputation in Diabetic Subjects With Foot Ulcers// Diabetes Care, 1998; 21:4: 625-630.

9. Walters D., Galling W., МиПее M. The prevalence, detection and epidemiological correlates of peripheral vascular disease: a comparison of diabetic and non-diabetic subjects in an English community// Diabetic Med. 1992; 9: 710-715.

10. Дедов И. И., Анциферов М. Б., Галстян Г. Р. Синдром диабетической стопы. - М.: 1998; 138.

11. Измайлов С. Г., Кудыкин М. Н., Клецкин А. Э., Мухин А. С. Комплексное лечение хронической венозной недостаточности. - Нижний Новгород: Издательство «Дятловы горы», 2008; 292.

В журнале «Врач-аспирант»:

12. Пулатов У.И., Бабаджанов Б.Д., Атаков С.С. Пути улучшения результатов лечения больных с гнойно-воспалительными поражениями мягких тканей на фоне сахарного диабета// Врач-аспирант, №1.2(50), 2012. - С. 331-338

13. Касымов У.К., Бабаджанов Б.Д., Атаков С.С., Пулатов У.И. Оценка эффективности Г-КСФ (Филграстим) при лечении гнойно-воспалительных поражений мягких тканей на фоне сахарного диабета// Врач-аспирант, №1.1(50), 2012. - С. 185-194

Размещено на Allbest.ru